补肺汤对肺纤维化大鼠血清INF-γ IL-4表达水平影响的实验研究

目的：观察补肺汤对肺纤维化大鼠血清IFN-γ、IL-4表达水平的影响,探讨补肺汤对肺纤维化的治疗作用及可能的作用机制。方法：96只SD健康大鼠,随机分为4组（每组各24只）：空白对照组、模型对照组、强的松阳性对照组、补肺汤治疗组。模型对照组和治疗组气管内注射博莱霉素诱导肺纤维化模型,正常对照组在相同条件下给予生理盐水。补肺汤治疗组和强的松阳性对照组分别给予补肺汤流浸膏（2.1g/200g）及强的松片与生理盐水混合制剂（6.3mg/kg）灌胃,其余两组每天给予生理盐水（1mL/100g）灌胃。各组分别于造模后第7、14、28天各处死8只大鼠,取大鼠血清和肺组织。肺组织病理切片HE染色和MASSON染色观察病理变化和肺纤维化分级情况,ELISA法测定血清中INF-γ、IL-4含量的变化。结果：与模型对照组比较,补肺汤治疗组和强的松阳性对照组大鼠各个时期的血清IFN-γ表达明显增高（P〈0.05）;强的松阳性对照组大鼠血清IL-4在各个时期的表达降低明显（P〈0.05）,而补肺汤治疗组在第28天降低明显（P〈0.05）。结论：补肺汤肺纤维化的形成有较好的治疗作用,其机制可能是通过促进血清中IFN-γ的分泌,抑制IL-4的分泌,从而调节了Th1/Th2细胞因子失衡来实现的。     

补气通肺汤对博莱霉素致大鼠肺纤维化影响的实验研究

目的:观察补气通肺汤对大鼠肺纤维化的影响。方法:将大白鼠随机分组及给药,分期分别进行肺组织羟脯氨酸(HP)、超氧化物歧化酶(SOD)及血清 SOD 测定,并进行肺组织学检查。结果:补气通肺汤、地塞米松组可明显抑制肺纤维化、降低肺组织 HP 含量。在提高 SOD 活力方面补气通肺汤明显优于地塞米松,且能提高大鼠生命质量,对肺纤维化的抑制作用也优于地塞米松。结论:补气通肺汤可抑制肺纤维化。     

复方芒果叶拮抗博莱霉素致小鼠肺纤维化药效学研究

目的:研究复方芒果叶对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的作用。方法:建立博莱霉素诱导小鼠肺纤维化模型,观察复方芒果叶对模型动物整体行为学,HE、Masson染色后的组织病理学,以及检测肺指数、羟脯氨酸、丙二醛、还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、总抗氧化能力、炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平。结果:复方芒果叶18.0 g/kg、9.0 g/kg及4.5 g/kg剂量组均可显著性降低肺泡炎和纤维化程度,降低肺指数以及羟脯氨酸、丙二醛、IL-6、TNF-α含量,同时,显著性升高超氧化物歧化酶含量和总抗氧化能力,复方芒果叶18.0 g/kg和9.0 g/kg剂量组均可明显改善肺纤维化小鼠整体行为学,升高还原型谷胱甘肽含量,复方芒果叶18.0 g/kg和4.5 g/kg剂量组均可显著性降低IL-1β含量。结论:复方芒果叶可减轻博莱霉素诱导肺纤维化小鼠的纤维化程度,降低其炎症和氧化水平,具有良好的抗炎、抗氧化、抗纤维化作用。     

红豆杉活性成分巴卡亭Ⅲ对大鼠肺纤维化的干预作用

目的：观察红豆杉活性成分巴卡亭Ⅲ对实验性大鼠肺纤维化的干预作用。方法：大鼠随机分为空白组、模型组、强的松组和巴卡亭Ⅲ组。通过气管内注射博莱霉素（BLM）复制肺纤维化模型,于造模后第2天治疗组开始给药,给药后第14天处死大鼠,取肺组织,行HE染色,并行免疫组化细胞外信号调节酶（ERK1）测定。结果：巴卡亭Ⅲ能减轻大鼠肺泡炎症及肺纤维化程度（P＜0．01）,并能减少ERK1的表达。结论：巴卡亭Ⅲ对BLM诱导产生的大鼠肺纤维化有一定的干预作用。     

气管内注入博莱霉素致大鼠肺纤维化动物模型方法优化分析

气管内注入博莱霉素（BLM—A5）是目前最常用复制肺纤维化动物模型方法。20世纪70年代，Snider等首次用BLM—A5制模成功以来，采用不同动物及不同方式建立的模型逐渐增多（包括猴、犬、兔、豚鼠、大鼠、小鼠），采用多种途径（静脉、腹腔、皮下、气管）给药，均成功建立。其中经支气管给药已是国内外公认的成熟方法。     

