多巴胺对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制

目的:观察多巴胺对正常及急性吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元电活动的影响,从而进一步探讨多巴胺和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。方法:实验于2005-05/11在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。①52只Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组26只(又分为生理盐水组6只、多巴胺组20只)及吗啡成瘾组26只(又分为生理盐水组6只、多巴胺组20只)。②模型制备:大鼠背部皮下递增注射吗啡剂量,依次为:5,10,20,40,50mg/kg,3次/d(8:00,12:00,16:00),连续给药5d,建立吗啡成瘾大鼠的模型。正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水,时间、剂量均与吗啡成瘾组相同。第6天8:00观察大鼠的自然戒断症状30min后开始实验。③实验以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中痛兴奋神经元的放电,观察侧脑室注入多巴胺对痛兴奋神经元电活动的影响。结果:52只大鼠均进入结果分析。①多巴胺可提高正常大鼠尾核中痛兴奋神经元的兴奋性,即22个痛兴奋神经元平均秒净增值比注射多巴胺前(100%)增加了(131.8±10.3)%,潜伏期缩短了(55.6±6.3)%。②多巴胺使吗啡成瘾大鼠17个痛兴奋神经元的兴奋性降低,17个痛兴奋神经元的平均秒净增值比注药前(100%)降低了(74.8±7.6)%,潜伏期延长了(82.1±8.3)%。结论:多巴胺可使正常大鼠尾核中痛兴奋神经元对电刺激的兴奋性增强,呈易化疼痛,而对吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元有抑制作用,表现为镇痛效应。     

多巴胺对成瘾大鼠伏隔核神经元放电及形态的影响

目的 从整体反射及中枢Nacc神经元的放电活动和细胞形态角度初步探讨吗啡成瘾与戒断症状产生的机制。方法 实验分3个阶段：（1）观察正常大鼠Nacc神经元的性质及放电特点；（2）比较成瘾组和对照组大鼠Nacc神经元放电的区别；（3）研究多巴胺对成瘾组和对照组痛兴奋神经元（PEN）放电或痛抑制神经元（PIN）放电及甩尾反射潜伏期（TFL）或甩爬反射潜伏期（TPL）的同时影响。结果 伏隔核（Nacc）中12个PEN放电的频率秒净增值增加了（158.0&;#177;9.7）%，同时TFL缩短（60.0&;#177;2.7）%；而对成瘾组13个PEN的诱发放电频率秒净增值抑制率达（43.1&;#177;6.2)%（与对照组相比较），TFL延长率为（21.0&;#177;4.5)%。DA能抑制正常大鼠Nacc中PIN电活动PIN放电频率降低，抑制率为（80.0&;#177;9.7)%。但提高成瘾大鼠的PIN放电频率，放电的净增了（40.0&;#177;0.7）%和TPL的时间延长率为（20.0&;#177;4.3)%。结论 在吗啡成瘾与戒断条件下，Nacc内的多巴胺能神经元的活性发生明显改变，超微结构也发生变化。     

