3.0 T BOLD-fMRI评价灯盏花素对大鼠对比剂急性肾损害的抵制作用

目的 :应用3.0 T BOLD-f MRI评估灯盏花素对大鼠对比剂急性肾损害(CI-AKI)的抵制作用。方法 :将60只SD大鼠随机分为灯盏花素组和对照组各30只,灯盏花素组于注射对比剂前后连续注射灯盏花素注射液7 d(1次/d),对照组于注射对比剂前后连续注射生理盐水7 d。2组于注射对比剂前及注射对比剂后20 min、24 h、48 h、72 h和7 d共6个时间点行3.0 T BOLD-f MRI扫描,测量大鼠肾脏外髓部R2*值,取大鼠肾脏病理检查,HE染色后评价外髓部肾小管损伤情况,分析比较2组R2*值及病理损伤变化。结果:灯盏花素组注射对比剂20 min后R2*值持续升高至24 h,48 h回落直至7 d时;对照组注射对比剂20 min后R2*值升高,持续至72 h,7 d后回落至注射对比剂前。注射对比剂后48、72 h灯盏花素组与对照组R2*值比较差异均有统计学意义(均P0.05),余时间点2组R2*值比较差异均无统计学意义(均P0.05)。病理结果表明,对照组注射对比剂后20 min肾脏外髓部肾小管出现损伤,24~48 h损伤减轻,72 h损伤又加重,但低于20 min时,7 d后损伤加重,接近20 min组;灯盏花素组注射对比剂后20 min肾脏外髓部肾小管损伤严重,24~48 h损伤减轻,渐低于对照组损伤程度,72 h损伤又加重,但低于对照组,7 d后损伤减轻。注射对比剂后,24 h时2组损伤差异无统计学意义(P0.05),余时间点2组差异均有统计学意义(均P0.05)。结论:3.0 T BOLD-f MRI可评估CI-AKI引起的肾髓质氧含量的变化,提供定量的R2*值,在一定程度上反映灯盏花素注射液对大鼠CI-AKI的早期保护作用。     

前列地尔预防对比剂肾病的实验研究

目的观察注射用前列地尔干乳剂(优帝尔)对对比剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)的预防作用。方法选择日本大耳白兔40只,随机分成对照组和实验组,每组20只。对照组通过股动脉插管后经介入导管注射对比剂(优维显370)3 g/kg,实验组术前30 min及术后6 h、12 h经耳缘静脉给予前列地尔0.5μg/kg,并注射对比剂(优维显370)3 g/kg。分别在术前30 min及术后24 h、48 h查动物血清肌酐和尿素氮。术后72 h取动物右侧肾脏进行病理学检查。结果两组动物在注入对比剂24 h后血清肌酐均有上升,与注入前比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组上升水平低于对照组,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。注射对比剂24 h后,对照组发生CIN 6只(30%),实验组1只(5%),组间差异有统计学意义(P<0.05)。实验组光镜下病理形态学改变较对照组不明显,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论前列地尔干乳剂能降低注射对比剂后血清肌酐的上升水平和CIN的发生率,具有保护肾脏的作用。     

长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1在大鼠急性缺血缺氧再灌注肾损伤过程中表达与作用

目的探讨急性缺血再灌注肾损伤(AIKI)大鼠肾组织中长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)的表达情况及其对急性肾衰竭的影响。方法选取清洁级雄性SD大鼠128只为研究对象,随机分为对照组(n=40)、模型组(n=44)与实验组(n=44)。其中,模型组与实验组均按照国际标准建立大鼠AIKI模型,实验组每天注射MALAT1 siRNA。分别于2、24、48、72 h及7、14 d各处死6只大鼠,采集肾组织样本,实时定量PCR法检测MALAT1的表达水平;分别于48、72 h检测血清生化指标。结果急性肾损伤后,MALAT1表达显著增加,达到峰值后逐渐下降。尾静脉注射MALAT1 siRNA后,MALAT1、血清尿素氮、肌酐水平显著降低。结论 MALAT1在AIKI大鼠的肾组织中表达显著增加,活体水平MALAT1表达的下调对急性肾损伤有缓解作用。     

