中医药对高血压病血尿酸代谢影响的临床观察

目的探讨防己黄芪胶囊对痰浊中阻型高血压病(EH)患者的血尿酸及降压效果的影响.方法痰浊中阻型高血压患者61例,分为治疗组(防己黄芪胶囊+络活喜)34例和对照组(络活喜)27例,治疗6周.监测血尿酸、降压效果及中医临床症状的改善.结果治疗组与对照组比较,前者血尿酸水平有效降低;动态血压的谷峰比值增高中医临床症状积分显著降低,差别显著,P均＜0.05.结论防己黄芪胶囊能有效改善痰浊中阻型EH患者的血尿酸代谢,确保平稳降压,并明显改善临床症状.     

中药防己黄芪胶囊配合西药治疗痰浊中阻型原发性高血压34例临床观察

目的:探讨防己黄芪胶囊对痰浊中阻型原发性高血压病(EH)患者的血尿酸(BUA)及降压效果的影响。方法:痰浊中阻型高血压患者61例,分为治疗组(防己黄芪胶囊加络活喜)34例和对照组(络活喜)27例,治疗6周。监测血尿酸、降压效果及中医临床症状的改善。结果:治疗组与对照组比较,前者血尿酸水平有明显降低,动态血压的谷峰比值增高,中医临床症状积分显著降低,差异显著(P均<0.05)。结论:防己黄芪胶囊能有效改善痰浊中阻型EH患者的血尿酸代谢,确保平稳降压,并明显改善临床症状。     

中医药对高血压病血尿酸代谢影响的临床观察

目的：探讨防己黄芪胶囊对痰浊中阻型高血压病（EH）患者的血尿酸及降压效果的影响。方法：痰浊中阻型高血压患者61例，分为治疗组（防己黄芪胶囊＋络活喜）34例和对照组（络活喜）27例，治疗6周。监测血尿酸、降压效果及中医临床症状的改善，结果：治疗组与对照组比较，前者血尿酸水平有效降低，动态血压的谷峰比值增高；中医临床症状积分显著降低，差别显著，P均＜0．05。结论：防己黄芪胶囊能有效改善痰浊中阻型EH患者的血尿酸代谢，确保平稳降压，并明显改善临床症状。     

通心络胶囊对冠心病心绞痛患者内皮功能及血镁的影响

目的观察通心络胶囊对冠心病心绞痛患者内皮功能及血镁的影响.方法 74例冠心病心绞痛患者随机分为两组,治疗组 38例给予通心络胶囊,对照组 36例给予复方丹参滴丸.疗程 4周.观察治疗前后血清内皮素 (ET)、血清一氧化氮 (NO)及血镁的变化.结果治疗组 ET水平降低, NO含量增加,血镁升高.结论通心络胶囊治疗冠心病心绞痛的作用机理可能系通过抑制 ET、增加 NO及对血镁的影响而介导的.     

甘酸缓急组方对肝阳上亢型高血压患者NO、NOS水平的影响

目的:探讨甘酸缓急组方对肝阳上亢型高血压患者一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。方法:将132例高血压患者随机分为治疗组和对照组,每组各66例。对照组给予氨氯地平口服,治疗组在对照组的基础上加用甘酸缓急组方。观察两组患者的中医证候疗效及血压疗效,比较两组患者治疗前后中医证候积分、血压以及NO、NOS的变化情况。结果:中医证候疗效:对照组有效率为87.9%,治疗组有效率为100.0%,两组患者中医证候疗效比较,差异具有统计学意义(P0.05)。血压疗效:对照组有效率为90.91%,治疗组有效率为98.48%,两组患者血压疗效比较,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗组在眩晕、头痛、急躁易怒、口苦、胸闷方面较对照组改善明显,差异具有统计学意义(P0.05),在失眠多梦方面两组改善无明显差异(P0.05)。两组患者治疗后NO及NOS水平高于治疗前,且治疗组优于对照组(P0.05)。结论:甘酸缓急组方能够调节肝阳上亢型高血压患者内皮细胞功能,改善患者临床症状,进一步降低血压。     

六味地黄丸合络活喜治疗女性更年期高血压疗效观察

目的 观察六味地黄丸联合络活喜治疗女性更年期高血压临床疗效。方法 将106例患者随机分为治疗组和对照组，两组均口服络活喜，治疗组加服六味地黄丸。结果 治疗组疗效及血压下降优于对照组，同时治疗组患者与对照组比较血清FSH、LH水平下降，E2水平升高。结论 六味地黄丸联合络活喜治疗女性更年期高血压疗效显著。     

