非酒精性脂肪肝大鼠肝脏硬脂酰CoA去饱和酶-1表达与ATP浓度之间的关系

目的:研究非酒精性脂肪肝大鼠肝脏SCD-1表达及ATP含量之间的关系.方法:SD大鼠30只分成正常组、高脂组,在实验的第8,16和24周分批处死,观察肝脏组织学改变,荧光素酶-荧光素法测定肝脏ATP含量,RT-PCR实时荧光分析大鼠肝SCD-1mRNA与β-actinmRNA的比值.结果:肝组织HE染色显示高脂组大鼠肝脏内有弥漫性肝细胞脂肪变性,8wk达到脂肪肝诊断标准.8wk表现为单纯性脂肪肝,16-24wk进展为脂肪性肝炎.电镜下发现实验组与对照组相比,肝细胞线粒体肿胀、增大,部分内膜嵴粒脱落,16wk发现线粒体内有类圆形结晶样物质沉积.实验组肝SCD-1mRNA表达下降,8,16和24wk的测定值分别为0.39±0.18vs0.83±0.28(P<0.05)、0.44±0.17vs0.81±0.30(P<0.05)和0.47±0.23vs0.88±0.22(P<0.01);每克肝匀浆ATP含量(10-8μmol/L)减低(2.40±0.54vs2.96±0.43,P>0.05,2.26±0.55vs3.00±0.42,P<0.05和1.74±0.45vs2.79±0.40,P<0.01).肝SCD-1mRNA表达与ATP含量呈正相关(r=0.46,P<0.05).结论:长期高脂饮食引起肝SCD-1的表达下调,促使脂肪在肝内蓄积形成非酒精性脂肪肝.同时使肝细胞内饱和游离脂肪酸增加,线粒体结构和功能受损,使ATP的合成和储存下降,加重氧化应激对肝细胞的打击和肝脏的炎症反应.     

中药降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏瘦素受体mRNA及P-JAK2/P-STAT3的影响

目的:观察降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用及其对血清瘦素、肝组织瘦素受体mRNA、P-JAK2/P-STAT3蛋白含量表达的影响.方法:将60只SD♂大鼠,随机分为空白组(正常饮食)和造模组(高脂饮食).待造模成功后将造模组大鼠随机分为模型对照组、降脂颗粒低、中、高剂量组和东宝甘泰组.治疗4 wk后行肝组织生化和病理学检测,并同时应用ELISA试剂盒检测血清瘦素,RT-PCR法检测肝组织瘦素受体mRNA表达,应用Western blot检测肝组织P-JAK2和P-STAT3蛋白的表达.结果:低、中、高剂量组降脂颗粒能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脂(TG和TC)水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,并能明显降低血清瘦素高水平状态(193.02±23.8 ng/L,163.97±31.38 ng/L,147.83±17.59 ng/L vs 317.22±39.26 ng/L,P＜0.01),改善瘦素抵抗,同时增加瘦素受体mRNA的表达(1.87±0.06,2.20±0.04,2.78±0.04 vs 1.50±0.05,P＜0.01),增加肝组织P-JAK2和P-STAT3蛋白的含量(119.88±2.98,123.45±0.68,124.34±3.42 vs 113.15±1.27,P＜0.01;94.15±0.78,100.18±3.33,101.94±2.20 vs 89.06±0.69,P＜0.01).结论:降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用,其可能机制是改善瘦素抵抗,增加肝脏瘦素受体mRNA表达及P-JAK2,P-STAT3蛋白含量.     

