基质金属蛋白酶-9及基质金属蛋白酶组织抑制物-1在心内膜弹力纤维增生症患儿心室重构中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)在心内膜弹力纤维增生症(EFE)患儿心室重构发病中的作用.方法　选择2007年3月-2008年5月首都医科大学附属北京儿童医院心脏中心收治的20例EFE患儿(EFE组),同期选择门诊26例健康体检婴幼儿作为健康对照组.根据预后将EFE患儿分组,死亡及病情无缓解者为危重组(n=5),病情缓解者为普通组(n=15).采用ELISA法测量各组血清MMP-9及TIMP-1水平.应用SPSS 11.5软件对数据进行统计学分析.结果　EFE组和健康对照组年龄、性别构成比较差异均无统计学意义,体质量比较差异有统计学意义[(9.00±2.27) kg vs (10.03±1.92) kg,P＜0.01].EFE组与健康对照组血清MMP-9[(568.1±349.2) μg·L-1 vs (446.4±239.8) μg·L-1]、TIMP-1[(342.6±114.2) μg·L-1 vs (313.3±60.5) μg·L-1]水平及MMP-9/TIMP-1比值[(1.8±1.3) vs (1.5±0.8)]比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).健康对照组、普通组和危重组MMP-9[(446.40±239.80) μg·L-1 vs (552.11±404.12) μg·L-1 vs (559.59±205.35) μg·L-1]、TIMP-1[(313.30±60.50) μg·L-1 vs (323.30±118.37) μg·L-1 vs (381.87±121.06) μg·L-1]水平及MMP-9/TIMP-1比值[(1.5±0.8) vs (1.9±1.5) vs (1.5±0.3)]比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).结论　MMP-9/TIMP-1在EFE心室重构的发病机制中可能无明显作用.     

过敏性紫癜患儿血浆血栓调节蛋白血管性假血友病因子基质金属蛋白酶-9的检测及临床意义

目的检测过敏性紫癜(HSP)患儿血浆血栓调节蛋白(TM)、血管性假血友病因子(vWF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨它们在HSP发病机制中的作用及与紫癜性肾炎(HSPN)的关系。方法2006-09—2007-02在青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院儿内科住院的HSP患儿46例,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HSP患儿急性期(46例)、缓解期(40例)及健康对照儿童(20例)血浆TM、vWF、MMP-9水平。结果HSP患儿急性期TM、vWF、MMP-9水平明显高于对照组(P均<0.01),也高于缓解组(P均<0.05)。MMP-9下降较缓慢,在恢复期仍显著高于对照组(P=0.01)。伴肾受累组vWF、MMP-9高于非肾受累组(P均<0.05),而TM在两组之间差异无显著性意义(P>0.05)。TM、vWF浓度之间成直线正相关,而TM、vWF分别与MMP-9之间相关性分析无统计学意义。结论血管内皮细胞及细胞外基质损伤在HSP的发病机制中起着重要的作用,血浆TM、vWF、MMP-9水平测定有助于了解病情活动及判断是否合并肾脏损害,动态测定有助于观察病情演变及指导治疗。     

儿童抽动障碍与病原微生物感染及其免疫的相关性

目的 探讨儿童抽动障碍(TD)与EB病毒(EBV)、人巨细胞病毒(HCMV)、肺炎支原体(MP)感染的相关性.方法 选择TD患儿49例为病例组.健康对照组为本院同期体检的健康儿童47例.检测二组外周血EBV DNA水平、咽拭子MP DNA水平及尿HCMV DNA水平,并检测血T淋巴细胞亚群及IgA、IgG、IgM水平.结果 病例组EBV、MP及HCMV的DNA检出率分别为22.49％、14.29％及6.12％;健康对照组分别为2.13％、2.13％及0,病例组显著高于健康对照组(Pa＜0.015).病例组CD4+T淋巴细胞、CD4+/CD8+淋巴细胞比值分别为(34.71 ±4.62)％和0.96±0.22,较健康对照组[(40.02±2.53)％、1.31±0.07]显著降低(Pa＜0.05);CD8+[(36.28±3.95)％]较健康对照组[(30.65±6.51)％]显著升高(P＜0.01).而CD3+二组比较差异无统计学意义(P＞0.05).病例组IgG[(9.43±2.95)g·L-1]显著低于健康对照组[(16.23±3.13) g·L-1],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 EBV、HCMV、MP等感染引起的免疫紊乱可能是导致儿童TD发生的因素之一.     

