高密度脂蛋白也可能变成"坏"的脂蛋白

长期以来,人们都认为高密度脂蛋白HDL具有抗动脉粥样硬化、抗炎症等作用,因此被称为"好,,脂蛋白.最近发现冠心病是一种慢性"急性期反应",冠心病人的HDL反而起促炎症、促氧化的坏作用,这时HDL逆向转输胆固醇作用减弱.因此,HDL的结构与功能可能比HDL-C的浓度水平更重要.     

高密度脂蛋白蛋白成分修饰对其抗动脉粥样硬化功能的影响

高密度脂蛋白（HDL）通过胆固醇逆向转运、抗氧化、抗炎、抗血栓形成、保护血管内皮细胞等功能发挥其抗动脉粥样硬化（As）作用。近年来研究发现HDL含量与其功能不成比例,在As、代谢综合征、慢性炎症、免疫系统疾病患者体内,HDL组分改变如蛋白成分氧化、糖基化等修饰可降低其抗As功能,甚至表现出促炎、促氧化等特性,成为As发生发展的危险因素。     

高密度脂蛋白修饰后功能障碍与动脉粥样硬化的关系

<正> 高密度脂蛋白(HDL)是血浆中具有抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用的脂蛋白,主要生理功能是介导胆固醇的逆向转运。此外,还具有抗炎、抗氧化、抗血栓形成和保护内皮等功能。然而,近年大量研究表明,体内的HDL可被修饰,导致其功能障碍。冠心病、糖尿病、全身性炎症、高饱和脂肪酸饮食与HDL修饰相关。修饰后的HDL抗AS作用减弱,还通过多种途径加速AS的发生和发展。现就HDL的修饰机制和修饰后结构、功能的改变进行综述。     

糖皮质激素对哮喘病Clara细胞及其分泌蛋白的影响

支气管哮喘是以嗜酸陛粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞为主的多种炎性细胞、炎症介质参与的气道慢性炎症的疾病。其发生与局部促炎症与抗炎症机制的失衡有关。目前对哮喘气道炎症的研究以促炎机制为主，但对机体本身的内源性抗炎机制在哮喘气道炎症中的作用尚未完全清楚。哮喘气道炎症不仅仅是促炎机制亢进的结果，内源性抗炎机制的减弱亦起了一定的作用，导致炎症反应过度或时间延长。了解内源性抗炎机制在哮喘发病机制中的作用及临床常用药物对其影响，有助于根据内源性抗炎及其现有药物的相互作用探索新的治疗方法。     

靶向“失功能性”高密度脂蛋白的研究进展

高密度脂蛋白(HDL)是血浆中携运胆固醇的一类主要脂蛋白,正常情况下,HDL具有介导胆固醇逆向转运(RCT)、抗氧化及抗炎、抑血栓形成、促内皮修复等调节血管功能的作用,是机体重要的动脉粥样硬化(As)防御因素。但HDL是在起源、大小、组成及功能上表现极不均一性的脂蛋白颗粒,同时炎症、氧化应激、血脂紊乱、高糖等环境下可引起HDL结构及组分的     

IL-11与重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎（SAP）病死率高、并发症多。近年来关于促炎症因子在其发病机制中的作用成为研究热点,因此利用抗炎症因子治疗SAP日益受到重视。IL-11（interleukin-11,IL-11）是近来报道的一种有效的抗炎症因子,它在肠道炎症、内毒素血症及辐射导致胸部损伤的动物模型中具有保护性作用。本文仅就目前IL-11在SAP治疗中的应用进展作一综述。     

免疫细胞在动脉粥样硬化炎症进展中的双刃剑作用

炎症在动脉粥样硬化发展过程中起到十分重要的作用。动脉粥样硬化病理过程由动脉内皮损伤和血浆胆固醇水平异常引起,随后通过炎症反应招募各种免疫细胞进入动脉内膜参与斑块的形成与进展,这些细胞包括巨噬细胞、树突状细胞、平滑肌细胞、T细胞、B细胞和肥大细胞等。其中每一种免疫细胞又由促炎亚群和抗炎亚群共同组成,并产生相应的促炎因子与抗炎因子相互制衡。现从参与动脉粥样硬化发生过程的炎症细胞出发,简要综述斑块发展过程中炎症的机制与双刃剑作用,并为未来的动脉粥样硬化抗炎治疗策略提出可能的靶点。     

