四氯化碳不同给药途径复合乙醇诱导大鼠肝纤维化模型的研究

目的 比较四氯化碳(CCL4)腹腔注射、皮下注射复合乙醇灌胃SD大鼠制备肝纤维化动物模型,为研究肝纤维化病理机制、治疗提供质量稳定可靠的动物模型.方法 SD大鼠40只随机分为四组,每组10只,腹腔注射造模组用50％ CCL4橄榄油溶液腹腔注射(体积比:四氯化碳:橄榄油=1:1),剂量0.15 mL/100 9,2次/周;皮下注射造模组用50％ CCL4橄榄油溶液背部皮下注射,剂量0.3 mL/100g,2次/周,两组均在实验第2周开始给大鼠用30％乙醇灌胃,剂量1 mL/100g,隔天1次造模.腹腔注射对照组、皮下注射对照组,只采用等量橄榄油腹腔注射、皮下注射,生理盐水灌胃.对比研究CCL4不同给药途径复合乙醇灌胃建立大鼠肝纤维化模型的效果.结果 腹腔注射造模组第8周造模成功,造模结束时死亡3只,死亡率30％,皮下注射造模组第10周造模成功,造模结束时大鼠无死亡,两造模组比较,造模时间比较有显著性差异(P＜0.01),肝组织纤维化病理分级无显著性差异(P＞0.05).结论 两种方法均可成功建立肝纤维化模型,且各有优势,腹腔注射造模组成模时间短,有时间优势,但是死亡率高,皮下注射造模组成模时间长,死亡率低,有成活优势,可根据实验需求选择应用不同的方法构建动物模型.     

SD大鼠被动皮肤过敏实验影响因素的研究

目的探讨SD大鼠被动皮肤过敏反应（PCA）的影响因素,为选择敏感实验条件提高实验准确性提供依据。方法采用SD大鼠作为实验动物,在不同的实验条件下（加或不加佐剂、抗原种类、致敏剂量、致敏途径、致敏次数）进行PCA实验。结果采用卵白蛋白（OVA）作为抗原,SD大鼠在不加佐剂时,PCA反应为阴性;在加入佐剂时PCA反应均为阳性,蓝斑直径及阳性反应率从大到小依次为：氢氧化铝凝胶〉百白破疫苗〉弗氏完全佐剂。采用氢氧化铝凝胶作为佐Nu,-J,OVA对SD大鼠的免疫原性优于牛血清白蛋白（BSA）。增加致敏剂量能使大鼠背部蓝斑直径明显增大。腹腔致敏和背部皮下致敏均可良好的PCA反应,两者之间无明显差异性。增加致敏次数对PCA反应无明显影响。结论采用SD大鼠进行PCA实验最佳实验条件为：采用OVA作为抗原,氢氧化铝凝胶作为佐剂,两者按照l：1混合后,皮下隔日致敏,OVA浓度为10mg·mL。,致敏体积为lmL,共致敏3次,末次致敏后10天腹主动脉取血,分离抗血清,皮下被动致敏,24h后以相同量抗原静脉激发。     

督脉电针调控胱氨酸/谷氨酸反向转运体改善脑卒中后肢体痉挛的作用机制

目的 探讨督脉电针对大脑中动脉阻塞再灌注（MCAO/R）后肢体痉挛大鼠大脑皮质中胱氨酸/谷氨酸反向转运体[System Xc（-）]的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 选择SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为空白组、假手术组及造模组。空白组不进行任何处理,假手术组仅分离血管,造模组采用大脑中动脉栓塞法制备MCAO/R大鼠模型,并于术后第3天进行Zea-Longa神经功能缺损评分、肌张力评定和电生理描记检测筛选肢体痉挛大鼠,造模组造模成功后随机分为模型组和督脉电针组。其中,督脉电针组于术后第3天开始治疗,每日1次,每次30 min,连续7 d。治疗结束后再次评定其神经功能及肌张力恢复情况;TTC染色测算脑梗死体积;干湿质量法检测各组大鼠脑含水量;比色法检测大脑皮质中谷氨酸（Glu）、半胱氨酸（Cys）和谷胱甘肽（GSH）浓度;蛋白免疫印迹（Western blot）法和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分别从蛋白和基因水平检测大脑皮质中血清溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、溶质转运蛋白家族3成员2(SLC3A2)、γ-谷氨酰半胱氨酸合酶（γ-GCS）和谷胱甘肽合成酶（GSS）...     