丙戊酸钠对癫(癎)患儿体质量及糖、脂代谢指标的影响

目的 观察丙戊酸钠(VPA)对癫(癎)患儿体质量及糖、脂代谢指标的影响.方法 首次诊断癫(癎)VPA单药治疗的患儿30例,分别于治疗前、治疗3个月和6个月进行体质量、体质量指数(BMI)、空腹血糖、血胰岛素、胰岛素抵抗(IR)指数、瘦素、脂联素和瘦素/脂联素(L/A)测定,进行治疗前后自身对照研究.结果 VPA治疗3个月患儿体质量[(21.88±1.82) kg vs (23.80±1.88)kg,P＜0.001]、BMI[(15.71 ±0.30) kg·m-2 vs (16.40±0.27) kg·m-2,P＜0.05]、血胰岛素水平[(39.81±2.70) pmol·L- vs(52.48±3.43) pmol·L-1,P＜0.001]、IR指数[(1.42±0.13) vs (1.82±0.15),P＜0.001]、瘦素水平[(3.72±0.25) mg·L-1 vs (6.73±0.72)mg· L-1,P ＜0.001]、L/A[(0.33±0.05) vs (0.65±0.06),P＜0.001]较治疗前均明显升高,但脂联素水平[(19.02±3.09) mg·L- vs(11.85±1.55)mg·L-1,P＜0.01]较治疗前明显降低；VPA治疗6个月患儿体质量[(23.80±1.88)kg vs(25.32±2.07)kg,P＜0.001]、BMI[(16.40±0.27) kg·m-2 vs(16.51 ±0.35) kg·m-2,P＜0.05]、瘦素水平[(6.73±0.72)mg.L-1vs (10.12±1.17) mg·L-1,P＜0.001]、L/A[(0.65±0.06) vs(1.45±0.23),P＜0.001]较治疗3个月时亦明显升高,而脂联素水平[(11.85±1.55) mg·L-1 vs(9.00±1.13) mg·L-1,P＜0.01]较治疗3个月时下降更明显；血胰岛素水平[(39.81±2.70) pmol·L-1vs (52.48±3.43) pmol · L-1 vs( 30.77±1.54) pmol·L-1,Pa＜0.01]、IR指数[(1.42±0.13) vs(1.82±0.15) vs(0.99±0.06),Pa＜0.01]较治疗前、治疗3个月时均明显降低.VPA治疗前后空腹血糖水平[(4.79±0.30) mmol·L-1vs (4.64±0.16) mmol·L-1 vs (4.33 ±0.12) mmol·L-1,Pa＞0.05]无显著差异.结论 VPA治疗后对癫(癎)患儿体质量及糖、脂代谢有一定影响.     