荷包牡丹碱对抗γ-氨基丁酸对伏核痛反应神经元电活动的影响

的：探讨γ-氨基丁酸、荷包牡丹碱对正常大鼠伏核内痛反应神经元电活动的影响。方法：实验于2004-05／2005-05在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选用健康、成年Wistar系大鼠50只。随机分γ-氨基丁酸组（20只）和生理盐水对照组（5只）；γ-氨基丁酸&;#177;荷包牡丹碱组（20只）和生理盐水对照组（5只）。大鼠麻醉后，实施常规手术。将不锈钢套管插入侧脑室供注药用。①γ-氨基丁酸组内匀速注入γ-氨基丁酸（50g／L，10μL）；②γ-氨基丁酸&;#177;荷包牡丹碱组在注入γ-氨基丁酸后2min，向侧脑室内再注入荷包牡丹碱（1g／L，10μL），用等体积生理盐水作为对照实验。实验采用电生理学的方法，以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激。用玻璃微电极记录痛反应神经元放电的变化，并连续观察和记录痛反应神经元的电变化30min。结果：Wistar大鼠50只在实验过程中无脱失值，全部进入结果分析。侧脑室注入γ-氨基丁酸能使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元痛诱发放电频率的净增值由注药前的（8．59&;#177;1．17）Hz减少至（-1．38&;#177;0．51）Hz、潜伏期由（0．17&;#177;0．04）s延长至（0．69&;#177;0．08）s，而痛抑制神经元的净增值由注药前的（-4．34&;#177;0．37）Hz增加至（5．12&;#177;1．58）Hz、完全抑制时程由（0．72&;#177;0．08）s缩短至（0．27&;#177;0．03）s。②侧脑室注入γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱可对抗γ-氨基丁酸的作用，即痛兴奋神经元的净增值增加到（6．61&;#177;1．23）Hz，潜伏期缩短至（0．18&;#177;0．08）s；痛抑制神经元的净增值减少为（-1．33&;#177;0．21）m，抑制时程延长至（0．69&;#177;0．06）s。痛兴奋神经元和痛抑制神经元两者相互配合活动。结论：①外源性γ-氨基丁酸可使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元和痛抑制神经元对伤害性刺激的反应均减弱，表现出镇痛效应。②γ-氨基丁酸的镇痛作用主要是通过γ-氨基丁酸A受体介导的。γ-氨基丁酸和伏核在痛觉调制中具有重要的作用。③荷包牡丹碱可对抗中氨基丁酸的作用。     

八肽胆囊收缩素对针刺镇痛的影响及其机制

目的：观察八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期痛阈的同时影响及其作用机制。 方法：实验于2004-06／2005-04在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选择雄性的Wistar大鼠128只，随机分4组：对照组32只，不给大鼠任何处理。电针组32只，用G．6805型治疗仪给电压6V，频率15Hz，连续的电脉冲刺激双侧“足三里”15min。电针＋八肽胆囊收缩素组32只，在电针双侧“足三里”15min后，借助自动微量推进器立即向脑室注入八肽胆囊收缩素（1．5kg／L），2min注射完毕。电针＋八肽胆囊收缩素＋L-364，718组32只，在注射八肽胆囊收缩素后2min，右侧束旁核内注入八肽胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364，718（100kg/L），2min注射完毕，其他操作同电针＋八肽胆囊收缩素组。以辐射热照大鼠尾部背侧下1／3处作为伤害性刺激，引导痛反应神经元的放电。以痛兴奋神经元、痛抑制神经元和甩尾潜伏期的变化作为痛阚的观察指标。当辐射热照大鼠尾开始或甩尾发生时，用SEN-3301电刺激器的电脉冲记号作为照尾和甩尾的标记．与痛兴奋神经元或痛抑制神经元的放电同时显示在VC-9示波器上，从而观察大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期的同时变化。用GF-777型双道录音机记录这些变化，并输入DAB-1100直方图仪绘制直方图，最后用Z3．304函数记录仪打印。 结果：纳入动物128只，均进人结果分析。①辐射热照大鼠尾可使痛兴奋神经元诱发放电增加或痛抑制神经元诱发放电减少的同时发生甩尾反射，表现出辐射热致疼痛效应。（砻电针双侧“足三里”15min，可抑制痛兴备神经元的电活动或加强痛抑制神经元的电活动，同时使甩尾潜伏期延长，16个痛兴奋神经元平均净增值从电针前的（12．14&;#177;1．31）Hz减少到（3．38&;#177;1．92）Hz、同时甩尾潜伏期从（4．79&;#177;0．22）s延长到（8．65&;#177;0．34）s。9个痛抑制神经元平均抑制时程从电针前（5．3&;#177;0．56）B减少至（2．41&;#177;0．89）s，甩尾潜伏期从（4．11&;#177;0.38）s延长到（8.01&;#177;0．59）s，即呈现出电针的镇痛效应。③脑室注射八肽胆囊收缩素能同时对抗电针所引起痛兴奋神经元或痛抑制神经元和甩尾潜伏期的镇痛作用。在电针后立即，15个痛兴奋神经元的平均净增值从电针前100％减少到（17．73&;#177;3．05）％，抑制率为（82．27&;#177;5．47）％；甩尾潜伏期延长率为（72．83&;#177;3．38）％。脑室注射八肽胆囊收缩素后立即，平均净增值的抑制率下降到（15．86&;#177;1．82）％；甩尾潜伏期的延长率减少到（13．93&;#177;2．12）％。而11个痛抑制神经元平均抑制时程从电针后立即的缩短率为（64．99&;#177;8．23）％减少到（11．41&;#177;1．58）％；甩尾潜伏期延长率为（60．84&;#177;6．28）％下降到（8．63&;#177;0．92）％。（4）束旁核内注入胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364318能翻转八肽胆囊收缩素对抗电针的镇痛作用。 结论：八肽胆囊收缩素的抗电针镇痛作用，在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的，推测该作用是通过胆囊收缩素-A受体而实现的。揭示降低脑内八肽胆囊收缩素的含量或阻断胆囊收缩素-A受体的作用均能提高临床针刺的镇痛疗效以及痛兴奋神经元和痛抑制神经元的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