二硝基氯苯致敏溃疡性结肠炎大鼠细胞因子活性研究

目的：探讨二硝基氯苯（DNCB）致敏联合醋酸灌肠法对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠细胞因子的影响.方法：采用二硝基氯苯致敏联合醋酸灌肠法及醋酸灌肠法对SD大鼠进行溃疡性结肠炎造模,并做对比研究.SD大鼠随机分为复合造模组、醋酸造模组、空白对照组.空白组作为各项指标对照,各组均予生理盐水灌胃治疗,分别在第1、15和29d取样观测大鼠的一般情况变化、结肠组织黏膜损伤评分（CMDI）、病理组织学评分（TDI）,检测血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、IL-23等细胞因子水平,并对各组细胞因子与黏膜评分及病理评分进行相关性比较.结果：IL-2：与对照组比较,复合组（第1d、第15 d）和醋酸组（第1d）显著降低;而复合组第15 d与醋酸组第15 d比较显著降低.IL-6：与对照组及醋酸组（第1d）比较,复合组（第1 d）显著升高.IL-10：与对照组比较,复合组（第1d、第15 d）和醋酸组（第1d、第15 d、第29 d）显著降低;IL-17：与对照组比较,复合组（第1d、第15 d）和醋酸组（第1d）显著降低;而醋酸组（第15d）与复合组（第15 d）比较显著升高.CMDI：与对照组比较,各组均有显著升高.TDI：与对照组比较,醋酸（第1d）、复合（第1d）有显著升高.相关性：IL-2、IL-10、IL-17与CMDI明显相关;IL-2与TDI明显相关.结论：二硝基氯苯致敏联合醋酸灌肠法及醋酸灌肠法均能造成SD大鼠溃疡性结肠炎,与醋酸灌肠法比较,二硝基氯苯致敏联合醋酸灌肠法有可能通过下调IL-2,上调IL-6、IL-17,从而加重和延长大鼠免疫紊乱的状态.     

脱氢表雄酮诱导SD大鼠多囊卵巢综合征模型的实验研究

目的运用脱氢表雄酮诱导SD幼年大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)模型,并在药物注射剂量上对文献报道方法进行改良,研究模型的卵巢形态学和性激素等改变。方法采用23日龄SD雌大鼠,造模组每日皮下注射浓度为30mg/mL的脱氢表雄酮,注射量为0.2mL/100g体重,连续注射20d后。禁食于第21天测空腹血糖,处死测激素FSH、LH、T。结果造模组体重显著高于对照组(P0.05)。造模组卵巢呈多囊样改变、闭锁卵泡增多,闭锁卵泡直径明显大于对照组。造模组血清T、FSH、空腹血糖水平明显高于对照组(P0.05)。结论脱氢表雄酮诱导的多囊卵巢综合征模型的卵巢病理改变和激素改变与PCOS患者相似,是研究多囊卵巢综合征比较理想的模型。     

P2X3受体在糖尿病神经病理性疼痛模型中的作用

目的观察P2X3受体在糖尿病神经病理性疼痛大鼠模型中的作用和意义。方法将40只SD大鼠随机分为造模组（n=30）和对照组（n=10）。按照60 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。于STZ注射前和注射后第7、14、28天分别测定大鼠血糖、体重以及机械性痛阈的变化。造模组又均分为造模1周组、造模2周组、造模4周组三个亚组。在造模前及造模后1、2、4周利用von Frey hairs法测定大鼠机械痛阈,并通过Real-time法测定每个时间点大鼠脊髓背根神经节（DRG）P2X3受体的表达水平。结果肉眼观察糖尿病大鼠毛色暗淡,尾静脉采血点愈合缓慢,每日饮水,饮食,尿量显著增加,表现符合糖尿病大鼠的临床特征。各模型组血糖浓度均〉16.7 mmol/L,各模型组与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。糖尿病大鼠体重较对照组同期大鼠增长缓慢,差异有统计学意义（P〈0.01）。造模组机械痛阈在造模1周后明显下降（P〈0.01）,并持续至4周（P〈0.01）;在造模1周后脊髓DRG内P2X3受体表达水平出现显著上调（P〈0.01）。大鼠P2X3受体表达水平变化与机械痛阈的下降存在相关性。结论糖尿病早期大鼠脊髓DRG P2X3受体表达即出现上调,并与疼痛相关,说明P2X3受体可能在糖尿病大鼠周围神经疼痛的发生及痛敏的维持阶段起重要作用。     