重组人生长激素治疗对危重症患儿免疫功能的影响

目的 研究外源性重组人生长激素(rhGH)联合低热量肠内营养支持治疗对危重症患儿免疫功能的影响.方法 选取2009年1月-2010年1月住本院PICU 60例危重症患儿(危重症组),随机分为对照治疗组(30例)和rhGH治疗组(30例).2组患儿均予肠内营养(60～80 kcal·kg-1)及综合治疗,rhGH治疗组于入院第2天晚1000起给予rhGH(0.1 IU·kg-1·d-1)腹部皮下注射,连续7 d.检测治疗前和治疗后2组患儿细胞免疫(CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、CD19、NK细胞)和体液免疫(IgA、IgG、IgM).另选择同期健康体检婴幼儿20例作为健康对照组,检测细胞免疫和体液免疫作对照.结果 1.治疗前,危重症组CD3、CD8、NK细胞水平[(56.04±12.23)%、(21.99±7.25)%、(4.42±2.67)%]显著低于健康对照组[(71.57±7.27)%、(28.71±6.02)%、(12.16±6.32)%]低(Pa<0.01);治疗后,rhGH治疗组CD4、CD4/CD8、NK细胞[(50.17±7.71)%、(2.57±0.98)%、(7.72±2.89)%]较对照治疗组[(37.30±10.94)%、(1.47±0.79)%、(3.97±2.85)%]明显增高,差异有统计学意义(Pa<0.05).2.治疗前,危重组CD19水平[(37.68±12.47)%]显著高于健康对照组[(13.16±5.17)%](P<0.01);治疗后,rhGH治疗组CD19水平[(20.98±4.59)%]较对照治疗组[(29.77±13.58)%]明显下降(P<0.05).3.危重症组IgG、IgA、IgM水平[(4.39±1.36) g·L-1、(0.24±0.18) g·L-1、(0.57±0.20) g·L-1]较健康对照组[(6.28±2.14) g·L-1、(0.37±0.15) g·L-1、(0.78±0.23) g·L-1]显著下降,差异有统计学意义(Pa<0.05);rhGH治疗组IgG、IgA水平[(7.26±1.98) g·L-1、(0.45±0.22) g·L-1]较对照治疗组[(5.18±1.34)g·L-1、(0.29±0.15)g·L-1]明显增高,差异有统计学意义(Pa<0.05).结论 危重症患儿细胞免疫和体液免疫功能受到抑制;外源性rhGH联合低热量肠内营养支持治疗能明显改善危重症患儿免疫功能紊乱.     

血浆白三烯B4与儿童过敏性紫癜免疫机制的相关性

目的 探讨血浆白三烯B4(LTB4)在过敏性紫癜(HSP)患儿免疫发病机制中的作用.方法 2009年5月-2010年3月河北医科大学第二医院儿科住院HSP患儿55例(HSP组),同时取健康同龄儿童20例作为健康对照组.采用ELISA法检测各组血浆LTB4水平,流式细胞术检测各组外周血CD4+CD25+调节性T淋巴细胞及Th17细胞比例,同时观察LTB4水平与二者的相关性.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 1.HSP患儿血浆LTB4[(63.5±20.8) ng·L-1]与健康对照组[(34.5±10.0) ng·L-1]比较明显升高(P＜0.01);2.CD4+CD25+调节性T 淋巴细胞[(3.81±1.10)%]与健康对照组[(4.45±0.90)%]比较明显降低(P＜0.05);3.Th17细胞[(1.80±0.66)%]与健康对照组[(0.52±0.24)%] 比较明显升高(P＜0.01);4.血浆LTB4水平与CD4+CD25+调节性T 淋巴细胞呈显著负相关(r=-0.67,P＜0.05),与Th17细胞呈显著正相关(r=0.57,P＜0.05).结论 LTB4可能参与HSP患儿细胞免疫功能紊乱.     

尿表皮生长因子和尿微量清蛋白及β2微球蛋白与过敏性紫癜患儿早期肾损伤的相关性

目的探讨尿表皮生长因子(EGF)、尿微量清蛋白(MA)及β2-微球蛋白(β2-MG)与过敏性紫癜(HSP)及过敏性紫癜性肾炎(HSPN)发病的关系与相关性;探寻HSP早期肾损伤敏感的实验室指标。方法HSP患儿73例,分为HSP组(皮肤型组、混合型组、HSPN型组);健康对照组;治疗前组、治疗后组。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ABC-ELISA)测定各组尿EGF,采用放射免疫分析法测定尿MA及β2-MG水平。结果1.HSPN型组尿EGF水平为(173.90±112.53)μg/L,高于皮肤型组(89.22±40.21)μg/L和混合型组(132.96±56.41)μg/L;HSPN型组尿MA水平为(46.34±18.49)mg/L,高于皮肤型组(12.30±6.73)mg/L和混合型组(24.31±12.66)mg/L;HSPN型组尿β2-MG水平为(0.52±0.39)mg/L,高于皮肤型组(0.26±0.18)mg/L及混合型组(0.35±0.25)mg/L,其差异均有统计学意义(Pa<0.05)。2.尿EGF水平治疗前组[(122.16±63.71)μg/L]高于治疗后组[(59.13±11.60)μg/L]及健康对照组[(24.74±8.75)μg/L];MA水平治疗前组[(43.09±10.46)mg/L]高于治疗后组[(12.94±5.73)mg/L]及健康对照组[(6.12±3.91)mg/L];尿β2-MG水平治疗前组[(0.45±0.25)mg/L]高于治疗后组[(0.29±0.16)mg/L]及健康对照组[(0.19±0.12)mg/L](Pa<0.05),且治疗后组与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。3.HSP患儿肾损害中BUN/Cr阳性13例(阳性率17.81%),尿检阳性22例(阳性率30.14%),BUN/Cr加尿检阳性35例(阳性率47.95%),β2-MG阳性49例(阳性率67.12%),MA阳性53例(阳性率72.60%),EGF阳性67例(阳性率91.78%)。EGF、MA和β2-MG分别与BUN/Cr、尿检、BUN/Cr加尿检阳性率比较,差异均有统计学意义(Pa<0.05)。4.尿EGF与尿MA和β2-MG水平均呈正相关(r=0.444,0.426Pa<0.05)。结论EGF参与了HSPN的发病过程,尿EGF、MA及β2-MG可作为反映早期HSP患儿肾损伤的指标之一。     

