血管紧张素转换酶抑制剂的抗动脉粥样硬化作用

血管紧张素转换酶抑制剂通过恢复和维持血管内皮功能、增加纤维蛋白溶解、防止低密度脂蛋白的氧化修饰等作用机制在抗动脉粥样硬化中发挥重要作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂在高血压病合并糖尿病,脑血管病中的应用

高血压病、糖尿病、脑血管病均为中老年人的常见病,而且常常并发,致使病情复杂。在降压药的应用上不仅要重视降压效果,还要注意对血糖及脑血管病等的影响。近年来新型降压药不断问世,加之对其机理阐明的深入,在选用降压药的看法上已有新的变化,血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin Converting Enzyme Inhibiter,ACEI)已广泛应用在高血压病的治疗上。但是,在高血压病合并糖尿病脑血管病应用ACEI时,ACEI对糖代谢的影响以及对脑循环脑功能的影响等仍是目前临床关心的课题之     

血管紧张素Ⅱ及转换酶抑制剂在高血压左室肥厚中的作用

血管紧张素Ⅱ及转换酶抑制剂在高血压左室肥厚中的作用四川省人民医院盛勇综述成都市第三人民医院杨源烈审校成都市心血管病研究所Ｆｒａｍｉｎｇｈａｍ流行病学调查表明，高血压左心室肥厚（ＬＶＨ），是一项与高血压者血压升高所具有的危险性不相关的独立危险因素。高血...     

血管紧张素转换酶抑制剂在动脉粥样硬化患者中的应用评价

新近研究表明，血管紧张素转换酶抑制剂除具有高效抗高血压和治疗心力衰竭疗效外，对动态硬化患者也具有明确的保护作用，其作用机制可能在于对内皮细胞功能的保护，包括促进一氧化氮合成，改善胰岛不抵抗和调节内皮细胞表达组织型纤溶知物和纤溶酶原激活物抑制因子－1等。因此，对血管紧张素转换酶抑制剂应赋予新的适应证。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ

高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一,阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力,保护肾脏,延缓肾衰进展.多种药物能在不同环节阻断RAS,其中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能抑制血管紧张素转换酶(ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的产生,ATⅡ受体拮抗剂(ARA)则通过阻断ATⅡ与其特异性受体结合,而发挥降压作用.由于ACEI和ARA阻断RAS的机制不同,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1],二者联合应用是否更为合理?本文从ACEI、ARA作用机制及特点等方面加以讨论.     

血管紧张素转换酶抑制剂的若干进展

本文了血管紧张素转换酶抑剂的主要药理作用，对其临床应用情况、副作用和目前常用制作了介绍。     

血管紧张素转换酶抑制剂

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是近年最引人注目的一类新降压药，其研制成功及临床应用是近20多年来非常重要的进展，是心血管药理学研究的一个里程碑，为高血压药物治疗开创了一片新领域。最早的一个药物是卡托普利，于1977年问世，目前可供临床应用的ACEI已有10多个。     

血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂疗效的相关性

目的　研究原发性高血压 (EH)患者的血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)疗效的相关性。方法　 ( 1)用ACEI对 5 17例EH患者进行为期 6周的降压治疗 ,所用药物为咪达普利或苯那普利。 ( 2 )用聚合酶链反应 (PCR)方法检测患者的ACE基因多态性 ,ACE基因有 3种表现型 :II型、DD型和DI型。 ( 3 )治疗前后及治疗过程中对患者的收缩压、舒张压和心率进行监测。结果　 ( 1)在总共 5 17例患者中 ,ACE基因型为DD者有 13 2人( 2 5 5 % ) ,II者有 13 0人 ( 2 5 2 % ) ,ID者有 2 5 5人 ( 4 9 3 % )。 ( 2 )不同基因型组间的性别、年龄、体重指数及心率等的差异无统计学意义。 ( 3 )在这三组患者中 ,治疗前后收缩压的降幅分别为 ( -14 5± 12 7)mmHg ,( -14 3± 13 1)mmHgand( -14 0± 12 2 )mmHg (P =0 94) ,舒张压的降幅分别为 ( -8 7± 7 4)mmHg ,( -8 7± 7 7)mmHgand ( -8 5± 6 7)mmHg (P =0 96)。结论　本研究没有发现EH患者的ACE基因多态性与ACEI的降压疗效相关 ,据此 ,不能根据EH患者的ACE基因型来指导ACEI的降压治疗     

血管紧张素转换酶抑制剂与心肌肥厚

心脏对不同类型的工作负荷过度增加的反应不同，因而所产生的病理性心肌肥厚的类型也不同，血管紧张素Ⅱ在压力和容量负荷性心肌肥厚的发生发展中起着重要的作用，然而血管紧张素转换酶抑制剂对二种病理性心肌肥厚的影响却不尽相同，ＡＣＥＩ对容量负荷性心肌肥厚的影响尤应引起重视。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压

血管紧张素转换酶抑制剂是抗高血压药,其降压作用与抑制组织中存在的血管紧张素转换酶有关。它在身体不同部位可产生不同的血流动力学效果,如可增加原发性高血压病人的肾血流量和肾小球滤过率,增加正常人骨骼肌和皮肤的外周阻力等。有关该类药的药代动力学及对高血压的治疗文中亦做了介绍。 (吴晶摘)     