黄连解毒汤对幼龄自发性高血压大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶的表达的影响

目的 探讨黄连解毒汤(HLJD)在幼龄自发性高血压大鼠(SHR)降压作用,对胸主动脉中的一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况及大鼠血清一氧化氮(NO)水平的影响.方法 6周龄雄性SHR 20只,随机分为模型对照组SHR组(n=10)、黄连解毒汤治疗组HLJD组(n=10),年龄和体质量匹配的Wistar-Kyoto (WKY)大鼠为正常空白对照组(n=10).灌胃法给药6周后观察各组大鼠收缩压变化,采用实时荧光定量PCR测定胸主动脉中eNOS的mRNA表达情况,同时用硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果 与模型组相比,HLJD组收缩压明显下降;HLJD组胸主动脉的eNOS mRNA的表达显著提高,是SHR组的1.49倍.同时HLJD组血清NO浓度下降.结论 HLJD不仅能够有效地降低SHR的血压,而且能够对上调动脉血管eNOS mRNA表达,能够起到扩张血管的作用,所以特异性影响eNOS转录和表达的药物将对高血压病的防治有重要的临床应用价值.     

开心胶囊治疗冠心病稳定型心绞痛50例临床研究

目的:观察开心胶囊治疗冠心病稳定型心绞痛的临床疗效.方法:将100例患者随机分为治疗组和对照组各50例,在常规西药治疗的基础上,治疗组给予开心胶囊口服,对照组予复方丹参滴丸口服,疗程均为4周.观察治疗前后2组患者的心绞痛症状、心电图、运动平板试验的改善情况,以及血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量的变化.结果:心绞痛症状、心电图运动平板试验的改善治疗组明显优于对照组(P<0.05).治疗后2组患者NO值升高、ET-1值降低,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05);治疗后2组间NO含量比较,差异无显著性意义(P>0.05),而治疗组血清ET-1含量改善则明显优于对照组(P<0.05).结论:开心胶囊治疗冠心痛稳定型心绞痛疗效确切,其机制可能是通过调节血管内皮功能而起作用.     

络活胶囊治疗高血压病的实验研究

目的探讨络活胶囊对(L-NNA)造摸的高血压大鼠的疗效和作用机理。方法采用 L-NNA 诱导方法造模,将 SD 大鼠60只,随机分成6组,分别进行治疗。并观察治疗前后血压、心率及测定血浆 ET、AngⅡ、NO 含量。结果络活胶囊能降低高血压大鼠的血压、改善心率。并可显著降低高血压大鼠的血浆 ET、Ang Ⅱ水平,升高 NO 含量。结论络活胶囊对大鼠高血压有较好的疗效,其降压作用可能与降低 ET、AngⅡ水平,升高 NO 含量有关。     

安神补心胶囊和络活喜联合治疗非杓型高血压的临床研究

目的:探讨安神补心胶囊和络活喜联合治疗对非杓型高血压影响。方法:通过动态血压监测筛选出非杓型原发性高血压52例,随机分为二组。对照组为络活喜5mg,1日1次;治疗组为络活喜5mg,1日1次,加安神补心胶囊2片3次/日口服,治疗4周,治疗前后做动态血压监测。结果:两组治疗前后及两组间昼夜收缩压(dSBP,nSBP)和舒张压(dDBP,nDBP)比较差异有显著性(P<0.01,P<0.05)。治疗前后及二组夜间血压下降率均有差异且有显著性(P<0.01,P<0.05)。结论:两组治疗后均使血压的昼夜节律从非杓型转为杓型,合用安神补心胶囊组优于单用络活喜组,且对夜间血压的降压作用更大。     