手足口病患儿血浆S100蛋白变化的临床意义

目的 探讨手足口病(HFMD)患儿血S100蛋白的变化及其临床意义.方法 40例HFMD患儿作为研究组.男22例,女18例;年龄9～64个月.另选择同期体检的30例健康儿童为健康对照组.男18例,女12例;年龄6个月～5岁.研究组按有无严重并发症分为非重症组(n=26)和重症组(n=14).研究组于入院第2天,健康对照组于体检时采集空腹静脉血2～3 mL,分离血浆,采用ELISA法测定各组儿童血浆中S100蛋白水平.结果 研究组S100蛋白水平[(0.77+1.17) ng·L-1]明显高于健康对照组[ (0.34±0.19) ng·L-1](=2.117,P＜0.05),重症组[(0.93±1.42) ng·L-1]高于健康对照组(t=2.451,P＜0.05),重症组与非重症组[(0.67±1.04) ng.L-1]、非重症组与健康对照组比较差异均无统计学意义(t=0.598、1.877,Pa＞0.05).结论 HFMD重症组患儿血S100蛋白显著增高,血S100蛋白可作为判定HFMD患儿严重程度的指标之一.     

过敏性紫癜患儿尿清蛋白与血管内皮生长因子的相关性

目的探讨过敏性紫癜(HSP)、过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿尿清蛋白与血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。方法选择2004-2006年本院儿科、皮肤科就诊的29例HSP患儿为研究对象,并选取同期本院体检健康的21例儿童作为对照,采用磺柳酸比浊法测定各组尿清蛋白排泄率(UAER),并根据UAER将HSP患儿分为紫癜无肾损害组(HSP组)及HSPN组。酶联免疫吸附试验测定各组血清VEGF水平,并采用SPSS10.0软件比较UAER和VEGF在HSP与HSPN的水平变化以及HSPN治疗前后的水平变化。结果HSP组24h尿清蛋白[(0.05±0.02)g/d]与健康对照组[(0.04±0.02)g/d]比较无显著性差异(P>0.05),HSPN组24h尿清蛋白[(3.01±1.52)g/d]与健康对照组、HSP组比较均有显著性差异(Pa<0.01);HSP组血清VEGF水平[(98.2±48.3)ng/L]与健康对照组[(69.5±19.1)ng/L]比较有显著性差异(P<0.05),HSPN组血清VEGF水平[(179.2±69.3)ng/L]与健康对照组、HSP组比较均有非常显著性差异(Pa<0.01);治疗后24h尿清蛋白[(0.53±0.31)g/d]和VEGF[(81.4±59.6)ng/L]均降低,较治疗前有非常显著性差异(Pa<0.01);24h尿清蛋白与血清VEGF水平呈正相关(r=0.519P<0.05)。结论VEGF参与HSP、HSPN的发病,并与尿清蛋白的发生、发展有关。     