慢性乙醇中毒所致大鼠肝损伤和肝细胞凋亡

目的:研究肝细胞凋亡在实验性大鼠乙醇性肝病(ALD) 发生、发展中的作用．方法:给大鼠饮用220 g／L的乙醇,并结合540 g／L乙醇分次、少量灌胃的方法建立大鼠肝损伤模型;常规HE 染色,光镜观察大鼠病理学形态改变,用TUNEL法检测肝细胞凋亡,速率法检测血清ALT,AST水平．结果:灌乙醇5 wk大鼠肝脏出现轻到中度脂肪变性,脂滴为以大泡型为主的混合脂滴,脂变率为40％(8／20); 10 wk,85％(17／20)大鼠发生肝脂肪变,45％(9／20)大鼠出现乙醇性肝炎的病理变化．5,10 wk大鼠血清 ALT,AST均较同期对照组有显著升高(5 wk:1017 ±267 VS 550±133,P<0．05;1350±333 vs 967±150, P<0．05;10 wk:1500±267 vs 767±250．P<0．05;2167 ±533 vs 850±183,P<0．05);灌乙醇10 wk血清ALT, AST较5 wk升高(P<0．05),有统计学意义．5,10 wk大鼠 TUNEL指数分别为0．33±0．49％、2．03±1．61％,与同期对照组相比,5 wk无显著差异,10 wk有显著性差异 (P<0．05);灌乙醇10 wk TUNEL指数较5 wk高,有显著性差异(P<0．05)．按病理损伤程度,将实验组分成乙醇性肝炎(AH)组和乙醇性脂肪肝(AFL)组,结果显示AH 组TUNEL指数也较AFL组高(3．24±1．50％ vs 1．12± 0．63％,P<0．05),差异显著．结论:过量饮用乙醇可以引起中毒性肝脏疾病,饮用乙醇及持续时间与肝损伤的发生有密切关系．细胞凋亡在乙醇诱发肝损伤时可能起着重要作用．     

非酒精性脂肪肝大鼠瘦素水平及丹参注射液的预防作用

目的：探讨脂肪肝大鼠瘦素水平的变化及丹参注射液的影响．方法：♂SD大鼠随机分为5组,其中1组为正常组,服用普通饲料,ip生理盐水；余4组用高脂饲料建立脂肪肝模型后,随机分为模型组、大剂量治疗组、小剂量治疗组、对照组,分别ip生理盐水、大、小剂量丹参注射液、古拉啶溶液．8wk后取血处死大鼠,测定血清瘦素等,观察脂肪肝病理变化．结果：脂肪肝模型大鼠肝指数较正常组升高(3．09％±0．24％vs 2．63％±0．19％,t=4．61,P =0．00),而血清瘦素水平较正常组低下(1．83±0．44μg/L vs 3．04±0．55μg/L,t=5．08,P= 0．00),大剂量丹参注射液提高模型组大鼠血清瘦素水平(2．29±0．46μg/L vs 1．83±0．44μg/ L,t=2．33,P=0．03)．大剂量丹参治疗后脂肪肝大鼠肝组织脂肪沉者面积减少(1．45±0．93 vs 2．40±0．70,t=2．60,P=0．02)．结论：丹参注射液改善脂肪代谢可能通过提高瘦素水平而实现．     

非酒精性脂肪肝大鼠L-FABP和PPAR-α mRNA的动态表达

目的:检测非酒精性脂肪肝大鼠肝脏中L-FABP、PPAR-α mRNA的动态变化,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制. 方法:♂大鼠84只,体质量180 g±10 g,随机分为饮食基础饲料的正常对照组和饮食高脂饲料的实验组;各组又随机分为0、2、4、8、12、16、18 wk 7个时相组,其中高脂饲料组在12 wk以后饮食正常饲料,使其脂肪肝处于自然恢复状态.分别于不同时相从心脏取血,测定血清中ALT、TG、CHOL、HDL-C和LDL-C的含量:收集肝脏标本,分别进行病理学检测和L-FABP和PPAR-α mRNA的动态变化检测. 结果:对照组大鼠肝脏L-FABP和PPAR-α mRNA在不同时相间的表达无显著性变化.高脂饮食脂肪肝大鼠第2周时病理切片没有观察到脂肪变性.L-FABPmRNA在第4周升高(0.59±0.06 vs 0.52±0.03,P<0.05),第8、12周显著升高(0.91±0.07,0.92±0.08 vs 0.52±0.03,均P<0.01),正常饮食6 wk后显著下降(0.59±0.04 vs 0.92±0.08,P<0.01),但是与对照组比较仍升高(P<0.05).PPAR-α mRNA在第4周下降(1.05±0.09 vs 1.13±0.07,P<0.05),第8、12周显著下降(0.89±0.04,0.85±0.07 vs 1.13±0.07,均P<0.01),正常饮食6 wk后显著升高(1.04±0.07 vs 0.85±0.07,P<0.01),但是与对照组比较仍下降(P<0.05).脂肪变性面积在第12周时最大,但未见明显的炎症反应,正常饮食6 wk后脂肪变性明显好转. 结论:高脂饮食脂肪肝大鼠模型L-FABP mRNA表达阈值的出现和PPAR-α mRNA表达下调可能在脂肪变性形成过程中起到重要作用,且单纯脂肪变性在一定程度上是可以通过饮食调节自然恢复的.     