不同抗原致敏树突状细胞对荷瘤大鼠经射频消融后免疫机能的影响

目的本研究在大鼠Walker256实体瘤射频消融术（RFA）后应用不同肿瘤抗原致敏的DC瘤苗,探讨其对大鼠抗肿瘤免疫的不同影响。方法38只荷Walker256实体瘤SD大鼠随机分成3组：对照组行RFA治疗,实验组1行RFA＋冻融抗原致敏DC治疗,实验组2行RFA＋热休克冻融抗原致敏DC治疗。治疗前及治疗后第4天分别测量各组大鼠外周血中CD4^＋T淋巴细胞、CD8^＋T淋巴细胞及CD4^＋/CD8^＋比值,记录大鼠的荷瘤生存期。结果治疗后各组荷瘤大鼠外周血中CD8^＋T细胞均呈下降改变,其中,下降的程度为实验组2〉实验组1〉对照组（P〈0.05）;CD4^＋/CD8^＋比值的变化,实验组2的升高与其他两组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;实验组1的升高与对照组比差异无统计学意义（P〉0.05）。荷瘤生存期：实验组2〉实验组1〉对照组（P〈0.05）。结论在RFA后应用不同抗原致敏的DC可不同地程度改善大鼠的抗肿瘤免疫,冻融热休克抗原致敏DC较未热休克冻融抗原致敏DC能更有效地激发荷瘤大鼠的抗肿瘤免疫机能。     

维生素C保护糖尿病大鼠主动脉的作用机制

目的：观察维生素C对糖尿病大鼠血脂和主动脉纤维连接蛋白（FN）表达的影响。方法：利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型，将用实验SD大鼠随机分正常对照组、造模组（包括糖尿病组和维生素C治疗组）。治疗16周，观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖（BG）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、糖化血红蛋白（HbA1c）和糖化低密度脂蛋白（G-LDL）。大鼠麻醉处死，分离主动脉，HE染色及免疫组织化学检测主动脉内膜FN表达。结果：造模组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变。维生素C对血糖无影响，但能降低糖尿病大鼠的三酰甘油、胆固醇、LDL、HbA1c、G—LDL，升高HDL，且能降低主动脉纤维连接蛋白表达。结论：维生素C无降糖作用，但可通过调节血脂，抑制主动脉纤维连接蛋白表达对糖尿病大鼠主动脉起到保护作用。     

牛甲状腺球蛋白制备大鼠Graves病模型

目的:通过给大鼠注射牛甲状腺球蛋白,制备Graves病动物模型。方法:Wistar大鼠20只,分为对照组和模型组。模型组腹腔注射牛甲状腺球蛋白,每两周注射1次。对照组使用生理盐水代替。分别在第4周和第8周测定摄碘率、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺素受体抗体(TRAB)。结果:第4周两组无明显差异。第8周两组出现明显差异,同时模型组中有6只大鼠达到甲状腺功能亢进(简称甲亢)标准。结论:使用牛甲状腺球蛋白制备大鼠Graves病模型是可行的。     

硒酵母联合维生素D对实验性自身免疫甲状腺炎大鼠甲状腺相关激素及抗体的影响 #br#

目的观察硒酵母联合维生素D对实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠甲状腺相关激素及抗体的作 用。 方法55只雌性SD大鼠,其中45只采用猪甲状腺球蛋白（pTG）致敏+饮用高碘水建立EAT大鼠模型,建模成功 大鼠（40只）采用随机数字表法分为模型组、硒酵母组、维生素D组、联合组,每组10只;其余10只为对照组。加强免 疫4周后,硒酵母组予硒酵母溶液灌胃+腹腔注射生理盐水,维生素D组予生理盐水灌胃+腹腔注射维生素D3注射液, 联合组予硒酵母溶液灌胃+腹腔注射维生素D3注射液,对照组和模型组予生理盐水灌胃+腹腔注射生理盐水。6周 后,比较各组血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）、甲状腺球蛋白抗体 （TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、干扰素-γ（IFN-γ）、白介素（IL）-4、IFN-γ/IL-4;HE染色比较各组甲状腺 组织病理学形态;比较各组甲状腺组织 p38MAPK、环氧合酶-2（COX-2）mRNA 相对表达量及 p38MAPK、pp38MAPK、COX-2蛋白相对表达量。 结果HE染色结果显示,对照组甲状腺滤泡形态正常;模型组甲状腺滤泡结构 破坏,淋巴细胞浸润,间质纤维化;硒酵母组、维生素D组及联合组较模型组均有一定改善,其中联合组改善最为明 显。与模型组比较,硒酵母组、维生素D组、联合组血清FT3、FT4、TSH、TGAb、TPOAb、IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平,甲状 腺组织COX-2 mRNA 相对表达量及p-p38MAPK、COX-2蛋白相对表达量均降低（P＜0.05）,血清IL-4水平均升高 （P＜0.05）;与硒酵母组和维生素D组比较,联合组血清FT3、FT4、TSH、TGAb、TPOAb、IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平降低 （P＜0.05）,甲状腺组织COX-2 mRNA相对表达量及p-p38MAPK、COX-2蛋白相对表达量均降低,血清IL-4水平升 高（P＜0.05）。 结论硒酵母联合维生素D可有效抑制EAT大鼠甲状腺组织损伤,保护甲状腺组织,其机制可能是通 过抑制MAPK信号通路发挥调控作用。     