琥珀散对子宫内膜异位症大鼠NO及NOS作用研究

目的：探讨琥珀散治疗子宫内膜异位症（EMs）的作用机理。方法：采用夹尾刺激加自体子宫内膜移植法建立病证结合的气滞血瘀型EMs大鼠模型。随机分为模型组、治疗组（琥珀散高剂量组、琥珀散中剂量组、琥珀散低剂量组）和孕三烯酮组,分别灌胃给药,4周后处死。比色法检测血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,酶联免疫法检测血浆前列腺素2α（PGF2α）水平,光镜下观察子宫内膜形态学变化。结果：①琥珀散高、中剂量组可降低模型鼠血清NO含量、NOS活性和血浆PGF2α水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与孕三烯酮组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）;琥珀散低剂量组可降低模型鼠NO含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。②模型组大鼠在位内膜腺体数量多,腺腔完整,异位内膜出现类似于在位子宫内膜的结构。治疗组大鼠在位内膜变化不明显,异位内膜体积偏小,腺体减少,腺上皮呈不同程度的萎缩。孕三烯酮组大鼠在位、异位内膜均见腺体数目少,腺腔缩小,腺上皮细胞萎缩。结论：琥珀散可以降低EMs大鼠血清NO、NOS及血浆PGF2α水平,这可能是琥珀散有效抑制异位病灶种植、生长,缓解盆腔疼痛的作用机理之一。     

针刺对多发梗死性痴呆大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶的影响

目的：探讨针刺对多发梗死性痴呆（MID）大鼠一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）的影响.方法：MID大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组.观察各组大鼠血清及不同脑区NO含量、NOS活性及各脑区神经元型NOS（nNOS）基因的表达.结果：与正常组比较,模型组大鼠血清、皮质、海马NO含量升高,海马及纹状体NOS活性升高,各脑区nNOS mRNA及蛋白表达增强.针刺可明显逆转上述异常改变.结论：针刺可抑制MID大鼠 nNOS的过度表达,降低NOS活性,减少NO的产生,从而通过NO/NOS途径起到一定的神经保护作用.     

甘草酸对哮喘小鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的观察甘草酸对哮喘小鼠血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响，探讨甘草酸防治支气管哮喘的可能机制。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型，测定正常、模型、激素和甘草酸各组血清中NO含量及NOS活性的变化。结果模型组小鼠血清中NO含量及NOS活性的较正常组显著升高（P〈0．01），甘草酸组血清中NO及NOS较模型组显著降低（P〈0．05）。结论甘草酸可降低哮喘小鼠血清中NO含量及NOS水平，对支气管哮喘有一定的防治作用。     

艾灸对D-半乳糖致小鼠衰老模型抗衰老作用的研究

目的:探讨艾灸延缓衰老的作用机制。方法:33只3月龄昆明小鼠随机分为模型组、生理盐水对照组、艾灸组,另选16月龄小鼠作为自然衰老组(实验结束为18月龄)。模型组、艾灸组小鼠连续42d颈背部皮下注射D-半乳糖造成衰老模型,生理盐水对照组小鼠连续42d颈背部皮下注射等量生理盐水。注射12d后艾灸组选取"足三里""悬钟"两穴进行米粒大艾柱灸治疗,每穴每次3炷,隔日1次,共15次。用硝酸还原酶法测定小鼠大、小脑皮层一氧化氮(NO)含量,用双波长分光光度法测定小鼠大、小脑皮层一氧化氮合酶(NOS)活力。结果:D-半乳糖致衰老小鼠和18月龄自然衰老小鼠其脑皮层NO含量和NOS活力都呈增高的趋势,艾灸组小鼠脑皮层NO含量和NOS活力水平较模型组和自然衰老组明显降低(P<0.05,0.01)。结论:艾灸"足三里""悬钟"可以降低D-半乳糖致衰老小鼠脑皮层中NO含量和NOS活力,从而抑制了增高的NO产生的细胞毒性,起到延缓衰老的作用。     

芪红合剂含药血清对体外培养人外周血内皮祖细胞NO及NOS的影响

目的观察芪红合剂含药血清对人外周血内皮祖细胞（EPCs）一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的影响,探讨其对人外周血内皮祖细胞的保护机制。方法12只雄性Wistar大鼠随机分为芪红合剂组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）和对照组,制备含药血清和空白血清。采集健康成人外周血,分离单核细胞,体外培养7d后,收集贴壁细胞,激光共聚焦显微镜及流式细胞仪鉴定正在分化的EPCs,加入含不同浓度芪红合剂药物血清及空白血清的M199培养基孵育24h,将其在倒置荧光显微镜下计数,硝酸还原酶法测定NO,化学比色法测定NOS。结果芪红合剂药物组的血清NO水平和NOS活性明显高于空白血清对照组（P〈0.05）,并且呈剂量依赖性。结论芪红合剂可能通过增加EPCsNOS活性,促进NO分泌,防止血管内皮损伤及动员血管内皮祖细胞修复损伤血管来发挥血管内皮保护作用。     