肿瘤坏死因子α、X-连锁凋亡抑制蛋白在特发性胎儿生长受限中的表达

目的 探讨特发性胎儿生长受限(IFGR)患儿母血和脐血TNF-α及胎盘组织中X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达及其意义.方法 选取郑州大学第三附属医院2010年7月-2011年7月行剖宫产分娩的IFGR孕妇34例作为实验组,同期因社会因素行剖宫产分娩的健康足月孕妇30例作为健康对照组.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定2组母血、脐血TNF-α水平,免疫组织化学法检测2组胎盘组织中XIAP的表达.结果 1.实验组母血、脐血TNF-α水平[(90.12±6.43)μ·L-1,(98.73±7.29)μg·L-1]均明显高于健康对照组[(72.97±8.51)μg·L-1,(80.87±6.92)μg.L-1],差异均有统计学意义(Pa＜0.05).2.实验组XIAP在胎盘合体滋养细胞中的表达(114.56±5.17)明显低于健康对照组(144.40±7.31),差异有统计学意义(P＜0.05).3.实验组母血、脐血中TNF-α与胎盘组织中XIAP均呈负相关(Pa＜0.05);健康对照组母血、脐血中TNF-α与胎盘组织中XIAP均无相关性(Pa＞0.05).4.实验组母血、脐血中TNF-α与新生儿体质量均呈负相关(Pa＜0.05),健康对照组母血、脐血中TNF-α与新生儿体质量均无相关性(Pa＞0.05).5.实验组新生儿并发症显著高于健康对照组(P＜0.05).结论 母血、脐血中TNF-α升高及胎盘组织中XIAP表达降低,可能通过促进胎盘滋养细胞过度凋亡参与IFGR的发病,并影响新生儿预后.     

转录因子T-bet、GATA-3在过敏性紫癜患儿发病机制中的作用

目的 探讨转录因子T-bet和GATA-3在过敏性紫癜(HSP)患儿发病机制中的作用.方法 本院儿科2009年2月-2010年2月收治急性期HSP患儿46例(HSP组)以及健康对照儿童30例(健康对照组).采用SYBR Green I实时荧光定量PCR方法检测其外周血单个核细胞T-bet mRNA、GATA-3 mRNA的表达.应用Luminex-100液相芯片技术检测其血浆细胞因子IL-2、IL-4、IFN-γ水平.结果 HSP组患儿外周血单个核细胞T-bet mRNA相对表达水平(53.98±35.79)低于健康对照组(181.56±96.90)(P＜0.001).GATA-3 mRNA相对表达水平(964.30±655.18)高于健康对照组(78.09±57.20)(P ＜0.001).HSP组血浆细胞因子IL-2[( 16.54±7.38) ng?L-1],IFN-γ[(11.31±8.02) ng?L-1]的表达显著低于健康对照组[(35.73±22.66) ng?L-1,(30.67±21.29) ng?L-1](P＜0.001,0.05),IL-4[(74.66±26.15) ng.L-1]的表达高于健康对照组[(51.81±27.76) ng?L-1].IFN-γ水平与T-bet mRNA表达呈正相关(r=0.882,P＜0.01);IL4水平与GATA-3 mRNA的表达呈正相关(r=0.886,P＜0.01).结论 HSP患儿急性期存在Th1/Th2失衡,主要表现为Th2优势活化,该失衡与其特异性转录因子T-bet mRNA表达降低、GATA-3 mRNA 表达增高有关,本研究为阐明Th1/Th2失衡的分子机制之一提供了实验依据.     

