一氧化氮在全肝缺血再灌注大鼠肺损伤中的作用

目的 观察全肝缺血再灌注大鼠血浆和肺组织一氧化氮（nitricoxide，NO）变化及作用。方法 阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min建立大鼠全肝缺血再灌注模型，60只大鼠随机分成假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）和全肝缺血再灌注加氨基胍治疗组（C组），每组20只，每组再根据观察时间段不同随机分成2个亚组，每亚组10只，A、B两组按1mL／kg从股静脉注射生理盐水，C组按1mL／kg注射氨基胍（AG）20mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水中）。观察3组全肝缺血20min（T0）、再灌注4h（T1）门静脉血、肺组织NO浓度、肺湿干重比及电镜下肺组织结构变化。结果 与A组比较，B、C两组T1门静脉血、肺组织NO浓度明显升高，C组T1门静脉血、肺组织NO浓度与B组比较有明显降低；B、C两组肺组织均存在病理改变，但C组明显轻于B组。结论 NO可能在全肝缺血再灌注肺损伤过程起重要作用。     

氯喹对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌/内毒素移位的影响

目的：观察磷脂酶A2抑制刺氯喹（CQ）对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位的影响。方法：阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min复制大鼠全肝缺血再灌注模型,将90只大鼠随机均分成假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）和氯喹治疗组（C组）,每组再根据观察时间段不同随机均分成3个亚组,A,B两组从股静脉注射1mL/kg生理盐水,C组注射CQ10mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水）。观察各组全肝血流阻断20min（T0）,再灌注4h（T1）门静脉血D-乳酸、肿瘤坏死因子（TNF-α）、内毒素（ET）浓度,门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏细菌生长情况,末端回肠黏膜组织丙二醛浓度,肠黏膜上皮细胞凋亡指数改变及大鼠再灌注后48h生存率。结果：与A组比较。B、C两组T0,T1门静脉血D-乳酸、TNF-α、内毒素浓度、肠黏膜组织丙二醛浓度升高（P〈0．05或P〈0．01）,其中C组低于B组（P〈0．05）;B,C两组T1时门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏均培养出细菌,其中C组阳性率低于B组,A组未培养出细菌;B,C两组肠黏膜上皮细胞凋亡指数高于A组（P〈0．01或P〈0．05）,其中B组凋亡指数高于C组（P〈0．05）;C组大鼠48h存活率高于B组（P〈0．05）。结论：氯喹具有抑制全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位,提高大鼠生存率作用。     

大鼠全肝血流阻断再灌注对肠黏膜屏障的影响

目的：研究大鼠全肝血流阻断再灌注对肠黏膜屏障的影响。方法：60只SD大鼠,随机分成假手术组(A组)和全肝血流阻断再灌注处理组(B组),每组30只。采用阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min复制大鼠全肝血流阻断再灌注模型,分别观察全肝血流阻断再灌注末(T0)、再灌注4 h (T1)肠道肉眼变化,检测T0、T1门静脉血血气、门静脉血D-乳酸、TNF-α含量,观察小肠黏膜光镜及电镜下组织结构及再灌注48 h大鼠生存率变化。结果：B组T0门静脉血PCO2明显升高,PO2,pH,HCO-3明显下降(P<0.05);T0,T1门静脉血D-乳酸,TNF-α及肠黏膜MDA含量明显升高(P<0.05),B组肠黏膜光镜及电镜下存在明显组织学损害,48h生存率明显低于A组(P<0.05)。结论：大鼠全肝血流阻断再灌注处理可导致肠黏膜屏障损害。     

半肝血流阻断在肝癌手术切除中的应用研究

目的：探讨半肝血流阻断在肝癌手术切除中应用的价值。方法：对60例肝癌患者行半肝血流阻断（A组）,30例肝癌患者行全肝血流阻断（B组）,分析两种血流阻断方式在肝癌治疗中的临床效果。结果：A组的阻断时间及出血量高于B组,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;术后清醒时间、术后胃肠功能恢复时间、肝功能恢复时间明显短于B组,差异有统计学意义（P〈0.05）;B组术后发生肝衰2例,A组术后未发生肝衰者。结论：半肝血流阻断可以最大限度的保证健侧肝脏组织的血液供应,减少再灌注损伤,防止术后肝衰的发生。     

丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法：60只wistar大鼠随机分为3组：手术对照组（A）,缺血再灌注组（B）,丹参干预组（C）。每组分别于缺血第45min、再灌注30、60、120min,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,测定肺组织湿／干重（W／D）比值,TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数（AI）。结果：（1）肺组织病理变化：B组肺组织毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润显著,c组肺组织较B组减轻;（2）血浆MDA、SOD含量：经缺血再灌注后,B和C组血浆MDA较A组均明显增加（P〈0．05）,B组增加的程度明显高于C组（P〈0．05）;B和C组血浆SOD较A组同时点均显著下降（P〈0．05）,C组减少的程度明显小于B组（P〈0．05）;（3）肺组织W／D比值：经缺血再灌注后,B组和C组的肺组织W／D比值都呈进行性上升（再灌注60,120min vs缺血45min,P〈0．05）;C组上升幅度明显小于B组（再灌注60,120min时,C组vsB组,P〈0．05）;（4）肺组织细胞AI的变化：B组及C组缺血再灌注后均可见肺组织细胞凋亡现象,但与B组相比,C组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少（P〈0．05）。结论：丹参对于实验性大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化及抗细胞凋亡有关。     

区域性肝血流阻断在解剖性肝切除术中的应用

目的探讨区域性肝血流阻断在解剖性肝切除术中的应用价值。方法回顾性分析60例解剖性肝切除术患者的临床资料,行区域性肝血流阻断32例（A组）、全肝入肝血流阻断28例（B组）,比较两组患者的术中肝血流阻断时间、术中出血量以及术后肝功能情况。结果 A组肝血流阻断时间明显长于B组（P〈0.05）,A组术中平均出血量明显少于B组（P〈0.05）。A组术后第7天血清丙氨酸转氨酶（ALT）水平明显低于B组（P〈0.05）。A组术后第3天、第7天血清总胆红素（TBIL）水平均明显低于B组（P〈0.05）。结论解剖性肝切除时采用区域性肝血流阻断技术能显著减少肝切除过程中的出血量并减轻肝功能损害,是一种合理有效的肝血流阻断方法。     

谷氨酰胺预处理对肝缺血-再灌注后肺损伤的干预效果及机制

目的观察谷氨酰胺预处理对肝缺血-再灌注后急性肺损伤的干预效果。方法成年SD雄性大鼠36只,按随机数字表法将其平均分为三组：假手术组（Sham,S组）;缺血一再灌注组（I-R组）;谷氨酰胺组（Gln,G组）。其中I-R组为完全阻断肝动脉、门静脉及胆总管（参照Pringle’S法）持续缺血30min后再灌注1h;而G组以0．75mg／kg谷氨酰胺于全肝血流阻断前60min经尾静脉注射行预处理。测定肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α、核因子-Kb（NF．Kb）、髓过氧化物酶（MPO）活性;肺湿／干重比（W／D）;HE染色观察肺组织形态学变化以及谷氨酰胺预处理对大鼠肝缺血一再灌注后肺组织热休克蛋白-70（HSP-70）表达的影响。结果与I-R组比较,G组大鼠肺组织W／D比、TNF-α、NF-Kb水平明显下降,MPO活性显著降低,HSP-70蛋白表达水平明显增加（P〈0．05）,光镜下肺组织损伤明显改善。结论谷氩酰胺预处理可通过增加肺组织HSP-70表达,抑制NF-Kb等炎症因子的释放,对肝脏缺血-再灌注后的急性肺损伤起到一定的保护作用。     

半肝血流阻断与全肝血流阻断下肝切除术的随机对照研究

目的探讨在半肝血流阻断与全肝血流阻断下行肝切除术的疗效。方法将80例需行肝切除的原发性肝癌患者随机分为半肝血流阻断组（HLO）与全肝血流阻断组（TLO）,其中HLO组35例,TLO组45例,比较两种术式在手术时间、术中出血量、平均住院天数、术后肝功能及严重并发症发生率等的差异。结果两种术式在手术时间、术中出血量、术后肝功能及严重并发症发生率的比较差异均有显著性（P〈0．05）,围手术期死亡率的比较差异无显著性（P〉0．05）。结论半肝血流阻断法优于传统全肝血流阻断法,值得临床推广。     

选择性保留半肝动脉血供的肝血流阻断法在肝癌肝切除术中的应用

目的：探讨选择性保留半肝动脉血供的肝血流阻断法在肝癌肝切除术中应用的效果.方法：92例患者行三种不同肝血流阻断方法肝癌肝切除术,其中45例行Pringle肝血流阻断（A组）,30例行半肝血流阻断（B组）,17例行选择性保留半肝动脉血供的肝血流阻断（C组）,观察手术情况及术后肝功能变化和并发症等情况并进行分析.结果：92例患者无手术死亡,A,B,C3组在术中出血量、阻断时间、术后肠道功能恢复时间、术后腹腔感染、胆漏、消化道出血及顽固性腹水上比较无统计学差异;B组较A,C组手术时间延长,有显著差异（P〈0.05）,A,C组组间无统计学差异;A组较B,C组术后肝功能损伤严重,有显著差异（P〈0.05）,B,C组组间无统计学差异.结论：选择性保留半肝动脉血供的肝血流阻断法优于Pringle阻断法和半肝阻断法,为肝癌肝切除术中肝血流阻断提供一种既简便又实用的方法.     