贞清方对2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝大鼠LXRα表达的影响

目的:探讨贞清方对2型糖尿病非酒精性脂肪肝的治疗作用及可能机制.方法:高脂高糖饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝大鼠模型.将成模大鼠随机分为模型组、贞清方治疗组和女贞子治疗组( n= 8),并设立正常对照组( n = 10),灌胃治疗8 wk.比较喂养4、8和16 wk时各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、胰岛素(FINs)和胰岛素敏感指数(ISI)的变化.并于喂养16 wk时观察各组大鼠肝脏指数、TG含量和血清丙氨酸转氨酶(ALT)的水平以及病理变化.用PCR法观察大鼠肝X受体(LXRα)及其下游固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c) mRNA的表达,免疫组织化学法观察肝脏LXRα蛋白的表达.结果:灌胃干预8 wk后,与正常组相比,模型组大鼠FBG、血清TG、肝脏指数及肝脏TG含量明显升高(均P<0.01),胰岛素敏感性明显降低( P<0.01),肝脏脂肪变明显加重,肝脏LXRα mRNA、SREBP-1c mRNA和LXRα蛋白的表达明显增多(均P<0.01).与模型组相比,贞清方治疗组大鼠FBG水平、血清TG水平、肝脏指数及肝脏TG含量明显降低(10.94±3.33 mmol/L vs 16.67±4.33 mmol/L; 0.79±0.27 mmol/L vs 1.33±0.33 mmol/L; 5.72±0.81vs 7.61±1.24; 0.041±0.0110 mmol/g vs 0.059±0.0160 mmol/g,均P<0.01),肝脏脂肪变明显改善,肝脏LXRα mRNA、SREBP-1c mRNA和LXRα蛋白的表达明显减少(0.75±0.11 vs1.23±0.17,0.68±0.16 vs 1.07±0.14,0.220±0.071 vs 0.334±0.037,均P<0.01).结论:贞清方对2型糖尿病性非酒精性脂肪肝具有一定的治疗作用,且其治疗作用可能与贞清方能下调非酒精性脂肪肝组织LXRα的表达有关.     

解偶联蛋白-2在大鼠非酒精性脂肪肝中的表达

目的:探讨解偶联蛋白-2(uncoupling protein 2,UCP2) 在大鼠非酒精性脂肪肝发生中的作用．方法:Wistar大鼠64只,随机分为高脂饮食诱导脂肪肝组和正常对照组,分别于2,4,8,12 wk用免疫组织化学和Western blot技术检测肝组织中UCP2表达变化,生化检测大鼠血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FAA)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量．结果:大鼠非酒精性脂肪形成过程中UCP2阳性细胞数和表达强度逐渐增加,所有动物肝组织均出现不同程度的肝细胞脂肪变性,并逐渐加重．2,4,8,12 wk血清TG(0．78±0．05,0．85±0．10,1．16±0．10,1．39±0．07 mmol/L)、FAA(371．3±13．7,439．2±14．1,486．3±13．6, 636．7±20．3 μmol／L)和ALT(630．1±41．7,713．5±75．0, 925．2±105．0,1 090．2±65．0 nkat／L)含量较对照组增高,其中TG、FAA 4,8,12 wk均有显著性(P<0．05或 P<0．01),ALT 8,12 wk有显著性(P<0．01)．结论:随着非酒精性脂肪的形成和程度加重,UCP2表达逐渐增强,其介导的酶活性显著增高,启动脂质过氧化反应,促进脂肪肝的形成和发展．     