亚临床甲状腺功能减退症对患儿骨龄和身高的影响

目的 观察亚临床甲状腺功能减退症(甲减)对儿童骨龄(BA)、身高及甲状腺激素水平的影响.方法 选取30例亚临床甲减患儿为亚临床甲减组,30例体检健康儿童为健康对照组.对每位研究对象采用同一磅秤标准,测量其身高、体质量.采用Greulich-Pyle图谱法对各组儿童左手腕指关节正位片进行BA水平的评定;采用罗氏化学发光免疫分析仪E170检测各组儿童促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平.采用SPSS 17.0软件比较2组儿童BA、身高、TSH、FT3及FT4的差异;BA与身高、TSH、FT3及FT4间进行Pearson相关分析.结果 亚临床甲减组儿童的BA[(8.17±2.29)岁]、身高[(131.47±13.41) cm]水平均落后于健康对照组[(10.08±2.75)岁、(141.05±15.12) cm](t=2.92、2.60,Pa<0.05);TSH水平[(5.93±1.77) mIU·L-1]显著高于健康对照组[(2.66±1.28) mIU·L-1](t=8.17,P<0.001).亚临床甲减组儿童的BA与身高呈显著正相关(r=0.940,P<0.01);BA与TSH呈显著负相关(r=-0.450,P<0.05).亚临床甲减组FT3[(5.43±1.37) pmol·L-1]、FT4[(17.29±2.03) pmol·L-1]与健康对照组[(5.83±1.11) pmol·L-1、(17.22±1.96) pmol·L-1 ]比较差异均无统计学意义(t=1.24、0.14,Pa>0.05).结论 儿童亚临床甲减可引起BA、身高的落后,需要用药物进行干预治疗.     

传染性单核细胞增多症患儿免疫功能分析

目的探讨不同病期感染传染性单核细胞增多症(IM)患儿T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)及免疫球蛋白的变化。方法应用流式细胞术、免疫散射比浊法检测22例IM患儿急性期及恢复期血T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8及B淋巴细胞CD19、NK细胞CD56的表达及IgG、IgA、IgM水平,并与25例健康儿童(健康对照组)作比较。结果 IM患儿急性期血CD3、CD4、CD8、CD19、CD56分别为(78.71±11.83)%、(18.36±6.06)%、(36.19±8.23)%、(8.15±6.41)%、(18.19±7.61)%,健康对照组分别为(60.03±10.22)%、(39.53±8.16)%、(21.55±5.96)%、(19.83±8.49)%、(16.19±6.13)%,急性期CD3、CD8与健康对照组比较均显著性升高(Pa<0.01),CD4、CD19与健康对照组比较均明显降低(Pa<0.01),CD56与健康对照组比较无明显差异(P>0.05)。IM患儿恢复期CD3、CD4、CD8、CD19、CD56分别为(64.29±10.67)%、(32.14±7.25)%、(25.47±6.07)%、(14.29±7.37)%、(16.75±6.74)%,与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。IM患儿急性期血IgG、IgA、IgM分别为(17.50±3.92)g·L-1、(1.55±0.36)g·L-1、(1.27±0.53)g·L-1,健康对照组分别为(7.91±2.82)g·L-1、(0.92±0.28)g·L-1、(1.09±0.33)g·L-1,IgG、IgA与健康对照组比较均明显偏高(P<0.01,0.05),IgM与健康对照组比较无明显差异(P>0.05);IM患儿恢复期血IgG、IgA、IgM分别为(11.30±3.07)g·L-1、(1.14±0.31)g·L-1、(1.20±0.35)g·L-1,IgG仍高于健康对照组(P<0.05),IgA、IgM与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。结论 IM患儿存在细胞免疫和体液免疫失调,检测IM患儿免疫功能水平有利于判断治疗效果,为临床应用免疫调节剂提供理论依据。     

Clara细胞分泌蛋白在喘息性疾病发病中的作用及其诊断价值

目的 探讨Clara细胞分泌蛋白(CCSP)在喘息性疾病发病中的作用及其诊断价值.方法 62例门诊或住院喘息性肺炎患儿中28例有哮喘高危因素;同期本院健康体检儿童22例作为健康对照组.采集2组空腹静脉血5 mL,分离血清;喘息性肺炎患儿同时留取痰液,离心后吸取上清液.采用双抗夹心ELISA法检测其血清和痰液CCSP水平.喘息性肺炎患儿治疗10～14 d临床症状、体征消失后抽血复查.随访12～18个月,23例诊断为支气管哮喘,在非急性发作期且未使用糖皮质激素时再次抽血复查,并与同期治愈的喘息性肺炎但无支气管哮喘的39例患儿进行比较.结果 1.有哮喘高危因素的喘息性肺炎患儿血清和痰液CCSP水平[(5.71±2.45) μg·L-1,(148.24±34.58) μg·L-1]与无哮喘高危因素的喘息性肺炎患儿血清和痰液CCSP水平[(6.02±3.34) μg·L-1,(155.77±44.03) μg·L-1]比较,差异均无统计学意义(Pa>0.05);但2组喘息性肺炎患儿血清CCSP水平均较健康对照组[(12.3±3.73) μg·L-1]显著降低(Pa<0.001).2.非哮喘的喘息性肺炎患儿肺炎治愈后血清CCSP水平[(11.03±2.86) μg·L-1]接近健康对照组(P>0.05);哮喘患儿肺炎治愈后血清CCSP水平[(7.71±2.22) μg·L-1]较治疗前[(5.48 ±1.39) μg·L-1]明显升高(P<0.001),但仍低于非哮喘的喘息性肺炎治愈组和健康对照组(Pa<0.001);随访12～18个月,在非急性发作期且未吸入糖皮质激素情况下,哮喘患儿血清CCSP水平[(8.03±2.44) μg·L-1]无明显增高,与肺炎治愈的哮喘患儿血清CCSP水平比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 CCSP在喘息性肺炎发病中起保护作用;CCSP持续低水平可作为预测哮喘及哮喘早期诊断的指标之一.     