血管紧张素转换酶抑制剂

本文主要复习血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂在高血压病的应用。特别讨论了:可能的作用机制,目前市售 ACE 抑制剂(卡托普利、依那普利和利西诺普利)的药理学,其对肾的作用,使用的安全性和疗效。由于 ACE 抑制剂对轻、中或严重高血压的治疗非常有效,并有很好的耐受性,因此正成为治疗手段中的重要药物。     

血管紧张素转换酶抑制剂的抗动脉硬化作用及研究进展

本世纪在心血管药理学方面最重要的发现之一,即血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的发现与合成,从1977年合成第一个口服的ACEI Captopril至今,已有二十几种ACEI制剂应用于临床,该类药物对现化心血管医学的重要性日益明显,它在高血压,充血性心衰,心室肥厚,心梗,糖尿病肾病等的治疗中有无以伦比的优越性,另外,它在治疗缺血性心脏病,介入治疗后血管再狭窄(RS),动脉粥样硬化(AS)诸方面也显示了极大的潜力.     

联合应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体阻断剂在心室重构防治中的新进展

现代分子生物学技术的应用 ,使得血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )受体得到克隆和顺序测定 ,推动人们对ＡｎｇⅡ生物学特性及在心室重构中重要作用的认识进入了分子基因水平。为达到减轻或缓解心室重构的目的 ,人们着力于从不同环节阻断肾素 血管紧张素系统 (ＲＡＳ) ,尤其是ＡｎｇⅡ的合成和作用部位 ,而新的治疗方法又为研究ＲＡＳ在心室重构中的作用增添了活力。1　联合应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)和血管紧张素Ⅱ 1型受体 (ＡＴ1 )阻断剂防治心室重构优于单药大量的动物实验和临床观察发现ＡＣＥＩ可以缓解心肌梗死后心室重构 ,改善…     

血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用进展

血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)既有直接改善血流动力学的血管扩张作用 ,又有抑制心血管组织中血管紧张素 (Ang)作用 ,并干预心室重构的过程 ,但临床中发现并非任何情况下均能应用 ,左室充盈不足和左室流出道阻塞者禁用。长期应用ACEI治疗充血性心力衰竭 (CHF)和高血压过程中出现醛固酮“逃逸” ,即醛固酮升高而AngⅡ浓度只能下降到接近正常 ,所以人们怀疑体内可能存在另一种ACE。新近研究表明该酶是胃促胰酶 ,其作用于AngⅠ的羧基末端使之转换成AngⅡ ,现有的ACEI不能抑制胃促胰酶。临床应用中发现ACEI有以下副作用 :脱发、发热…     

血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用进展

自 8 0年代初第一种人工合成的血管紧张素转换酶抑制剂 ( ACEI)卡托普利用于临床以来 ,ACEI的研究进展迅速。许多临床试验已证实 ,ACEI对高血压、心衰、心室功能障碍、心肌梗死后糖尿病肾病均有治疗作用。现将 ACEI的临床应用进展综述如下。1　 ACEI的药理学作用ACEI通过与 ACE的锌结合而发生作用 [1 ]。卡托普利为最先合成的 ACEI,它有五个结合段 ,其中四个为毒蛇毒液中的成分 ,可抑制 Ang I转化为 Ang ,增加的 - SH基 ,增强药物亲合力与作用时间 [2 ]。目前已开发出 75个 ACEI,有 16个已用于临床。ACEI的主要药理作用包…     

高血压心肌纤维化与血管紧张素转化酶抑制剂

在原发性与继发性高血压中,心肌纤维化的发生与发展存在很大的差异。本文试图从其病理变化、发病过程及发病机制上对这些差异进行比较,并对ACEI预防和逆转心肌纤维化的作用机制作进一步的探讨。     

血管紧张素转换酶抑制剂与心肌缺血再灌注损伤

肾素-血管紧张素系统在心肌缺血再灌注损伤中起着重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂可抑制血管紧张素转换酶活性，减少血管紧张素Ⅱ的形成；同时抑制激肽酶Ⅱ，减少缓激肽酶Ⅱ，减少缓激肽的降解而增加内源性缓激肽水平；内源性缓激肽促进前列环素I2和一氧化氮的产生，抑制炎症反应，清除氧自由基，改善微循环。     

血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂与醛固酮阻断剂联合治疗高血压与心力衰竭

1 问题提出 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素受体阻断剂(ARB)阻断血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)作用后，醛固酮(Ald)减少是暂时的。ACEI使用后，应当有Ang Ⅱ下降，Ald下降，肾素与Ang Ⅰ上升[高血压杂志，2004，(12)：270]。有些病人在治疗一段时间后，血Ald先降后升，反而超过治疗前水平，这种现象叫“醛固酮脱逸现象”。高修仁等医师证实心力衰竭病人在ACEI治疗后一个月血浆Ald明显下降，治疗后3月，反而超过基础水平[中山大学学报(医学科学版)，2003，24：277]。 肾脏以外的心脏、血管、脑都有Ald合成酶(CYP11B2)，Ald可能在这些器官局部产生，起着自泌素或旁泌素的作用。作用于这些器官局部的盐皮质激素受体，产生胶元，心肌肥厚，血管内皮肿胀功能失调。作用于脑视丘海马，间接引起水钠潴留(图1)。     

老年高血压患者长程服用血管紧张素转换酶抑制剂与利尿剂相关预后比较

如众所知，治疗高血压常选用利尿剂和/或β-阻滞剂，两者均能改善预后，推测其作用除降雎外，尚与抑制肾素-血管紧张素系统有关。作者特就高血压老人使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或利尿剂长程治疗对其远期预后影响的差异进行了比较。