脑内八肽缩胆囊素水平与提高针刺镇痛疗效的机制研究

目的：探讨八肽缩胆囊素(CCK-8)对抗电针对大鼠尾核中痛反应神经元放电和测量甩尾潜伏期(TFL)痛阈的同时影响。方法：本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电变化及辐射热照大鼠尾所引起TFL三者为指标，观察了电针、CCK-8对同时记录PEN或PIN电活动和TFL的影响。结果：①辐射热照大鼠尾可使63个PEN平均放电的净增值(NIV)增加了(285．89&;#177;11．58)％或42个PIN平均放电NIV下降了(81．60&;#177;8．14)％的同时发生甩尾反射，表现出辐射热致疼痛效应。②电针双侧“足三里”15min后，19个PEN平均放电的抑制率为66．30&;#177;10．82%，而平均TFL的延长率是(76．74&;#177;9．93)％或12个PIN的平均抑制时程(ID)缩短了(51．45&;#177;9．58)％，同时使TFL延长了(77．68&;#177;11．38)％，即呈现出电针的镇痛效应。③脑室注射CCK-8(10ng)能同时对抗电针所引起PEN放电的抑制或PIN的ID缩短和TFL的延长作用。结论：CCK-8的抗电针镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协同一致的。提示PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

多巴胺对成瘾大鼠伏隔核神经元放电及形态的影响

目的从整体反射及中枢Nacc神经元的放电活动和细胞形态角度初步探讨吗啡成瘾与戒断症状产生的机制。方法实验分3个阶段:(1)观察正常大鼠Nacc神经元的性质及放电特点;(2)比较成瘾组和对照组大鼠Nacc神经元放电的区别;(3)研究多巴胺对成瘾组和对照组痛兴奋神经元(PEN)放电或痛抑制神经元(PIN)放电及甩尾反射潜伏期(TFL)或甩爪反射潜伏期(TPL)的同时影响。结果伏隔核(Nacc)中12个PEN放电的频率秒净增值增加了(158.0±9.7)%,同时TFL缩短(60.0±2.7)%;而对成瘾组13个PEN的诱发放电频率秒净增值抑制率达(43.1±6.2)%(与对照组相比较),TFL延长率为(21.0±4.5)%。DA能抑制正常大鼠Nacc中PIN电活动PIN放电频率降低,抑制率为(80.0±9.7)%。但提高成瘾大鼠的PIN放电频率,放电的净增了(40.0±0.7)%和TPL的时间延长率为(20.0±4.3)%。结论在吗啡成瘾与戒断条件下,Nacc内的多巴胺能神经元的活性发生明显改变,超微结构也发生变化。     

胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响

背景：胍丁胺具有增强吗啡的镇痛作用、对抗吗啡的耐受和依赖等作用。目的：观察注射胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响，分析海马一氧化氮通路是否参与胍丁胺抑制吗啡的戒断作用。设计：随机对照实验。单位：解放军总医院麻醉科。材料：实验于2004-04／07在解放军总医院麻醉科实验室完成。选取健康SD大鼠18只，随机分为盐水对照组、吗啡组、胍丁胺吗啡组。6只／组。方法：盐水对照组皮下注射生理盐水10mg／kg；吗啡组进行5d预处理，分别皮下注射吗啡10，20，30，40，50mg／kg，2次／d；胍丁胺吗啡组每次给予吗啡前30min皮下注射胍丁胺10mg／kg。末次给吗啡后6h，吗啡组和胍丁胺吗啡组均腹腔注射纳洛酮5mg／kg。激发吗啡戒断症状，记录1h内各项吗啡戒断症状的次数（包括湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻等体征），根据动物在纳洛酮激发戒断症状的前后体重差值计算体质量减轻数。行为学测定后将各组动物麻醉处死，取海马作冰冻切片，神经元型一氧化氮合酶免疫组织化学染色。用CMIAS系统进行图像分析．每张切片选5个视野积分吸光度的均值作为阳性神经元的积分吸光度。主要观察指标：①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化。结果：实验纳入大鼠18只，全部进入结果分析。①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果：胍丁胺吗啡组大鼠湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻、体质量减轻等戒断症状均明显低于吗啡组[（2．0&;#177;1．3），（5．0&;#177;1．1）；（0．3&;#177;0．4），（1．8&;#177;0．7）；（3．2&;#177;1．2），（6．8&;#177;3．1）；（0．2&;#177;0．4），（1．2&;#177;0．9）；（2．7&;#177;2．1），（6．7&;#177;2．1）；（6．0&;#177;3．0），（12．8&;#177;2．7）次；P均〈0．01]，与盐水对照组基本相近（P〉0．05）。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化：各组大鼠脑海马中神经元型一氧化氮合酶阳性神经元主要分布在CA1区，其胞浆被染成棕黄色，圆形的细胞核被苏木精染成淡紫色。胍丁胺吗啡组阳性神经元免疫荧光吸光度值较吗啡组显著降低（24．32&;#177;8.31，50．82&;#177;15．13，P〈0．01），与盐水对照组基本相似（24．32&;#177;8．31，15．24&;#177;1．88，P〉0．05）。结论：胍丁胺能抑制吗啡的戒断症状，降低吗啡戒断大鼠脑海马CA1区神经元型一氧化氮合酶的活性，海马一氧化氮通路参与胍丁胺抑制吗啡的戒断。     

头穴针刺对急性脑出血大鼠痛反应神经元电活动的双向调节

目的：采用微电极技术，观察大鼠脑出血前后头穴针刺对其甩尾反射潜伏期和神经元放电变化的双向影响。 方法：实验于2000-05／2001-03在哈尔滨医科大学电生理实验室完成。①体质量225-250g雄性Wistar大鼠32只。按随机数字法分为4组：正常组，盐水组，注血组，针刺组，每组8只。②注血组和针刺组大鼠采用自身动脉血注入法，复制Wistar大鼠急性脑出血模型后，针刺组大鼠头穴透刺同时采用微电极技术，电麻仪为G-6805型，正极接百会，负极接太阳。选参数为1V，15Hz，通电时间为10min。盐水组注入等量生理盐水，其余步骤同注血组。（参采用辐射热照尾诱发放电的方法，观察大鼠脑出血前后头穴针刺对甩尾反射潜伏期和痛反应神经元放电变化。 结果：①左尾核及左束旁核注血组在注血后各时间窗内痛兴奋神经元放电与注血前相比潜伏期延长，净增值减少（P＜0．05，P＜0．01），痛抑制神经元放电与注血前相比抑制时程延长，净增值减少（P＜0．01），并有随时间的延长而加重的趋势。②左尾核及左束旁核针刺组痛兴奋神经元在注血前针刺后潜伏期延长，净增值减少（P＜0．01）；痛抑制神经元在注血前针刺后抑制时程缩短，净增值增加（P＜0．01）。③针刺组在注血后针刺后与注血组比较均有极显著性差异（P＜0．01），使延长的潜伏期和抑制时程缩短，减少的净增值增加。 结论：急性脑出血大鼠痛反应神经元的电活动在注血早期即受到抑制，并有随时间的推移而逐渐加重的趋势。针刺对脑出血前后痛反应神经元的电活动具有双向良性调整作用。     