腹腔置管引流对SAP大鼠肾损伤影响的实验研究

目的 研究腹腔置管引流对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肾损伤的影响及作用机制.方法 将72只大鼠随机分为3组：SAP组（A组）、SAP引流组（B组）、假手术组（C组）.每组24只,各组分6、12、24 h三个时间点,每时间点分配8只.A组采用开腹后逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠造成SAP模型,B组在A组基础上行腹腔置管引流,C组仅行开腹手术.各组分别于处理后6、12、24 h取大鼠血、腹水、胰腺及肾组织,测定血、腹水中淀粉酶和NF-κB水平;胰腺及肾组织HE染色观察病理变化;免疫组化法测肾组织NF-κB的表达水平.结果 A组和B组较C组大鼠血及腹水淀粉酶、NF-κB显著升高,胰腺及肾出现病理变化,肾组织NF-κB表达增多;B组较A组前述变化显著减轻.结论 腹腔置管引流可以减轻大鼠SAP肾损伤.     

高强度军事训练致急性肾损伤动物模型的研究

目的 建立高强度军事训练致非创伤性急性肾损伤的大鼠模型,为军事训练伤的研究提供技术平台.方法 将40只12周龄的SD大鼠随机分为对照组(n=8),普通运动组(n=16)、军事训练组(n=16),按不同方法 行一次性力竭跑台训练,观察训练结束即刻及恢复24h后血、尿指标及肾组织病理学改变情况.结果 军事训练组大鼠训练结束即刻和恢复24h后尿总蛋白、白蛋白、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG酶)、血清尿素氮、肌酐及血浆、肾组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)浓度均高于对照组和普通运动组(P《0.05).军事训练后24h,可见大鼠部分肾小管、肾小囊轻度扩张,小管上皮细胞轻度肿胀.结论 该模型出现了肾损伤的临床特征,符合军事训练特点,可行性、重复性好,适用于高强度军训致急性肾损伤的基础和临床研究.     

铁氰化锰纳米对比剂对大鼠肝脏MRI T_1WI增强扫描效果的实验研究

目的:探讨铁氰化锰纳米对比剂对大鼠肝脏的MRI T_1WI增强扫描效果。方法:通过透射电子显微镜、X线衍射分析仪对铁氰化锰纳米对比剂结构、粒径分布进行观察。取健康雄性SD大鼠6只,分别于注入对比剂前后不同时间点对大鼠肝脏行MRI T_1WI序列扫描,绘制肝脏SNR-时间动态变化曲线。采用单因素方差分析比较增强扫描前后各时间点肝脏SNR差异。结果:铁氰化锰纳米粒子粒径1～5 nm,分散均匀。注射对比剂后5 min,大鼠肝脏明显强化,20 min达到峰值,4 h开始明显下降。注射对比剂后5 min～6 h各时间点肝脏SNR与平扫相比,差异均有统计学意义(均P0.05);10 h～7 d各时间点肝脏SNR与平扫相比,差异均无统计学意义(均P 0.05);24 h后肝脏信号强度恢复至平扫水平。结论:铁氰化锰纳米对比剂对大鼠肝脏具有明显的强化效果,且持续时间较长,具有作为肝脏MRI对比剂的潜能。     

微量输液泵应用于逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠大鼠重症急性胰腺炎造模的效果研究

目的探讨微量输液泵应用于逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠大鼠重症急性胰腺炎造模的优势。方法 108只健康雄性wistar大鼠分为手推法组(A组)、微量输液泵法组(B组)和假手术组(C组),每组36只,其中18只大鼠用于观察24h生存率,其余18只大鼠分3、6、12h三个时间点,每时间点分配6只。A组采用手推法经肠壁穿刺逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠造成重症急性胰腺炎模型,B组采用微量输液泵法,C组仅行开腹关腹手术;于处理后3、6、12h取血、胰腺组织,检测血清淀粉酶水平、胰腺组织病理组织学评分,并观察24h生存率。结果 A组和B组各时间段血清淀粉酶和胰腺病理组织学评分均显著高于C组,B组各时间段血清淀粉酶和胰腺病理组织学评分均显著高于A组,B组24h生存率显著低于A组。结论微量输液泵应用于逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠大鼠重症急性胰腺炎造模具有可靠、简便、成功率高的优点,且病变均一性较好。     