A型肉毒毒素对神经病理性疼痛大鼠镇痛作用及作用途径的研究

目的：观察A型肉毒毒素（BTX—A）对L5前根切断（L5 VRT）神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用并探讨其最佳给药途径。方法：雄性SD大鼠108只,随机分为3组（n=36）,皮下注射给药组、坐骨神经表面给药组、坐骨神经注射给药组,制备L5 VRT模型,各组又分为术后4d给药组、术后8d给药组、术后16d给药组且同时各设0．9％氯化钠注射液对照组（n=6）,于术前、术后及术后不同给药时间测定50％撤足阈值（PWT）。结果：①皮下给药组能明显的改善机械痛敏,坐骨神经表面及坐骨神经注射给药组机械痛敏改善不明显。②皮下给药组术后各不同时间给药小组,均能明显的改善机械痛敏,与对照组相比有统计学意义（P〈0．05）;给药后第15天效果最明显;这种镇痛作用持续至少20余天。③坐骨神经表面及坐骨神经注射给药组动物的机械痛敏改善不明显,与对照组相比无统计学意义（P〉0．05）。结论：皮下注射BTX—A,能改善L5VRT模型大鼠的机械痛敏,有镇痛作用,且为最佳给药途径。     

两种大鼠哮喘模型的比较

目的观察OVA致敏、pertussis致敏与二者共同致敏这3种致敏方法对大鼠哮喘模型复制的影响,以便确定一种较成功的哮喘大鼠模型。方法用3种方法分别致敏大鼠,抗原攻击后,用Medlab生物信号采集处理系统记录仪记录甲酰胆碱激发的气道高反应性。行支气管肺泡灌洗和腹腔灌洗,计数支气管肺泡灌洗液中细胞总数并分类,观察肺组织病理改变。结果 OVA+pertussis共同致敏、OVA单独致敏和pertussis单独致敏都可引起一定的大鼠肺功能下降、炎症细胞浸润增加以及肺组织病理改变,OVA+pertussis共同致敏效果优于OVA单独致敏和pertussis单独致敏。结论OVA+pertussis共同致敏,再进行雾化攻击是一种比较成功的哮喘大鼠模型。     

依达拉奉注射液对AD大鼠学习记忆和海马内APP mRNA表达的影响

目的观察依达拉奉注射液对老年性痴呆（AD）模型大鼠学习记忆功能和海马内APP mRNA表达的影响。方法 44只大鼠随机分为空白对照组12只,造模组12只,依达拉奉低剂量干预组（干预Ⅰ组）10只,依达拉奉高剂量干预组（干预Ⅱ组）10只。用腹腔注射D-半乳糖和灌胃AlCl3法建立AD模型,从实验开始第9周开始,干预Ⅰ组和干预Ⅱ组分别于大鼠尾静脉注射依达拉奉3 mg.kg-1.d-1和6 mg.kg-1.d-1,造模组和对照组分别注射等量生理盐水。实验开始12周后以Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,以RT-PCR法检测大鼠脑内海马APP mRNA的表达。结果依达拉奉能显著改善AD模型大鼠的学习记忆障碍（P〈0.05）,依达拉奉干预Ⅰ组和干预Ⅱ组大鼠脑内海马内APP mRNA表达的水平亦较造模组明显降低（P〈0.05）。结论依达拉奉注射液对AD模型大鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用。     