自发性高血压大鼠尾壳核神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察自发性高血压大鼠脑尾壳核内神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的变化。 方法：实验于2003—05在暨南大学人体解剖教研室完成，取自发性高血压大鼠（实验组）和京都种威斯特大鼠（对照组）各30只，分别于3月龄，6月龄和12月龄测血压并处死，ABC免疫细胞化学方法观察大鼠脑内神经元型一氧化氮合酶阳性神经元，实验组使用兔抗神经元型一氧化氮合酶多克隆抗体。阴性对照用0．01mol／L磷酸盐缓冲液替代-抗体。每只大鼠计数20～30片，取其均数计数尾壳核的神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的数目，代表其密度。 结果：各组大鼠在实验过程中无死亡，全部进入结果分析。①对照组3，6，12月龄大鼠血压分别为[（97．5&;#177;12．0）、（107．3&;#177;9．8）、（113．3&;#177;12．8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）]，差异无显著性意义；实验组3，6，12月龄自发性高血压大鼠血压逐渐升高，分别为[（116．3&;#177;13．5）、（151．5&;#177;8．3）、（177．0&;#177;9．0）mmHg]，差异有显著性意义（P〈0．05）；实验组大鼠血压均高于同鼠龄对照组大鼠，差异均有显著性意义（P〈0．05）。②大鼠尾壳核的神经元型一氧化氮合酶阳性神经元中等大小，突起较多较长，还可见阳性神经纤维呈网状分布。大鼠尾壳核内的神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的密度改变：对照组和实验组3月龄无明显变化，实验组6月龄和12月龄明显减少。③对照组3，6和12月龄京都种威斯特大鼠尾壳核神经元型一氧化氮合酶阳性神经元无明显变化[（9．41&;#177;0．77），（8．64&;#177;1．28），（8．51&;#177;0．77）个／mm^2]；实验组自发性高血压6，12月龄大鼠神经元型一氧化氮合酶阳性神经元呈逐渐减少的趋势，与3月龄比较，差异有显著性意义[6个月（6．59&;#177;0．70），12个月（7．30&;#177;0．96），3个月（8．90&;#177;1．09）个／mm^2, P〈0．05]，实验组6，12月龄大鼠神经元型一氧化氮合酶阳性神经元均低于同鼠龄对照组大鼠，差异均有显著性意义（P〈0．05）。 结论：自发性高血压大鼠为模拟人类原发性高血压的良好动物模型，自发性高血压大鼠的血压随月龄而有不同。自发性高血压大鼠尾壳核内神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的改变有可能是通过影响血压调节中枢的交感活性而间接调控高血压的发生。     