银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤的保护作用

目的研究银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤的保护作用。方法随机将Wistar大鼠分成假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和银杏叶提取物保护组（G组）。采用阻断肝动脉、门静脉30min，恢复血流行再灌注制作肝热缺血动物模型。各组于再灌注1．5h、3h、6h和12h分别采血，测定血清二胺氧化酶（DAO）、ALT、AST、BUN和Cr水平。同步切取肝、肾、肺、小肠，切片后行苏木素-伊红染色（HE）比较病理形态学差异；TUNEL法测定细胞凋亡，对各组细胞凋亡指数进行量化分析。结果I／R组与S组比较，DA0、AST、ALT、BUN、Cr水平明显升高（P〈0．05）；细胞凋亡指数也相应增加（P〈0．05）；肝、肾、肺、小肠病理损伤相应严重。G组与I／R组比较，各项指标均明显减轻（P〈0．05）。结论银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤具有明显的保护作用。     

七氟醚和异丙酚对单肺通气致缺血-再灌注损伤保护作用的比较

［摘要］目的　研究比较七氟醚和异丙酚对单肺通气致缺血-再灌注损伤保护作用．方法　36例胸外科手术单肺通气患者随机分成2组:七氟醚组和异丙酚组．七氟醚组:硫喷妥钠诱导+1%～2.5%七氟醚加40%/60% O2/N2O混合气吸入维持麻醉．异丙酚组:丙泊酚诱导+异丙酚和瑞芬太尼静脉输注维持麻醉．在麻醉诱导前（T1）、双肺通气前1 min（T2）、双肺通气30 min后（T3）和术后第 6 h（T4）各时间点,记录血流动力学参数和抽取血液样本测定血气变化、缺血修饰白蛋白（IMA）水平和丙二醛（MDA）含量．结果　在T2、T3时在异丙酚组患者心率低于七氟醚组, 差异无统计学意义（P ＞0.05）,2者在PCO2和pH值差异无统计学意义（P＞0.05）．在T2、T3时七氟醚组患者PO2明显低于异丙酚组（P ＜0.05）．在T4时,七氟醚组患者IMA水平和MDA含量低于异丙酚组（P ＜0.05）．结论　七氟醚能够对胸外科手术单肺通气患者的缺血-再灌注损伤提供保护作用．     

依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：实验大鼠分为假手术对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）和依达拉奉3个不同剂量治疗组（C1、C2、C3组），观察各组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氮和肾组织超微结构的改变。结果：同A组比较，B组缺血再灌注24h后，血清及肾组织匀浆MDA、血肌酐、血尿素氮显著升高（P〈0．01），血清及肾组织匀浆SOD显著下降（P〈0．01）。使用依达拉奉治疗后，C组各组血清和肾组织匀浆MDA、血肌酐均低于B组（P〈0．01）；C组各组血清和肾组织匀浆SOD均高于B组（P〈0．01）；C组血尿素氮同B组血尿素氮之间无明显差异（P〉0．05）。透射电镜观察发现，依达拉奉治疗后肾组织超微结构的损伤明显减轻。结论：依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

犬全脑缺血后头部选择性浅低温对脑内源性神经保护的影响

目的研究犬全缺血后浅低温对脑内源性神经保护的影响。方法15只健康杂种犬随机分为3组：手术对照组（A组,n=4只）,缺血再灌注组（B组,n=5只）,浅低温治疗组（C组,n=6只）。A组动物完成麻醉和手术后心脏不停跳观察8h。B组和C组动物心脏停跳18min,心脏复苏成功后,B组动物观察8h,C组动物接受浅低温[（34±0．5）℃]治疗。实验结束时开颅取右顶叶脑皮质供测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量和免疫组织化学法显示小白蛋白（PV）和热休克蛋白70（HSPm）阳性神经元。结果B组动物脑内GSH、GSH-Px、T-SOD、Mn-SOD、Cu-ZnSOD、PV阳性神经元数量显著低于A组（P〈0．05或P〈0．01）,而HSP70—LI阳性神经元数量明显高于A组[（15．6±3．7）vs（5．5±2．1）,P〈0．05]。C组动物脑内GSH、T-SOD、Cu-ZnSOD、PV阳性神经元和HSP70-LI阳性神经元数量明显高于B组PV-Ⅰ神经元密度：（34．7±6．3）vs（23．8±5．3）,P〈0．05;HSP70—LI阳性神经元密度：（27．1±4．9）vs（15．6±3．7）,P〈0．05。结论脑内内源性神经保护作用增强可能是浅低温治疗脑缺血的机制之一。     