针对高密度脂蛋白的干预:希望、失望与展望

<正>流行病学研究提示,HDL-C降低是冠心病的独立危险因素。基础研究证实,HDL通过促进胆固醇逆转运、抗炎和抗氧化等机制发挥抗动脉粥样硬化(AS)的作用。因此对HDL-C作为新治疗靶点曾经充满希望。但随着升高HDL药物——胆固醇酯转     

疾病状态下高密度脂蛋白的功能缺陷

在炎症、脂质紊乱以及代谢性疾病中,高密度脂蛋白(HDL)抗动脉粥样硬化特性会受到影响。这种功能的损伤反映在HDL的组成、代谢及相关的生物学活性上。HDL的功能缺陷会影响血管内HDL代谢,使胆固醇逆转运、抗炎及抗氧化能力下降。HDL功能缺陷和浓度降低的共同作用,加速了动脉粥样硬化的发生。对HDL功能异常的检测有助于进一步了解动脉粥样硬化发生的机制,针对HDL功能和数量的治疗有希望在未来成为抗动脉粥样硬化治疗的新靶点。     

基于5-脂氧合酶代谢通路的中药复方干预动脉粥样硬化炎症的新思路

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性病理过程，具有慢性炎症的“共同点”,即炎症消散的缺失和炎症介质的持续释放。抗炎一直是防治AS的有效途径，而促炎症消散则是近年来研究的热点，但很少有兼顾二者研究的报道，主要原因还是炎症介质和促炎症消散介质一般都由不同的信号通路所介导。5-脂氧合酶代谢产物白三烯B₄(LTB₄)和脂氧素(LX)在AS炎症中具有截然相反的作用特点。现系统阐述LTB₄和LX在AS炎症中的表达及作用机制，再结合中药复方的多靶点多途径的整合调节作用，从抗炎和促炎症消散两方面干预AS炎症更具有优势，为中药复方干预AS炎症提供一种可能的理论依据和研究新思路。     

辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子表达的影响

采用逆转录聚合酶链反应和Western Blot方法，观察促炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β对体外培养人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子及其受体表达的影响，并以辛伐他汀干预，观察其对上述过程的影响。结果发现，肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β显著促进人脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子及其受体的表达，在不同水平辛伐他汀对促炎症因子的上述作用具有一定的抑制效应，由此推断辛伐他汀可能具有一定的抗炎症反应及抗动脉粥样硬化的作用。     

促红细胞生成素对脑缺血的保护作用

研究表明，促红细胞生成素对脑缺血具有神经保护作用，其机制可能包括抗凋亡、阻断谷氨酸兴奋毒性、阻止NO生成、减轻炎症反应和促进血管生成等。促红细胞生成素可通过血脑屏障到达脑组织内，提示将其用于缺血性脑血管病的治疗可能是可行的。     

CD4+CD25+调节T细胞与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征（SIRS）是指由外伤、感染、烧伤、手术、胰腺炎以及缺血一再灌注等多种因素引起的一种全身炎症反应。其基本特征是炎症介质“瀑布样释放”，炎症反应失控，机体内促炎一抗炎自稳失衡，免疫防御功能下降，最终导致多器官功能障碍综合征（MODS）。炎性介质和抗炎介质的平衡失调是SIRS发展为MODS的关键环节，因此早期预测和有效干预SIRS，实现炎症介质和抗炎介质的平衡是防治MODS的关键。     

炎性高密度脂蛋白的结构和功能改变及其临床意义

大量的流行病学资料显示,人群血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平越高,患冠心病风险越低,提示高密度脂蛋白(HDL)具有抗动脉粥样硬化(AS)作用.然而,新近许多研究观察到,当机体处于炎症状态时,体内HDL结构成分将会发生改变,使其抗AS作用丧失甚至逆转.     