靶向CT对比剂在结核急性感染动物模型中的初步观察

目的 探讨抗85B和ESAT-6鼠单克隆抗体靶向CT对比剂对小鼠急性感染肺结核动物模型显示的可行性.方法 采用已纯化的抗85B和ESAT-6鼠单克隆抗体与碘原子耦联制备靶向CT对比剂,计算对比剂溶液中抗体含量和结合127Ⅰ含量,稀释后配制成5μg I/ml备用.将20只小鼠急性感染肺结核动物模型通过随机数字表法随机分为4组,每组5只并编号,分别记为靶向对比剂85B组和ESAT-6组、普通对比剂组和对照组.普通对比剂组与85B组注射含碘浓度相同的碘海醇稀释液；对照组注射pH 7.4的磷酸盐缓冲液(PBS).分别于注射对比剂前、后不同时间(即刻,6、12、24 h)行微CT(Micro-CT)扫描,观察小鼠肺内病变的显示情况,判断指标为病变CT值,绘制CT强化-时间曲线,并计算强化率.两样本均数比较用t检验,多个样本均数比较用方差分析.结果 实验所制备的2.52 ml抗85B对比剂溶液中含有210～ 255μg抗体、10.5 ～ 16.6μg 127Ⅰ;2.93 ml抗ESAT-6对比剂溶液中含有抗体147μg、结合127Ⅰ约20.58 μg.靶向对比剂组小鼠肺内病变的CT值随时间延长而逐渐升高,在注射对比剂后12 h(t12)病变强化明显,在注射对比剂24 h(t24)后肺内病变仍有强化,且与普通对比剂组小鼠肺内病变的CT值相比[85B组t12=(-125.04±13.58)HU,t24=(-117.37±12.28)HU和ESAT-6组t12=(-122.14±19.01)HU,t24=(-114.23±17.08)HU],差异均有统计学意义(2组24 ht值分别为4.05和6.39,P值均＜0.05).对照组小鼠肺内病变在注射PBS前后,均未见强化.结论 制备的抗85B和ESAT-6结核特异抗体靶向CT对比剂在小鼠肺结核动物模型中具有一定靶向性,为结核相关靶向对比剂的研究奠定了实验基础.     

超微超顺磁性氧化铁和钆对比剂增强兔动脉硬化斑块之比较

目的：比较超微超顺磁性氧化铁（USPIO）和钆对比剂在磁共振图像上增强动脉粥样硬化斑块的异同。方法：20只新西兰大白兔高脂喂养8周,存活18只,分为对照组和实验组,每组各9只。使用磁共振在心电门控下对两组兔主动脉斑块进行检测,再给对照组注射钆对比剂,实验组注射USPIO对比剂,并分别于注射后即时、24、36和48 h进行扫描。扫描序列为二维时间飞跃法、快速自旋回波T1WI、脂肪抑制的快速自旋回波序列T1WI和快速自旋回波序列T2WI。比较各组兔主动脉硬化斑块内增强前后以及增强后不同时期的脂肪抑制T1WI和T2WI,对比噪声比（CNR）值变化差异。将两组动物处死后取出胸主动脉进行大体普鲁士蓝染色和切片显微镜观察。结果：对照组主动脉硬化斑块注射钆对比剂后T1WI显著强化,CNR值明显上升,24 h后回归注射前状态;T2WICNR值轻度下降,24 h后回归正常。实验组硬化斑块注射USPIO后T1WI显著强化,CNR值明显上升,24 h后有所下降,但明显高于注射前,48 h和72 h后CNR值持续上升;T2WI注射后信号显著降低,24 h后CNR值有所上升,但仍然低于注射前,48 h和72 h CNR值持续下降。实验组兔胸主动脉和切片普鲁士蓝染色阳性,对照组显示阴性。结论：相对于钆对比剂,超顺磁性、超长时间的血浆半衰期以及能够被巨噬细胞特异性吞噬的特性,使得常规剂量的USPIO可以同时引起强化组织信号在T1WI及T2WI上显而易见的变化,并且能够保持长时间的持续强化。     

造影剂肾病的发病机制及预防研究进展

随着近年来迅速崛起的心、脑血管介入治疗学和外周放射介入治疗以及多种医学影像学检查技术的发展 含碘对比剂即对比剂的大量应用临床.由此引起的急性肾损伤已成为不可忽视的临床问题.据统计,对比剂是造成住院病人急性肾损伤的主要原因之一,在院内获得性急性肾损伤中位列第三.为此,了解对比剂的肾毒性机制从而预防对比剂肾病的发生具有重大意义.本文就近年来对比剂肾病的定义和诊断标准、危险因素、发病机制及预防等方面的研究进展综述如下.     