T辅助细胞亚群在大鼠非酒精性脂肪性肝病模型中的变化

目的:探讨T辅助细胞亚群Th1/Th2和Treg在非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病机制中的意义.方法:SD大鼠正常喂养1 wk后,随机分为正常组(n=20)和高脂饮食组(n=20).正常组大鼠以普通饲料喂养,高脂饮食组以高脂饲料喂养.实验第8、16周分批处死大鼠.观察肝组织的病理改变.荧光定量PCR方法检测肝脏TNF-α、IFN-γ、IL-4和Foxp3的基因表达.结果:高脂饮食8 wk大鼠肝细胞脂肪变明显,无明显炎症改变,IFN-γ、IL-4在肝脏的基因表达与正常组比较无明显变化,TNF-α稍升高,但无统计学意义,Foxp3 mRNA的表达比正常组明显降低(ct值:26.12±0.69 VS 24.22±0.62,P<0.05).高脂饮食16 wk大鼠脂肪肝明显,炎症明显,IFN-γ和TNF-α基因表达均显著升高(ct值:24.52±0.87 vs 29.94±1.44,24.31±1.13vs28.88±1.95,均P<0.05),IL-4与正常组相比较无明显变化,Foxp3基因表达较正常组和高脂饮食8 wk时均显著降低(ct值:32.57±1.54 vs 24.29±1.08,26.12±0.69,P<0.05).结论:高脂饮食大鼠肝脏Foxp3和Treg表达减少可能是高脂饮食NAFLD发生发展的重要因素.IFN-γ和TNF-α的联合作用加重了肝脏的炎症损伤.     

苦参碱对大鼠原位肝移植冷缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨苦参碱对大鼠原位肝移植中供肝冷缺血再灌注损伤的保护作用及其机制方法:应用延长保存的大鼠原位肝移植模型, 大鼠224只随机分为对照组、低剂量(40 mg／ kg)、高剂量苦参碱治疗组(80 mg／kg)和假手术组,将供肝在4℃林格液中保存5 h后植入受体,分别观察移植术后1 wk生存率,并且检测移植术后1,2,4,24 h血ALL TNF-α,内毒素 (ET),透明质酸(HA),一氧化氮(NO)及肝组织丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,并观察移植肝脏病理形态学的改变．结果:与对照组比较,苦参碱低剂量、高剂量治疗组术后1 wk生存率显著增加(75％,75％ vs 0,P<0．01),肝功能改善,血清HA(277．62 ±29．06,406．84±95．04 μg／L vs 1109．42± 110．28 μg／L,P<0．01)和肝组织ICAM-1表达均显著减少,血清NO含量增加(53．1±5．1,54．2 ±4．9 μmol/L vs 30．2±2.3 μmol／L,P<0．01), TNF-α(1．69±0．22,1．29±0．33 U／L vs 5．96 ±0．59 U／L,P<0．01)、ET(0．343±0．111, 0_302±0．059 kEU／L vs 0．643±0．110 kEU／L． P<0．01)以及肝组织MDA(0．87±0．41,0．69± 0．22 μmol／g vs 2．35±0．54 μmol／g,P<0．01) 水平均明显降低,肝组织SOD(19．89±1．84, 21．04±1．86 kU／g vs 13．39±0．85 kU／g,P<0．01) 水平均明显升高,肝细胞和肝窦内皮细胞形态也发生改善．结论:苦参碱可以通过减轻再灌注后内毒素血症,抑制库氏细胞激活及释放TNF-α, ICAM-1等炎症性细胞因子,清除氧自由基,促进NO合成等途径,减轻肝细胞及肝窦内皮细胞的损伤．     

维生素E、硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4501A1及脂质过氧化的干预作用

目的:研究维生素E、硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4501A1及脂质过氧化的干预作用.方法:♂SD大鼠,随机均分为5组:对照组(普通饲料)、模型组(高脂饲料)、VE干预组、Se干预组、VE Se干预组,建模5wk处死全部大鼠.生化方法检测血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肝细胞色素P4501A1mRNA表达的变化,免疫组化方法测定肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的变化.结果:与对照组比较,模型组血清及肝组织中SOD显著降低(312.72±49.51kU/Lvs583.23±63.37kU/L;8.13±0.63U/mgprot.vs13.99±2.33U/mgprot.,P<0.01),MDA增高(13.40±4.24mmol/Lvs6.43±1.76mmol/L;9.79±0.94nmol/mgprot.vs6.80±0.97nmol/mgprot.P<0.01),细胞色素P4501A1mRNA表达水平,肝组织TNF-α、NF-κB蛋白表达明显增强(0.628±0.116vs0,0.230±0.013vs0.03±0.006,0.069±0.01vs0.003±0.001;P<0.05).与模型组比较VE组、Se组的血清及肝组织中SOD增高,MDA降低,细胞色素P4501A1mRNA表达水平略下降;肝组织TNF-α、NF-κB蛋白表达下降(P<0.05).VE Se组与模型组比较,血清SOD明显增高,其值接近对照组水平;细胞色素P4501A1mRNA表达水平显著下降(0.324±0.070vs0.628±0.116,P<0.05).结论:非酒精性脂肪肝的脂质过氧化损伤及相关因子的表达可能与肝细胞色素P4501A1表达上调有关.VitE和硒能提高机体的抗氧化能力,对非酒精性脂肪肝有保护作用,二者联合作用更明显.     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7?, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20?, MUC2?). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