高胆红素血症早产儿血清胰岛素样生长因子-1水平的变化及其临床意义

目的 探讨高胆红素血症(高胆)早产儿血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的变化及其临床意义.方法 应用电化学发光免疫法检测64例高胆早产儿(实验组)和20例非高胆早产儿(对照组)血清IGF-1、神经元烯醇化酶(NSE)水平,同步测定其血清总胆红素(TSB)水平,并比较组间IGF-1、NSE、TSB水平的差异及其相关性.高胆组按TSB170～256μmol·L-1,257～342μmol·L-1,＞342μmol ·L-1分为轻、中、重3组.结果 轻、中、重高胆早产儿血清IGF-1水平分别为(25.38±5.42)μg·L-1、(21.77±8.65)μg·L-1、(18.34±4.05)μg·L-1,较对照组[(27.14±3.72)μg·L-1]明显降低,轻、中、重高胆组间IGF-1水平存在统计学差异(Pa＜0.01),其值随着胆红素水平变化而变化;高胆组NSE水平分别为(25.01±2.26)μg·L-1、(30.45±2.74)μg·L-1、(33.76±5.02)μg·L-1,明显高于对照组[(11.14±4.68)μg·L-1](P＜0.01),各组间差异均有统计学意义(Pa＜0.01);血清IGF-1水平与TSB、NSE均呈负相关(r=-0.562、-0.503,Pa＜0.01).结论 IGF-1与高胆早产儿的预后密切相关,可作为判断高胆早产儿是否存在脑损伤的生化指标之一.     

胆道闭锁患儿血浆胰岛素样生长因子-1的变化及临床意义

目的 了解胆道闭锁(BA)患儿血浆胰岛素样生长因子-1( IGF-1)水平的变化及其临床意义.方法 选择20例BA患儿(BA组).年龄1～3个月.于确诊后取空腹静脉血2mL,采用ELISA法检测其血浆IGF-1水平.采用全自动生化分析仪进行肝功能检测,指标包括ALT、总胆红素(TB)、结合胆红素(DB)、γ-谷氨酰转移酶(y-GT)、前清蛋白(PA)及清蛋白.另选择20例健康婴儿作为健康对照组,其性别、年龄均与BA组相匹配.结果 与健康对照组比较,BA组患儿血ALT、TB、DB及y-GT水平均显著升高(P.＝0.00),分别为(160.05-50.79)U·L-1vs(46.15±9.84)U·L-1、( 260.30±128.65)μmol·L-1 vs(16.00 ±3.46) μmol·L-1、( 191.75±85.69) μmol·L-1 vs (6.63±1.84) μnol·L-、(485.95±214.79)U·L-1 vs(44.65±13.04)U·L-1;BA组IGF-1及PA水平分别为(31.96±5.37) μg· L-1和(77.35 ±14.59) mg·L-1,显著低于健康对照组[ (54.90±8.78) μg·L-1和(126.34±11.97) ng·L-1].1GF-1与ALT、TB、DB及γ-GT之间呈高度负相关(Pa＜0.01),而与PA清蛋白呈正相关(Pa＜0.01).结论 BA患儿肝细胞合成IGF-1功能下降,IGF-1水平降低是蛋白合成低下的主要原因之一,也是反映肝细胞受损的指标.检测IGF-1水平变化对判断BA患儿肝细胞功能及营养状况具有一定意义.     