鞘内给予不同剂量吗啡对神经源性痛大鼠机械及冷刺激痛敏症状的剂量依赖性镇痛作用

目的：探讨鞘内注射吗啡对慢性神经源性痛大鼠机械和冷刺激痛敏症状的镇痛作用及其剂量依赖关系。方法：实验于2005-10／12在河北医科大学第三医院动物中心实验室完成。取35只SD雄性大鼠制备成一侧脊神经（L5，l6）结扎模型，1周后当机械缩腿阈值达1～4g并出现痛敏症状后，将其随机分为5组（n=7）：生理盐水组经鞘内一次性注射生理盐水10 μL；吗啡0．1，0．5，1，5 μg组经鞘内分别一次性注射吗啡0．1，0．5，1，5 μg，均溶于10 μL生理盐水中。于给药前及给药后15，30，60，120和180min分别测量大鼠神经损伤侧的机械缩腿阈值[正常大鼠基础缩腿阈值为（25．16&;#177;1．14）g]和5℃的冷板5min内冷刺激后的抬足次数。结果：所有35只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠机械缩腿阈值：脊神经结扎后1周时为（2．76&;#177;1．01）g。吗啡0．5，1，5 μg组均高于生理盐水组，作用高峰时间为给药后的30min [（6．13&;#177;3．67），（14.27&;#177;2．78），（25．13&;#177;7．44），（4．04&;#177;1．12）g，P〈0．01]，而吗啡1，5 μg组升高更为显著（P〈0．01），持续时间达180min。②各组大鼠冷刺激后抬足次数：经5 min内冷刺激吗啡0．1，0.5，1，5 μg组均减少，作用高峰时间为给药后的30min，分别为（24．14&;#177;6．77），（14．00&;#177;9．79），（6．17&;#177;4．31），（1．33&;#177;0．33）次，其中吗啡0．5，1，5 μg组显著低于生理盐水组[（29．83&;#177;7．44）次，P〈0．05]，而吗啡1，5 μg组降低更为显著（P〈0．01），持续时间达180min。结论：结果证实在L5和6脊神经结扎模型基础上诱导产生慢性神经源性痛，鞘内注射吗啡（0．1-5 μg）对慢性神经痛大鼠机械和温度刺激引起的痛敏症状均具有明显的镇痛作用，其中吗啡1～5 μg的镇痛作用可持续180min，提示吗啡对神经源性痛具有剂量依赖性的镇痛作用。     

The characteristics of interpretation of results of analysis of protein amount in urine of pregnant women

The adequacy of implementation of present proteinuria diagnostic thresholds under examination of pregnant women was examined. The analysis was applied to all urine samples of pregnant women from December 2009 to March 20010. The amount of protein in urine was concurrently evaluated by turbidimetric analysis with sulfosalicylic acid, colorimetric analysis with pyrogallol red, "dry chemistry" technology (the diagnostic strips). It is established that the mentioned techniques of analysis of protein in urine provide independent results. The results of colorimetric analysis are characterized by better precision and adequacy. However, in case of pregnant women the diagnostic threshold of protein concentration should be shifted from 0.120 to 0.150 g/l.     

超声评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响

目的 探讨超声在评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响的价值。方法 回顾性收集经病理学证实为头颈部肿瘤、放疗前后的颈动脉超声资料以及其他基线资料完整的患者93例,比较放疗前后放疗侧颈动脉和非放疗侧颈动脉粥样硬化斑块和溃疡斑块的总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积。结果 放疗前后颈动脉超声检查的平均间隔时间为（6.1±1.9）年;放疗前放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积与非放疗侧比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;放疗后放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积均较非放疗侧加重,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 放疗可导致头颈部肿瘤患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和进展,且斑块具有易损性特点。     

《中国内镜杂志》主编雷光华教授简介

雷光华男,1970年12月生,骨科学博士,一级主任医师,二级教授,博士生/后导师。国家"万人计划"领军人才,教育部"长江学者"特聘教授,科技部"中青年科技创新领军人才",国家卫生计生突出贡献中青年专家,享受国务院政府特殊津贴专家,国家临床重点专科骨科和运动医学学科带头人,全国青年岗位能手,湖南省"芙蓉学者"特聘教授,湖南省科技领军人才和骨科学科领军人才,湖南省普通高校学科带头人,湖南省首届"优秀科技工作者",中南大学"湘雅名医"。     

超声诊断主动脉窦瘤

本文报告31例主动脉窦瘤患者,全部用二维超声(2DE)和多普勒超声检查。其中手术治疗24例,超声符合22例,符合率为92％。误诊2例,误诊率为8％。故超声实际诊断主动脉窦瘤29例中右冠窦瘤18例(62％),无冠窦瘤7例(24％),二叶瓣型主动脉窦瘤4例(14％)。窦瘤破入/膨入右室和右房内的例数分别为16例和13例。本病主要的合并症为主动脉瓣关闭不全和室缺。通过分析我们认为二维加多普勒超声是诊断主动脉窦瘤最有价值的无创技术。