缺血预适血减轻大鼠后肢缺血再灌注后肺损伤的实验研究

目的 探讨缺血预适应（IPC）对大鼠双侧后肢缺血再灌注（I／R）后肺损伤的影响及意义。方法 通过阻断肾下腹主动脉的方法建立双侧后肢I／R损伤模型。60只大鼠随机分为4组：假手术组（Ⅰ组，11：6）、缺血组（Ⅱ组，11=6）、I／R组（m组，n=24）、IPC＋I／R组（Ⅳ组，Ⅱ=24）。Ⅱ组在缺血4h末，Ⅲ组、Ⅳ组缺血4h并分别于再灌注后4、12、24和48h留取标本。观察肺组织形态学、湿／干重比、丙二醛（MDA）及髓过氧化物酶（MPO）的变化。原位杂交和逆转录多聚酶链反应（RT～PCR）方法检测肺组织中胞同粘附分子（I-CAM）-1的mRNA表达，Western蛋白印迹检测ICAIM-1。结果 Ⅲ组中，PMN计数、肺组织的湿／干重比、MDA、MPO显著增加（P〈0．01）、ICAM-1 mRNA反蛋白产物表达明显增强，与Ⅰ组或Ⅱ组比较差异显著（P〈0.01）。经IPC处理的Ⅳ组中上述各项指标明显减少，与Ⅲ组比较差异显著（P〈0．01）。结论 IPC减轻大鼠双侧后肢缺血再灌注后肺损伤，其作用机制可能是通过抑制ICAM-1介导的中性粒细胞在肺组织内的粘附、浸润而实现的。     

利多卡因对失血性休克兔血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的探讨利多卡因对失血性休克白兔器官组织的保护作用。方法18只白兔随机分为三组,每组6只：利多卡因组（L组）、失血性休克组（H组）和对照组（C组）。L组于放血前静脉注射2．5mg／kg利多卡因,此后静注1mg／kg·h利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前（T0）、休克2h（T1）、复苏2h（T2）各从股静脉取血测定血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）;C组在上述对应时间点测定血浆ET和CCRP。结果H组与L组在T1、T2时点,与们时点及C组相比,ET含量均显著升高（P〈0．05）,L组ET低于H组（P〈0．05）;CGRP含量则显著下降（P〈0．05）,L组CGRP高于H组（P〈0．05）;结论持续小剂量运用利多卡因能增加机体血浆CGRP含量,降低血浆ET含量,改善各重要脏器微循环．从而减轻失血性休克兔重要器官损伤。     

氙光星状神经节近旁照射对体外循环患者脑保护作用的研究

目的观察行氙光星状神经节近旁照射对于体外循环患者脑保护的作用。方法选择该院体外循环下行冠状动脉搭桥手术患者30例,随机分为氙光照射组(A组)与对照组(B组),每组15例,A组在麻醉前行右侧氙光星状神经节近旁照射45min,两组患者麻醉方法和手术过程均相同。于插管后即刻(T1),体外循环开始后5min(T2),复跳后5min(T3),复跳后2h(T4)测定颈静脉血氧饱和度(SjvO2),并取血分离血浆,采用放射免疫技术测定血浆中内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度。结果 T2时,两组患者SjvO2较T1时均升高(P<0.05),T3时明显降低(P<0.05),但A组波动幅度小于B组(P<0.05),两组患者ET和CGRP于T3、T4均有升高,但是A组患者T4时ET的升高幅度要比B组的小(P<0.05),A组T4时CGRP的升高幅度要比B组的更大(P<0.05)。结论氙光行右侧星状神经节近旁照射对体外循环患者具有一定的脑保护作用。     

抑肽酶对心脏体外循环术后TNF—α水平的影响

采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定不同剂量抑肽酶对心脏体外循环（ＣＰＢ）术中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的含量。结果显示：ＣＢＰ术后２４ｈ血浆ＴＮＦ－α含量,在全量抑肽酶组较对照组有明显降低（Ｐ〈０．０５）;在单次剂量抑肽酶组较对照组无差异（Ｐ〈０．０５）。表明全量抑肽酶具有抗炎效果。