褪黑素对大鼠急性坏死性胰腺炎合并肾损伤的保护作用

 目的 探讨褪黑素对急性坏死性胰腺炎(ANP)肾损伤的保护作用.方法 72只大鼠随机分为3组:对照组、ANP组、褪黑素治疗组,各24只.ANP组分3次腹腔内注射6% L-精氨酸(L-Arg)1.5 g/kg建立ANP模型;褪黑素治疗组于首次注射L-精氨酸前30 min腹腔内注射1%褪黑素50 μg/kg;对照组同法注射等量生理盐水.各组大鼠于末次腹腔内注射后6 h、12 h和24 h分批处死.检测血清淀粉酶(AMY)、肌酐(Cr)水平和肾脏组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化酶(MPO)含量,光镜下观察肾脏组织学变化并进行病理学评分.结果 ANP组各时点AMY、Cr、MDA、MPO值均明显高于对照组(P均＜0.01),肾脏组织损伤重,病理评分高;褪黑素治疗组各时点AMY、Cr、MDA、MPO值均低于ANP组(P均＜0.01),肾脏组织病理改变及评分较ANP组明显减轻(P均＜0.01).结论 褪黑素通过抗氧化和抗炎等作用发挥肾脏保护作用.     

对比剂诱导后的急性肾损伤防治进展

<正>对比剂诱导后的急性肾损伤（post-contrast acute kidneyinjury,PC-AKI）是注射碘对比剂后导致的严重并发症之一,较常发生于特定人群,如肾功能不全、糖尿病患者。目前将其定义为：排除了其他引起AKI的原因的情况下,血管内注射碘对比剂后的48～72 h内出现的急性肾功能不全,即血清肌酐较其基础值升高0.5 mg/dl（44.2μmol/L）或较基线升高25%,或达到基线值的1.5～1.9倍^[1]。PC-AKI已成为了医院获得性肾衰的第三大病因,本文对PC-AKI的防治进展进行综述。     

棉花烟雾吸入性急性肺损伤大鼠模型的建立

目的建立大鼠烟雾吸入性急性肺损伤动物模型。方法24只雄性SD大鼠随机分成对照组及3h、6h、24h组,每组6只。对照组无烟雾吸入,3h、6h、24h组分别在烟雾吸入3、6、24 h后行血气分析及炎症因子、组织学检查。结果烟雾吸入组大鼠血气分析示氧合指数小于300,符合急性肺损伤诊断标准,炎症细胞因子较对照组明显升高（P<005）;组织学检查示肺内出现肺水肿,炎症细胞浸润明显。结论通过烟雾发生装置给予大鼠吸入一定时间棉花制造的烟雾,可以成功制作烟雾吸入急性肺损伤动物模型。     

乌司他丁对大鼠百草枯中毒急性肺损伤的治疗作用

目的评估乌司他丁对大鼠百草枯(PQ)中毒急性肺损伤的影响。方法 35只雄性SD大鼠,按随机数字表法分成正常对照组(A组)5只、PQ中毒模型组(B组)15只、乌司他丁组(C组)15只。B组与C组禁食1 h后经口一次灌胃PQ 75 mg/kg制成百草枯中毒急性肺损伤模型,A组经口一次性注入等量生理盐水;C组腹腔注射乌司他丁10万单位/d,共3 d,A组与B组给予0.2 ml/d生理盐水腹腔注射。A组于造模后24 h,B、C两组大鼠于造模后24、48、72 h分别取5只大鼠肺组织与血清。肺组织行HE染色,血清测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)。结果 B组血清TNF-α在第24小时即出现显著统计学差异,且持续存在;血清TGF-β1造模后24 h即升高,在第48小时与A组比较有差异,在72 h则出现显著统计学差异(P<0.01)。C组与B组比较,血清TNF-α升高缓慢,在第24小时即有统计学差异(P<0.05),持续至第72小时;而两组大鼠的TGF-β1比较却无统计学差异(P>0.05)。结论乌司他丁可以减轻百草枯中毒急性肺损伤,但对TGF-β1的影响有限,可能通过其他途径减缓中毒后的肺纤维化过程。     