清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠血管重塑的干预作用

目的:探讨清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠血管重塑的干预作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组:正常对照组、模型组、中药治疗组、激素治疗组、中药加激素治疗组。采用气管内滴注博来霉素的方法建立肺纤维化模型,造模结束后第2天气管内滴加脂多糖建立痰热蕴肺证模型,分组给药14天。光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变,PCR法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达水平,免疫组化法检测肺组织血小板衍生因子(PDGF)的表达水平。结果:造模大鼠在光镜下均有肺纤维化的特征性病理改变,但程度有所不同。与正常组比较,各造模组VEGFmRNA及PDGF的表达水平均明显升高,其差异具有显著统计学意义(P0.01);与模型组比较,各药物组VEGFmRNA及PDGF的表达水平显著降低(P0.01);中药加激素组低于中药、激素组(P0.01);中药组低于激素组(P0.01)。结论:清金益肺汤可能通过抑制VEGFmRNA及PDGF的表达改善痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠模型的血管重塑,延缓或纠正肺纤维化进程。     

黄芩总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究

目的观察黄芩总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响及其作用机制。方法 SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、泼尼松龙阳性对照(3.34 mg/kg)组、黄芩总黄酮高剂量和低剂量(50、25 mg/kg)组。大鼠气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型后,各给药组ig给予相应药物,每天给药1次。28 d后处死动物,观察大鼠血清中总抗氧化能力(T-AOC)、还原性谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)的水平;取固定部位肺组织分别行HE、Masson染色,进行病理组织学检查;RT-PCR法检测黄芩总黄酮对大鼠肺组织中TGF-β1、Smad2、Smad7、α-SMA、胶原I的mRNA表达水平。结果与模型组相比,黄芩总黄酮给药组大鼠血清中T-AOC、GSH水平均升高,MPO水平显著降低;肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻(P<0.05、0.01);TGF-β1、Smad2、α-SMA、胶原I基因表达显著降低,Smad7表达显著升高(P<0.05、0.01)。结论黄芩总黄酮对博莱霉素所致大鼠肺纤维化具有一定的治疗作用,其机制可能与抗氧化损伤、抑制炎症细胞的浸润活化及调控TGF-β1/Smad信号通路有关。     

虫草复方对博莱霉素致大鼠肺纤维化的作用及其机制

目的探讨虫草复方对博莱霉素致大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,复方虫草高、低剂量(150、75 mg/kg)组和醋酸泼尼松(3.33 mg/kg)组,每组18只。除对照外其余各组大鼠采用气管内一次性滴注盐酸博莱霉素造模,对照组大鼠气管内一次性滴注等体积生理盐水。造模后第2天开始给药,对照组和模型组分别ig给予等体积生理盐水。各组动物于7、14、28 d随机处死6只,分别观察大鼠肺指数、肺组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及血清中MDA的量和SOD的活性。同时取固定部位肺组织进行病理组织学检查,并应用免疫组织化学法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原在肺组织中的表达;观察各组大鼠动脉血气的变化。结果虫草复方能明显降低肺纤维化大鼠肺指数和肺组织Hyp的量,并可提高血清和肺组织中SOD活性,降低血清和肺组织中MDA和肺组织TGF-β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达;虫草复方可使肺纤维化大鼠动脉二氧化碳分压[p(CO2)]降低和血氧分压[p(O2)]提高;虫草复方明显改善实验性大鼠肺纤维化程度。结论虫草复方对大鼠肺纤维化具有一定的干预作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制TGF-β1表达、减少肺泡间质胶原沉积及改善肺呼吸功能有关。     

中医药治疗博莱霉素致肺纤维化1例

博莱霉素为治疗恶性淋巴瘤的常用药物，但治疗其所致肺纤维化较为困难。我们曾采用中医药治疗博莱霉素致肺纤维化1例，取得良效，现报告如下。     

复方甘草甜素治疗博莱霉素致肺纤维化大鼠的研究

目的探讨复方甘草甜素(SNMC)在大鼠肺纤维化中的作用机制。方法采用博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型并给予相应药物,分别于7,14,28 d时检测各组肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量变化。结果SNMC能提高肺组织匀浆中的(SOD)活性,降低MDA的含量。而且SNMC大剂量组的作用优于中小剂量组,呈一定的量效关系。结论SNMC对肺纤维化大鼠的作用机制,可能与通过调节其体内自由基水平、减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤有关。     