Demonstration of the mechanism of action of biguanides

Summary Palmitic acid oxidation in rat diaphragm homogenate is depressed by biguanide concentrations that are still incapable of inhibiting oxidative phosphorylation. Glucose oxidation is not directly effected by the same biguanide concentrations: however, the inhibitory effect of palmitic acid on glucose oxidation is partly removed by biguanides. Inhibition of fatty acid oxidation, which accounts for most of the metabolic effects caused by these drugs, can be regarded as the fundamental mechanism of action of biguanides. There is some evidence suggesting that these drugs might interact with carnitine, thus preventing long-chain fatty acids from being transported across the mitochondrial membrane to the site of oxidation. Traduzione a cura degli AA.     

胰岛素瘤的解剖分布特点分析

目的胰岛素瘤是最常见的胰腺神经内分泌肿瘤，因其临床表现多样，导致诊断困难。影像学诊断尤其是超声内镜(EUS)在胰岛素瘤的诊断中起着重要作用，拥有较高的敏感性和特异性。本研究拟通过明确胰岛素瘤的解剖分布特点，以期有助于提高影像学的诊断准确率和降低漏诊率，尤其是在教育和培训实践中对于EUS的学习者更具有指导价值。 方法回顾性分析解放军总医院第一医学中心病案资料数据库1993年1月至2019年11月经外科手术、病理确诊为胰岛素瘤的患者的临床资料，检索方法采取搜索术后病理诊断为"胰岛素瘤"的病例，通过查阅病例的方法，提取出胰岛素瘤的大小和解剖分布等数据，进一步分析其特点。 结果共检索到确诊为胰岛素瘤的患者116例，其中，男45例、女71例，年龄13～76岁，平均年龄(44.4±14.85)岁。胰岛素瘤单发110例(94.8%)、多发6例(5.2%)。位置分布：头颈部46例(39.7%)，单发45例、多发1例；体尾部68例(58.6%)，单发65例、多发3例；全胰腺多发2例(1.7%)。病变大小特点：最大径0.4～3.4 cm，平均大小(1.53±0.58)cm。≤1 cm 29例、>1 cm而≤1.5 cm41例、>1.5 cm而≤2.0 cm28例，≤3 cm 15例，>3 cm 3例。年龄与肿瘤的大小相关，≤44岁患者肿瘤平均大小为(1.36±0.51)cm、>44岁患者肿瘤平均大小为(1.70±0.60)cm，P<0.05。头颈部的肿瘤大于体尾部的肿瘤，头颈部肿瘤平均大小(1.66±0.63)cm，体尾部(1.42±0.52)cm，P<0.05。 结论胰岛素瘤在胰腺体尾部较头颈部更好发；绝大多数单发，但可以全胰腺多发；多数小于1.5 cm，肿瘤的大小与患者年龄和肿瘤的解剖分布相关。     

氯硝柳胺悬浮剂的毒性评价

目的评价氯硝柳胺悬浮剂的毒性，为现场大规模应用灭螺提供依据。方法按照中华人民共和国国家标准GB 15670-1995《农药登记毒理学试验方法》和鱼类毒性试验方法进行。结果经口、经皮肤的LDso雌、雄性大鼠均>5 000 mg/kg，经呼吸道的LCso雌、雄性大鼠均>5 000mg/m3，该药经口、经皮肤、经呼吸道毒性均属微毒类药物；兔眼用药后，观察期内无不良反应，对眼无刺激性；皮肤用药后对皮肤无刺激性。与氯硝柳胺原药、氯硝柳胺乙醇胺盐原药和氯硝柳胺乙醇胺盐可湿性粉剂相比，氯硝柳胺悬浮剂对鱼急性毒性最低。结论氯硝柳胺悬浮剂属微毒类药物，对鱼的毒性低于其乙醇胺盐可湿性粉剂，适合于现场应用。     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.     