H型高血压患者HDL亚组分的改变及对内皮细胞抗炎功能的影响

目的观察H型高血压患者血同型半胱氨酸水平(Hcy)与高密度脂蛋白(HDL)亚组分的相关性,并研究HDL亚组分对内皮细胞抗炎功能的影响。方法选取健康人群133例、单纯高血压患者76例、H型高血压患者85例,测定空腹血糖(FBG)、血清肌酐(SCr)、尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、HDL2、HDL3和Hcy等指标。分别留取各组血清各6例,应用快速蛋白液相色谱法(FPLC)提取大颗粒HDL(L-HDL),观察L-HDL对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症的改善作用。结果健康对照组、单纯高血压组和H型高血压组UA、FBG、TC、LDLC水平差异无统计学意义(P>0.05)。对比单纯高血压患者和健康对照组,H型高血压患者具有更低的HDLC、HDL2水平及更高的HDL3水平(P<0.001);血Hcy水平与血HDLC、HDL2呈显著负相关(P<0.01),但是与HDL3无显著相关性(P=0.083)。健康对照组、单纯高血压组L-HDL均可下调TNF-α诱导的血管内皮细胞表达血管细胞黏附分子1(VCAM-1),而H型高血压组L-HDL并不能明显减低VCAM-1表达。结论H型高血压患者可能通过高Hcy影响HDL的亚组分分布以及L-HDL对内皮细胞的抗炎功能。     

关注代谢性炎症与抗炎治疗糖尿病

本期代谢性炎症与糖尿病专刊征集二篇专家笔谈、一篇综述及几篇论著,作者们详细介绍了代谢性炎症与糖尿病之间的关系,评估抗炎症治疗的效果,也初探了炎症因子的功过是非,还提出了促炎治疗肥胖的设想。各篇文章读后受益匪浅,发人深思,有些问题值得关注和探讨。     

高密度脂蛋白逆转运胆固醇的分子生物学基础

高密度脂蛋白(HDL)能够将胆固醇从泡沫细胞中转运到肝脏,代谢转化为胆汁排出体外,进而产生抗动脉粥样硬化作用,称之为HDL的胆固醇逆转运(RCT)。因此,如何提高HDL浓度并促进HDL的功能,充分发挥其抗动脉粥样硬化的功能,成为近年来研究的热点。但研究显示单纯升高HDLC并未发现有明显的临床效果,揭示了HDL功能的复杂性。因此有必要进行系统的回顾HDL的分子结构、合成、代谢等,重新认识其RCT功能的分子生物学基础,为进一步研究HDL的RCT功能提供理论支撑。     

IL-11与重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎(SAP)病死率高、并发症多.近年来关于促炎症因子在其发病机制中的作用成为研究热点~([1-6]).因此利用抗炎症因子治疗SAP日益受到重视.IL-11(interleukin-11,IL-11)是近来报道的一种有效的抗炎症因子~([7]),它在肠道炎症、内毒素血症及辐射导致胸部损伤的动物模型中具有保护性作用.本文仅就目前IL-11在SAP治疗中的应用进展作一综述.     

高密度脂蛋白的抗血栓和促纤溶作用

越来越多的研究显示,血浆高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)及其载脂蛋白具有抗动脉粥样硬化和血管保护作用,据估计,血浆中的HDL浓度每升高10 mg/L,心血管事件的发生率要减少2%～3%[1].而其保护作用机制除了促进胆固醇逆转运、改善内皮功能、抗氧化、抗炎、清除毒性磷脂等之外,还包括抗血栓和促纤溶作用[2]J.HDL抗血栓形成的作用是通过阻止血小板和红细胞的聚集、减少血液黏滞度、抑制组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activatorinhibitor-1,PAI-1)的活性等方面来实现的.     

高密度脂蛋白亚组分促胆固醇逆转运及抗氧化功能研究

目的:明确急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)患者高密度脂蛋白(HDL)亚组分(HDL2和HDL3)的促胆固醇逆转运及抗氧化功能是否发生了损害;同时探讨HDL2和HDL3抗动脉粥样硬化作用的强弱。方法:入选年龄及性别匹配的ACS患者(ACS组)及健康体检者(对照组)各40例,分别检测两组血脂四项、高敏C-反应蛋白、巨噬细胞氚三胆固醇转出率、脂氢过氧化物(LOOH)水平。结果:与对照组比较,ACS组HDL亚组分(HDL2和HDL3)介导的巨噬细胞氚三胆固醇转出率均明显下降;HDL亚组分LOOH水平则均较对照组明显升高;对照组和ACS组同组内,HDL3介导的巨噬细胞氚三胆固醇转出率均低于HDL2,HDL3-LOOH水平高于HDL2-LOOH。上述比较差异均有统计学意义(P<0.05～0.001)。结论:ACS患者HDL亚组分促胆固醇逆转运及抗氧化功能受到了损害,较对照组明显减弱;成熟的HDL2较未成熟的HDL3具有更强的促胆固醇逆转运及抗氧化功能。