补肺汤加减治疗哮证缓解期临床研究

目的：通过加用口服“补肺汤”治疗观察哮证缓解期症状改善及肺功能改善情况。方法：通过口服补肺汤加减加使用表面激素治疗哮喘缓解期病人,与单使用表面激素对照组相比较,对比两者症状改善情况与肺功能改善情况。结果：试验组症状改善有效率91．66％;对照组有效率80．00％。治疗前后肺功能测值差异有显著性。结论：口服补肺汤加减加使用表面激素治疗哮喘缓解期病人,症状改善及肺功能改善均较对照纽差异有显著性。     

人工冬虫夏草联合糖皮质激素对大鼠肺纤维化的干预作用

目的:探讨人工冬虫夏草(虫草菌液)联合糖皮质激素对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用.方法:50只SD大鼠,随机分为5组:正常对照组、模型组、虫草菌液组、强的松组、虫草菌液联合强的松组(联合组).采用气管内注射博莱霉素建立模型,次日起分别给药灌胃治疗,正常组和模型组给予生理盐水.第28天处死动物,肺组织标本行HE染色及MASSON染色进行病理形态学观察、Ashcroft纤维化评分,碱水解法检测肺组织HYP含量,免疫组化检测肺组织CTGF蛋白表达,酶联免疫法检测肺泡灌洗液上清TGF-β1含量.结果:与模型组相比,虫草菌液、强的松组能够降低肺组织纤维化评分,减少肺组织胶原沉积、HYP含量,下调肺组织CTGF蛋白表达,降低BLAF中TGF-的含量;联合组分别与虫草菌液组、强的松组比较,能够进一步减少肺纤维化评分、胶原面积、HYP含量,进一步下调CTGF蛋白、TGF-蛋白表达.结论:虫草菌液、强的松对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化有治疗作用,且虫草菌液联合强的松能产生协同治疗效果.     

补肺汤治疗支气管哮喘的临床观察

目的：探讨补肺汤治疗支气管哮喘的临床效果。方法：支气管哮喘患者80例,根据治疗方法的不同分为治疗组与对照组各40例,两组都常规给予抗炎、解痉、糖皮质激素应用。治疗组在此基础上治疗组加用补肺汤治疗。结果：治疗组有效率为97.5%,对照组有效率为85.0%,治疗组的疗效明显好于对照组（P<0.05）。治疗后治疗组的IL-8和IFN-γ值明显低于对照组, IL-4值明显高于对照组,差异都有统计学意义（P<0.05）。结论：补肺汤治疗支气管哮喘能提高治疗疗效,其疗效机制的发挥可能与改善气道炎症因子有关。     

补肺汤加减治疗成人反复上呼吸道感染的体会

本文主要讨论了补肺汤加减治疗成人反复上呼吸道感染的体会,说明此法效果良好,值得临床推广应用。     

补肺化瘀通络汤联合阿替普酶治疗慢性肺栓塞疗效研究

目的:分析补肺化瘀通络汤联合阿替普酶治疗慢性肺栓塞疗效及对患者血浆D-二聚体(D-D)、肌钙蛋白(cTnI)、血清高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)的影响。方法:将90例慢性肺栓塞患者以随机数字表法分为两组,每组45例。对照组予阿替普酶治疗,治疗组予补肺化瘀通络汤联合阿替普酶治疗。对比两组疗效及肺功能、血气指标、凝血功能及D-D、cTnI、HMGB-1水平。结果:治疗组总有效率为97.78%,高于对照组的77.78%(P<0.05)。治疗后治疗组FIB水平高于对照组,PT、TT、APTT水平低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后治疗组FEV1/FVC、FEV1高于对照组,治疗组D-D、cTnI、HMGB-1水平低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后治疗组PaCO₂低于对照组,PaO₂高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:补肺化瘀通络汤联合阿替普酶治疗慢性肺栓塞疗效较好,可提高患者肺功能,改善凝血功能、血气指标,降低D-D、cTnI、HMGB-1水平。     

瓜蒌薤白汤对平阳霉素所致大鼠肺纤维化肺组织中细胞因子PDGF-BB表达的影响

目的：探讨瓜蒌薤白汤防治肺纤维化的作用机制。方法：大鼠随机分为正常组，模型组，瓜蒌薤白汤组，阳性药氢化可的松组。用平阳霉素（3mg&#183;kg^-1）复制大鼠肺纤维化模型后，用药组每天灌胃瓜蒌薤白汤0．02mL&#183;kg^-1，氢化可的松组腹腔注射5mg&#183;kg^-1。用药28d后处死，观察、比较各组大鼠肺组织中血小板源生长因子BB（PDGF-BB）的表达。结果：模型组大鼠肺组织中PDGF-BB表达均明显高于正常组及用药组（P〈0．05）。结论：瓜蒌薤白汤能明显抑制肺组织中PDGF-BB过度表达。     