氯雷他定对哮喘豚鼠肺泡灌洗液及血清白细胞介素-5和嗜酸性粒细胞计数的影响

目的 观察氯雷他定对支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清IL-5表达以及嗜酸性粒细胞(EOS)计数的影响,探讨氯雷他定对哮喘豚鼠模型呼吸道高反应性的作用.方法 将32只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量组及氯雷他定高剂量组.经鸡卵白蛋白(OVA)致敏后,给予OVA雾化吸入,诱发哮喘发作制作哮喘模型,氯雷他定低剂量组和氯雷他定高剂量组分别给予氯雷他定2 mg·kg-1和10 mg·kg-1灌服.在末次雾化吸入OVA后,经动物呼吸机测定豚鼠呼吸道压力,用酶联免疫法检测其血清和BALF中IL-5水平,并计数外周血及BALF中EOS.结果 正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量干预组及高剂量干预组血清IL-5水平分别为(0.27±0.04) ng·L-1、(0.41±0.03) ng·L-1、(0.38±0.02) ng·L-1及(0.31±0.03) ng·L-1,BALF中IL-5水平分别为(0.10±0.01) ng·L-1、(0.38±0.04) ng·L-1、(0.33±0.05) ng·L-1及(0.23±0.09) ng·L-1;外周血EOS计数分别为(4.0±0.6)×108L-1、(54.6±7.6)×108L-1、(44.5±3.9)×108L-1及(29.0±5.8)×108L-1;BALF中EOS计数分别为(3.0±0.5)×108L-1、(33.7±3.9)×108L-1、(27.1±3.2) ×108L-1及(18.6±3.3) ×108L-1.以上各指标任意2组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05,0.01).当吸入组胺质量浓度为10 mg·L-1和20 mg·L-1时,哮喘组与氯雷他定低剂量组比较差异无统计学意义,其余任意2组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05).结论 氯雷他定低、高剂量均能改善哮喘模型中豚鼠呼吸道高反应性,并对血清及BALF中IL-5的表达有抑制作用,同时使血清、BALF中EOS计数减少.     

孕母血浆同型半胱氨酸水平与胎儿出生缺陷的关系及其临床意义

目的 探讨孕母血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与胎儿出生缺陷的关系及其在产前筛查和产前诊断出生缺陷中的临床意义.方法 根据产前诊断胎儿畸形并经引产或出生后证实为新生儿出生缺陷的孕妇51例为病例组,并按出生缺陷类型的不同分为先天性心脏畸形组(A组)、神经管畸形(B组)、唇腭裂组(C组)及其他畸形组(D组);另外随机选择无妊娠合并症的健康孕妇及其分娩新生儿30例为健康对照组,采用循环酶法测定孕妇及胎儿脐血Hcy水平.结果 1.病例组胎儿脐血血浆Hcy水平为(13.43±6.57) μmol·L-1,明显高于健康对照组[(6.30±1.38) μmol·L-1](t=5.687,P=0.000).2.A、B、C、D组孕妇血浆Hcy水平分别为(12.22±4.60) μmol·L-1、(22.78±7.42) μmol·L-1、(11.24±3.42) μmol·L-1、(13.44±6.57) μmol·L-1,与健康对照组孕妇Hcy水平[(6.87±1.43) μmol·L-1]比较,差异有统计学意义(Pa=0.000).3.孕妇与胎儿脐血Hcy水平呈正相关(r=0.922,P=0.000).结论 1.母体高同型半胱氨酸血症是影响出生缺陷的危险因素之一,尤以先天性心脏畸形、神经管畸形及先天性唇腭裂为甚.2.血浆Hcy可作为产前筛查出生缺陷的筛查指标之一,孕母血浆Hcy＞9.73 μmol·L-1可考虑为高同型半胱氨酸血症,可能会发生出生缺陷,可作为产前诊断的指征之一.3.通过测定母亲血浆Hcy水平能预测胎儿Hcy水平.