实验性糖尿病肾病层粘连蛋白B1mRNA的变化及葛根素对其调节研究

目的观察实验性糖尿病肾病鼠层粘连蛋白B1mRNA的变化及葛根素对其影响的研究。方法将实验用SD大鼠采用随机数字法分为正常对照组和造模组，造模组又分为糖尿病组和葛根素治疗组，治疗12周。观察治疗期间及治疗后大鼠的血糖、内生肌酐清除率、24h尿蛋白排泄率，原位杂交检测肾组织层粘连蛋白B．基因表达。结果造模组大鼠均出现肾脏功能损害；糖尿病组及葛根素治疗组尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、层粘连蛋白B1mRNA、糖基化终未产物均与对照组比较有统计学意义（P〈0．05）；葛根素治疗组较糖尿病组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论葛根素通过抑制肾层粘连蛋白B1mRNA的表达对糖尿病大鼠肾脏起到保护作用。     

小儿平喘方对哮喘大鼠血清白细胞介素-4、γ-干扰素水平的影响

目的观察小儿平喘方对哮喘模型大鼠血清中γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)含量、IFN-γ/IL-4比值的影响,从而探讨小儿平喘方治疗支气管哮喘的药效机制。方法选取SD大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、小儿平喘方小剂量组(小剂量组)和小儿平喘方大剂量组(大剂量组),每组8只,采用卵清蛋白(OVA)致敏和雾化吸入激发制备大鼠哮喘模型,用双位点夹心酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清中IL-4和IFN-γ含量。结果与正常对照组比较,哮喘模型组大鼠血清IFN-γ的含量与IFN-γ/IL-4比值均降低(P0.05),而IL-4的含量则显著升高(P0.05);与哮喘模型组比较,大、小剂量组大鼠血清IFN-γ的含量与IFN-γ/IL-4比值均显著升高(P0.01),而IL-4的含量则降低(P0.05)。结论小儿平喘方能显著降低支气管哮喘模型大鼠血清IL-4的含量,提高IFN-γ的含量及失衡的IFN-γ/IL-4比值,从而调节免疫功能,减轻炎症反应,控制哮喘的发作。     

50例Graves病患者血清IL-6和IFN-γ含量分析与临床意义

目的探讨IL-6和IFN-γ与甲状腺功能变化的相关性及临床意义。方法将50例Graves病（GD）患者分为GD初发组和缓解组各25例,正常对照组为健康体检者25例,测定三组的血清IL-6和IFN-γ含量并做比较分析。结果三组血清IL-6和IFN-γ的含量（pg／ml）分别为：GD初发组168．5±30．8,76．8±31．5;GD缓解组115．3±28．8,68．7±19．5;正常对照组109．3±33．1,35．2±10．8。结果表明,GD初发组IL-6含量较缓解组显著增高（P〈0．01）,缓解组与正常对照组无显著差异（P〉0．05）。GD初发组与缓解组IFN-γ含量均较对照组显著增高（P〈0．01）,GD初发组与缓解组无显著差异（P〉0．05）。结论GD患者血清IL-6水平与病情变化相平行。IFN-γ可诱导甲状腺细胞Ⅱ型抗原的表达,其含量与GD之间存在内在关联性。IFN-γ的变化有可能作为GD治疗免疫反应的依据。     

肾衰营养胶囊对肾性骨病大鼠骨代谢及股骨组织 BMP-2表达的影响

摘要：目的 观察中药复方肾衰营养胶囊对肾性骨病（ROD）模型大鼠骨代谢及股骨组织骨形态发生蛋白 2 （BMP-2）表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组（10只）和造模组（30只）。造模组包括模型组、骨化 三醇组和肾衰营养胶囊组（各10只）,造模组大鼠均进行5/6肾切除并给予高磷饮水诱导肾性骨病模型,骨化三醇组 按0.01 mg/kg灌服骨化三醇悬浊液,肾衰营养胶囊组按1.2 g/kg灌服肾衰营养胶囊悬浊液,模型组和对照组灌服等量 生理盐水,共进行12周。检测各组大鼠体质量及给药前后血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血钙（Ca2+）、血磷（P3-）、血清 碱性磷酸酶（ALP）、血清全段甲状旁腺激素（iPTH）含量,采用双能X射线检测大鼠股骨骨密度（BMD）,Western blot 检测股骨组织BMP-2的表达水平。结果 与模型组和骨化三醇组相比,肾衰营养胶囊组大鼠体质量明显升高,肾功 能指标血BUN、Scr 水平明显降低,骨代谢指标血Ca2+水平升高,血P3-、ALP、iPTH水平明显降低（P＜0.05）;且在给予 肾衰营养胶囊治疗后,大鼠的股骨BMD及BMP-2的表达均较模型组明显升高（P＜0.05）。结论 肾衰营养胶囊能明 显改善5/6肾切除合并肾性骨病模型大鼠骨代谢,延缓肾性骨病的进展,其机制可能与上调BMP-2的表达有关     

氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠支气管肺组织内皮素-1和一氧化氮含量的影响

目的观察氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠气道形态学及肺组织中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、11型胶原含量的影响。方法24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组8只,除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,治疗组、模型组从第1次哮喘激发开始（造模第15天）分别给予氨茶碱35mg·kg^-1·次^-1·d^-1、0．9％氯化钠溶液2ml·次^-1·d^-1灌胃给药,用药4周后处死大鼠,取肺组织HE染色,病理图象分析仪测量支气管壁面积、支气管平滑肌面积,采用放射免疫法测定肺组织ET-1、Ⅲ型胶原含量,采用硝酸还原酶法测定肺组织NO含量。结果与正常组比较,模型组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积明显增加（P〈0．01）,肺组织中ET-1、NO、II型胶原含量均明显增加（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积较模型组显著降低（P〈0．01）,肺组织中ET-1、NO、11型胶原含量均显著降低（P〈0．05或〈0．01）结论氨茶碱可通过降低肺组织中ET—1、NO、Ⅲ型胶原含量,抑制哮喘大鼠气道壁、平滑肌增厚,从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑。     

飞龙掌血对胶原诱发关节炎大鼠心血管损害的干预作用及机制

目的 基于维生素D(VD)和中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）探讨苗药飞龙掌血对胶原诱发关节炎（CIA）大鼠心血管损害的干预作用及潜在机制。方法 将SD大鼠随机分为正常组（9只）和造模组（61只）。造模组大鼠以多点注射牛Ⅱ型胶原+弗氏不完全佐剂的方式制备CIA模型。将造模成功的大鼠分为模型组、甲氨蝶呤组（阳性对照，1.5 mg/kg，每周2次）、VD组[通路验证，1 000单位/（kg·d），每天1次]和飞龙掌血低、中、高剂量组[0.54、1.08、2.16 g/（kg·d），以生药量计，每天1次]，每组9只，灌胃给药4周。于造模后、给药前进行关节炎指数评分，分别于给药前和末次给药后测量足跖厚度，观察大鼠踝关节、心脏和腹主动脉组织病理学变化；检测血清中髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素6(IL-6)、25-羟基维生素D3[25(OH)D3]含量；检测心脏组织中肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(PAD4)、NETs标志物[瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)、MPO]、VD相关指标[维生素D受体（VDR）、25羟基维生素D-1α羟化酶（CYP27B1）]、IL-6蛋白的表达情况。结果 与正常组比较，模型...     

牛蒡子苷元对免疫性血小板减少模型的药效及机理

目的考察牛蒡子苷元对免疫性血小板减少疾病(immune thrombocytopenic purpura,ITP)动物模型的药效学,并初步研究其作用机制。方法采用SD大鼠腹腔注射兔抗大鼠血小板(platelet,PLT)抗体血清制备被动型ITP动物模型,Balb/c小鼠腹腔注射大鼠血小板抗原制备小鼠交叉免疫反应型ITP模型,SD大鼠皮下注射环磷酰胺制备大鼠药物诱导型血小板减少模型,通过血细胞计数仪检测以上3种动物模型全血PLT数量,并研究牛蒡子苷元对ITP模型的药效作用;正常Balb/c小鼠给予牛蒡子苷元1.0 mg·kg-1·d-1后,利用流式技术检测脾脏淋巴细胞Treg细胞比率,研究牛蒡子苷元药理作用机制。结果成功构建3种ITP模型,牛蒡子苷元能显著性提高被动型ITP模型与交叉免疫反应型ITP模型的PLT数量,与模型组相比有显著性差异(P<0.05);对环磷酰胺造成的模型作用不明显(P>0.05);牛蒡子苷元能显著性提高正常小鼠脾脏淋巴细胞Treg细胞比率(P<0.05)。结论牛蒡子苷元对免疫性血小板减少动物模型取得较好的治疗效果,这可能与其升高Treg细胞比率有关。