IVIM-DWI评价静脉水化对碘对比剂所致家兔肾损伤的预防效果

【摘要】目的：采用IVIM-DWI评价注射碘对比剂前后静脉水化对碘对比剂所致肾脏损伤的预防效果。方法：36只健康雄性家兔，随机分成4组（每组9只）。A组：注射等量生理盐水；B组：碘对比剂注射前3h水化；C组：碘对比剂注射后3h水化；D组：注射等量碘对比剂。碘对比剂注射剂量为1g I/kg，在注射后3h、24h、72h对家兔进行肾脏IVIM-DWI检查。同时在对应时间点每组分别随机处死3只家兔，取右肾制作病理标本。结果：与A组相比，B、C、D三组在注射对比剂3h肾脏皮、髓质D值、D*值、f值均下降，B组皮质D值（5.91±0.66）×10-4mm2/s和髓质D值（5.35±0.82）×10-4mm2/s与对应C组皮质D值（4.90±0.93）×10-4mm2/s和髓质D值（4.29±0.73）×10-4mm2/s存在统计学差异（P＜0.05），在24h肾脏皮质D值、D*值、f值降至最低，B组皮质D值（5.62±0.65）×10-4mm2/s、D*值（7.86±0.48）×10-3mm2/s、f值（40.20±4.47）%与C组皮质D值（4.55±0.68）×10-4mm2/s、D*值（6.82±0.40）×10－3mm2/s、f值（30.30±4.34）%存在统计学差异（P＜0.05），72h肾脏皮质D值、D*值、f值呈现回升趋势，髓质D值、D*值、f值下降至最低，B组髓质D值（5.09±0.21）×10-4mm2/s、D*值（7.37±0.77）×10-3mm2/s、f值（34.10±5.14）%与C组髓质D值（4.01±0.58）×10-4mm2/s、D*值（6.27±0.47）×10-3mm2/s、f值（25.70±3.35）%值存在统计学差异（P＜0.05）。显微镜下观察病理切片，可见不同程度的肾小球和肾小管细胞混浊、肿胀、变性，集合管管型，间质充血，以D组病理损伤最重，B组病理损伤最轻。同时免疫组化水通道蛋白1（APQ1），D组表达增加最多，B组表达增加最少。结论：IVIM-DWI可有效评估注射碘对比剂前后静脉水化对碘对比剂所致的家兔肾损伤的保护作用，在注射碘对比剂前静脉水化、效果更好。     

螯合剂BPCBG对急性铀中毒大鼠的促排效果及肾损伤的保护作用

目的 探讨螯合剂BPCBG对急性铀中毒大鼠促排作用的量-效和时,效关系以及对铀致肾损伤的保护作用.方法 Sprague-Dawley( SD)雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组、铀中毒组、不同剂量BPCBG组和DTPA-CaNa3组.给药组大鼠于腹腔注射醋酸铀酰(100μg/只)后,立即分别肌肉注射60、120和600μmol/kg BPCBG及120和600μmol/kg DTPA-CaNa3,或于注射醋酸铀酰前0.5和2h、铀中毒后0、0.5、1及2h肌肉注射120 μmol/kg BPCBG,铀中毒组于注射醋酸铀酰后立即注射等体积生理盐水,正常对照组仅注射生理盐水.采用ICP-MS方法检测24 h尿铀排出量和肾、骨中铀蓄积量.大鼠注射醋酸铀酰(500 μg/只)后立即注射600 μmol/kg BPCBG和1200 μmol/kg DTPA-CaNa3,48 h后检测血清肌酐(SCR)与尿素氮(BUN)含量,取一侧肾脏做肾组织病理切片观察.结果 铀中毒后立即注射不同剂量BPCBG(60、120和600 μmoL/kg)使24h尿铀排出量比铀中毒组增加(t =2.22、4.43、5,80,P＜0.05),肾和骨铀蓄积量下降(t.3.33、5.59、4.53,P＜0.01和t=2.15、8.70、9.10,P＜0.05),随给药剂量增加促排效果明显提高.提前0.5h或延迟0.5和1h给予BPCBG,仍有较好的排铀效果(与铀中毒组比较,尿铀排出量:提前0.5 h t=4.34,延迟0.5 ht=3.35,P＜0.05;肾铀蓄积量:t=5.75、7.74、5.87,P＜005:骨铀蓄积量:t=6.43、5.22、2.60,P＜0.05),但随铀中毒和给药间隔时间的延长而下降.BPCBG立即给药能明显减轻铀中毒致肾脏的病理损伤,使SCR及BUN含量降低至正常对照组水平,对铀致肾功能损伤具有保护作用.DTPA-CaNa3虽然能明显降低大鼠肾铀蓄积量(与铀中毒组相比,120和600-μmol/kg,t =2.28、3.35,P＜0.05),但未能显著增加尿铀排出量,骨铀蓄积量还有增加趋势,并且对铀致大鼠肾损伤无保护作用.结论 BPCBG对急性铀中毒大鼠有良好的促排效果与肾脏保护作用,有可能成为一种新型铀促排螯合剂.     