枸杞多糖对衰老小鼠脑NO、NOS的影响

目的研究枸杞多糖对衰老小鼠NO、NOS的影响.方法采用老年小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠,分别连续灌服枸杞多糖20mg/kg*d两个月和一个月,应用Griess法检测脑NO含量,双波长分光光度计测定NOS活性.结果老年小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠脑NO含量、NOS活性明显低于青年小鼠和正常对照小鼠,给药后则可明显提高之.结论枸杞多糖能明显提高衰老小鼠脑NO含量和NOS活性.     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的 :探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法 :结扎家兔左冠状动脉前降支 4 0min ,再损伤 1h ,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌组织一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。结果 :缺血再灌注模型组NO、NOS含量明显升高 ;针刺内关组与之比较显著降低 ,差异非常显著 (P <0 0 1)。结论 :电针“内关”穴对缺血再灌注心肌的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成、释放 ,从而减轻其对心肌细胞的损害有关。     

祛肝脂合剂对大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响

目的探讨祛肝脂合剂对实验性高脂血症大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组及祛肝脂合剂低、中、高剂量组并分别予相应处理。结果与高脂对照组相比，祛肝脂合剂低、中、高剂量组TC、TG、LDL—C、NO明显降低，血清NOS、iNOS活性降低，cNOS活性升高。结论祛肝脂合剂能调节高脂血症大鼠血脂代谢及纠正NO代谢紊乱。     

糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织NO,NOS的影响

目的:通过观察糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。探讨糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。方法:Wistar大鼠60只,雌雄各半,采用高脂饲料加小剂量(40 mg·kg-1)ip链脲佐菌素(STZ)造模,按体重编号,以随机数字表法分为4组:模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平颗粒高、低剂量组,分别给与生理盐水、糖脉康颗粒、糖脂平颗粒进行干预,测定干预后各组大鼠肾组织匀浆NO和NOS,制备肾组织切片,观察肾组织形态学改变。结果:治疗后各治疗组NO为(37.24±4.16)～(44.74±6.08)μmol.g-1与模型组(30.47±8.33)μmol.g-1比较升高,NOS各治疗组为(0.44±0.13)～(0.61±0.17)U.mg-1与模型组(0.27±0.14)U.mg-1比较亦升高,均有显著性差异(P<0.05),糖脂平颗粒小剂量组与糖脉康颗粒组比较,指标均没有显著性差异;而糖脂平颗粒大剂量组与糖脉康颗粒组比较,NO及NOS均有显著性差异糖脂平颗粒高剂量组治疗效果优于低剂量组和糖脉康颗粒组。肾组织切片显示:糖脂平颗粒2个高、低剂量组和糖脉康颗粒组肾脏组织均有不同程度的修复,糖脂平颗粒高剂量组优于其他各给药组。结论:糖脂平颗粒可升高糖尿病肾病大鼠肾组织匀浆一氧化氮及NOS,同时促进肾脏受损组织的修复,对糖尿病肾脏具有保护作用     

青蒿琥酯对内毒素诱导的一氧化氮合成的抑制作用

目的 :探讨青蒿琥酯对内毒素诱导的巨噬细胞一氧化氮 (NO)合成的影响。方法 :①用内毒素 (LPS)或LPS合并γ 干扰素作为巨噬细胞 (RAW 264.7)的NO合成诱导剂 ,加入不同浓度的青蒿琥酯 ,培养后取上清液 ,用Griess试剂测定NO产生量。②Balb/c小鼠肌肉注射青蒿琥酯 5 0mg·kg^-1·d^-1×3d ,收集腹腔巨噬细胞 ,测定LPS对细胞的NO诱生能力。结果 :LPS 1.0 ,0.2μg·ml^-1或γ-干扰素 100u合并LPS 1.0 ,0.2 ,0.04μg·ml^-1作用于RAW 264.7细胞 ,均可诱导大量NO合成。青蒿琥酯对LPS或LPS合并干扰素诱导的NO合成均有明显的抑制作用 ,其抑制作用具有明显的量效关系。经青蒿琥酯治疗后的小鼠 ,其腹腔巨噬细胞对LPS的反应性降低 ,其受LPS刺激后产生的NO量明显降低。结论 :青蒿琥酯可降低LPS诱导的炎性因子的产生 ,减轻炎症反应。