血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展

血吸虫童虫是宿主免疫系统攻击的重要靶标,包括皮肤型、肺型和肝门型童虫。宿主分子对童虫生长发育具有重要作用。童虫生长发育机制包括免疫调节、信号转导、性别发育及凋亡等。肌动蛋白、组织蛋白酶、烯醇化酶和葡萄糖基转移酶等分子为血吸虫童虫生长发育的重要分子。本文对血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展做一综述。     

124例耐多药结核分枝杆菌基因突变特征分析

目的对临床分离的耐多药结核分枝杆菌相关基因的突变特征进行分析。方法对124例耐多药结核分枝杆菌以及50株敏感株的耐药相关基因(包括异烟肼inh A、kat G、oxyR-ahp C间隔区以及利福平rpo B)进行序列测定,分析其基因突变情况。结果异烟肼耐药inh A基因突变率为14.5%;kat G基因突变率为70.2%(87/124),主要位于315位;oxyR-ahp C间隔区突变率为15.3%;inh A、kat G两种基因同时突变率75.0%,三种基因同时突变率为89.5%。利福平rpo B基因突变的检出率高达95.2%,突变主要发生在531、526、516位点。结论我省耐多药菌异烟肼耐药相关基因最常见突变为kat G 315、inh A C-T(-15)、axyR-ahp C间隔区(-10)C-T,利福平为rpo B531、526、516。结合MDR-TB耐药相关基因的特征分析,可以建立一种快速、准确、特异的适合于我省的检测结核菌耐多药性的新方法。     

Assessment of quality of life of parents of children with juvenile chronic arthritis

The aim of the study was to assess the quality of life (QOL) and the psychological status of parents of children with juvenile chronic arthritis (JCA). The QOL, anxiety and depression of the parents of 28 children with JCA were evaluated and compared to those of the parents of 28 healthy children. Mothers of JCA children and mothers of healthy children reported similar QOL. The reported anxiety and depression levels were similar for mothers and fathers in both groups. The parents of children with pauciarticular-type JCA reported lower QOL and higher levels of anxiety and depression than the parents of children with other types, namely polyarticular and systemic JCA. These findings may be explained by the fact that the pauciarticular patients had shorter disease duration and were less frequently seen in the outpatient clinic. The QOL of mothers of children with JCA was found to be slightly impaired in the group of children with pauciarticular JCA. Future larger studies are needed to confirm these results, as the number of subjects in the three groups was rather low. Received: 26 September 2001 / Accepted: 8 February 2002     

CagA-Hp抗体IgG与胃炎的组织学分析

研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎的关系。方法对204例慢性胃炎患者胃粘膜进行观察分析,并测定其中137例Hp阳性患者血清CagA-Hp抗体IgG水平,与组织学对照。结果慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者血清CagA抗体IgG明显高于对照组(P＜0.01);其他类型胃炎患者血清CagA抗体IgG水平无明显增高(P＞0.05)。结论CagA-Hp可能是导致慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的因素之一,对这类患者应密切随访观察。     

慢阻肺急性加重期患者预后的影响因素分析

目的探讨慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者预后的相关危险因素。方法回顾性调查、收集58例AECOPD患者可能影响其预后的相关因素,并对其分别进行单因素分析。并进行Logistic多元逐步回归进行多因素分析,筛选影响AECOPD患者预后的独立危险因素。结果单因素分析后将结果 P0.1的因素纳入多因素Logistic回归,分析发现是否合并呼吸衰竭、气促程度、白细胞计数、APACHEⅡ、应用抗氧化剂、慢阻肺治疗依从性为影响AECOPD患者预后不佳的独立因素(P0.05)。结论根据AECOPD患者预后的独立危险因素,及早判断,选择合适的后续治疗方案,对提高其生存率及生存质量具有重要意义。