NLRP3炎症体激活参与庆大霉素所致大鼠急性肾损伤

目的探讨NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症体在庆大霉素所致急性肾损伤中的作用。方法 SD大鼠分为对照组、模型组和抑制剂组,模型组大鼠皮下注射庆大霉素400 mg·kg~(-1)·d~(-1),连续注射2 d,建立庆大霉素中毒性急性肾损伤动物模型,抑制剂组在注射庆大霉素之前30 min给予NLRP3抑制剂格列本脲500 mg/kg。相关试剂盒检测3组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的水平,Western印迹检测NLRP3炎症体相关蛋白NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)的表达。结果模型组的大鼠血清BUN、Cr水平较对照组显著增高,NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平也显著增强,NLRP3抑制剂能显著减弱模型组的大鼠血清BUN、Cr水平的上升以及NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表达。结论庆大霉素所致大鼠急性肾损伤的机制与NLRP3炎症体的激活有关。     

MR钆对比剂全身性不良反应的研究：18540例连续病例分析

目的:探讨静脉注射钆对比剂的全身性不良反应发生情况.方法:利用对比剂安全信息系统的数据,搜集行MR增强检查的18540例连续患者的病例资料,对注射钆对比剂后的全身性反应进行统计,分析不良事件出现时间及其与对比剂的相关性,分为急性不良反应(＜1h)、迟发性不良反应(1h～1w)和晚迟发不良反应(＞1w)三类,进一步将不良反应分为轻、中、重度三类,分别进行统计分析.结果:18540例共发生全身性不良反应24例,总发生率为0.1 3％.急性不良反应16例(0.09％),其中轻度9例、中度4例、重度3例.迟发性不良反应8例(0.04％),其中轻度6例、中度2例.无晚迟发不良反应.结论:MR增强检查注射钆对比剂发生全身性不良反应的概率很低,但有发生急性重度不良反应的可能,应予以关注.     

Gd-DTPA标记单克隆抗体对荷人肝癌裸鼠的MR成像研究

目的评价特异性MR对比剂Gd-DTPA-单克隆抗体HAb18对肿瘤的强化效果.材料与方法制备Gd-DTPA标记的单克隆抗体,并测定每分子抗体所结合的Gd 3数目及其免疫活性.12只荷人肝癌裸鼠分为两组,分别给予Gd-DTPA-McAb和Gd-DTPA后进行MR扫描,测量SE T1WI平扫及增强后10 min、30 min、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h图像内肿瘤的信号强度,绘制信号强度-时间曲线,并计算肿瘤强化率及对比度噪声比.结果 Gd-DTPA-单克隆抗体组在注射MR对比剂后的早期,肿瘤表现为缓慢轻度的强化,在注射对比剂24 h后,肿瘤强化达25%,与其他各时间点有统计学差异.Gd-DTPA对照组内,肿瘤表现为快进快出的强化特点.结论使用Gd-DTPA-单克隆抗体进行靶向显像具有特异性作用,有助于肿瘤的定性诊断.     

功能MRI在评价对比剂诱导急性肾损伤中的研究进展

对比剂诱导急性肾损伤（CI-AKI）是注射碘对比剂后严重的并发症之一,早期诊断和治疗可以改善或延缓肾损伤。目前多种功能MRI（fMRI）技术可用于肾损伤后肾脏微循环和病理生理学的评估,包括扩散加权成像（DWI）、体素内不相干运动（IVIM）成像、扩散张量成像（DTI）、扩散峰度成像（DKI）、血氧水平依赖（BOLD）成像、动脉自旋标记（ASL）成像等。这些技术不但可以对肾功能损害进行定量分析,还可以在肾损伤的早期诊断和监测方面提供更多信息。就CI-AKI的发病机制及fMRI评价CI-AKI的研究现状做一综述。