活血补肺汤治疗慢性肺源性心脏病临床观察

目的：观察活血补肺汤治疗慢性肺源性心脏病疗效。方法：采用随机分组法,将符合诊断标准的患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予常规西药治疗,治疗组在常规西药治疗基础上加用活血补肺汤口服,28天为一疗程。结果：治疗组有效率明显高于对照组,差异具有显著性意义。结论：活血补肺汤治疗慢性肺源性心脏病疗效确定。     

清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠发挥抗氧化作用的实验研究

目的:通过检测痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠应用清金益肺汤后血清超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)的活性及光镜下大鼠肺组织的病理变化,探讨清金益肺汤对于痰热蕴肺型特发性肺纤维化病程中氧化/抗氧化失衡的调节作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组:空白对照组(K组)、痰热蕴肺型特发性肺纤维化模型组(M组)、中药治疗组(Z组)、激素治疗组(J组)、中药加激素治疗组(H组)。采用气管内滴博来霉素的方法建立肺纤维化模型,造模结束后第二天滴加脂多糖建立痰热蕴肺证模型。光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变;化学荧光法检测各组大鼠腹主动脉血清SOD、GSH的活性。结果:M组、Z组、J组、H组在光镜下均有肺纤维化的特征性病理改变,但程度有所不同。与K组相比,M、Z、J、H组SOD、GSH的活性明显降低,有显著统计学意义(P<0.01)。与M组相比,Z、J、H组SOD、GSH活性显著升高(P<0.01);且H组明显高于Z组和J组。J组SOD活性明显低于Z组(P<0.01),而J组和Z组的GSH活性相较没有统计学意义(P>0.05)。结论:痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠肺内存在氧化应激,清金益肺汤可明显增加肺内SOD、GSH的含量,使其在抗氧化机制中发挥重要作用,从而说明清金益肺汤可纠正痰热蕴肺型肺纤维化的氧化/抗氧化失衡。     

瓜蒌薤白汤对平阳霉素所致大鼠肺纤维化肺组织中细胞因子PDGF BB表达的影响

目的：探讨瓜蒌薤白汤防治肺纤维化的作用机制。方法：大鼠随机分为正常组，模型组，瓜蒌薤白汤组，阳性药氢化可的松组。用平阳霉素(3 mg·kg-1)复制大鼠肺纤维化模型后，用药组每天灌胃瓜蒌薤白汤002 mL·kg-1，氢化可的松组腹腔注射5 mg·kg-1。用药28 d后处死，观察、比较各组大鼠肺组织中血小板源生长因子BB(PDGFBB)的表达。结果：模型组大鼠肺组织中PDGFBB表达均明显高于正常组及用药组(P<005)。结论：瓜蒌薤白汤能明显抑制肺组织中PDGFBB过度表达。     

补肺健脾汤联合氨溴索在慢性阻塞性肺疾病患者中的应用

〔摘 要〕 目的：探究补肺健脾汤联合氨溴索对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺功能及血气指标的影响。方法：选取南阳市第一人民医院 2018 年 4 月至 2019 年 4 月期间收治的 74 例 COPD 患者,按随机数字表法分为观察组与对照组,各 37 例。对照组在常规治疗基础上采取氨溴索治疗,观察组在对照组基础上联合补肺健脾汤治疗。治疗 3 个月,观察比较两组患者中医证候积分、肺功能〔用力肺活量（FVC）、第 1 秒用力呼气容积（FEV1）、第 1 秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1/FVC）〕、血气指标〔血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）〕。结果：治疗后观察组中医证候积分为（8.67 ± 2.11）分,较对照组的（11.54 ± 2.13）分明显更低,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。治疗后观察组 FVC 水平为（2.45 ± 0.13）L、FEV1 水平为（1.78 ± 0.08）L、FEV1/FVC 水平为（70.12 ± 5.09）%,与对照组的（2.23 ± 0.17）L、（1.34 ± 0.13）L、（62.08 ± 3.23）% 比较明显更高,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。治疗后观察组 PaO2 水平为（86.12 ± 1.78）mmHg、PaCO2 水平为（41.03 ± 3.18）mmHg,与对照组的（75.77 ± 1.65）mmHg、（53.52 ± 2.64）mmHg 比较,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。观察组治疗总有效率为 97.30 %,与对照组的 81.08 % 比较,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论：补肺健脾汤联合氨溴索能够有效改善 COPD 患者临床症状,降低中医证候积分,提升患者肺功能,改善血气指标。