运动对糖尿病大鼠脑组织CuZn—SOD、CAT和GSH—Px活性的影响

目的研究运动对糖尿病大鼠脑组织CuZn—SOD、CAT和GSH—Px活性的影响．方法雄性SD大鼠随即机为4组：对照组;运动组;糖尿病组和糖尿病运动组．一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg／kg复制糖尿病模型．大鼠做跑台运动8周．在运动5min和3d后分别测定血浆乳酸和血糖．实验结束后,测定大鼠脑组织CuZn—SOD、CAT和GSH—Px活性．结果糖尿病组大鼠血浆乳酸和血糖明显高于对照组（P〈0．05）．与糖尿病组比较,糖尿病运动组大鼠血浆乳酸和血糖明显降低（P〈0．05）．糖尿病组和糖尿病运动组大鼠脑组织CuZn—SOD和GSH—Px活性明显低于对照组（P〈0．05）．糖尿病组大鼠脑组织CAT活性明显低于对照组（P〈0．05）．在糖尿病运动组中,运动对脑组织CAT活性无明显影响,但可以明显增加脑组织CuZn—SOD活性（P〈0．05）．与糖尿病组比较,糖尿病运动组大鼠脑组织GSH—Px活性明显增加护〈0．05）．结论运动能够增加糖尿病大鼠脑组织CuZn—SOD和GSH—Px活性．     

螺旋藻多糖对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的保护作用

目的观察螺旋藻多糖对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的保护作用。方法灌服螺旋藻多糖1周后,用四氧化碳（CCl4）建立大鼠肝损伤模型,测定大鼠肝匀浆线粒体丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性、Ca^2＋-ATP酶活性和磷脂酶A2（PLA2）活性。结果与正常对照组相比,CCl4损伤模型组MDA含量和PLA2活性升高,GSH—Px活性和Ca^2＋-ATP酶活性降低（均P〈0．01）,螺旋藻多糖高、低剂量组能降低肝匀浆线粒体MDA含量（P〈0．01,P〈0．05）;提高GSH—Px活性（均P〈0．01）;螺旋藻多糖高剂量组能提高Ca^2＋-ATP酶活性（P〈0.05）;降低PLA2活性（P〈0．05）,且与药物剂量有一定相关,作用与联苯双酯相似。结论螺旋藻多糖对化学性肝线粒体氧化损伤具有明显的保护作用。     

丹参与甲基泼尼松龙联用治疗急性肺损伤的实验研究

目的探讨丹参和甲基泼尼松龙联合应用对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）所致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠的治疗作用及其机制。方法建立大鼠LPS吸人性ALI模型（LPS3mg／kg气管内注射）。50只大鼠随机分为5组：生理盐水对照组;LPS损伤组;甲基泼尼松龙组（LPS＋甲基泼尼松龙）;丹参组（LPS＋丹参）;联合用药组（LPS＋甲基泼尼松龙＋丹参）。观察支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中蛋白含量、肺脏的大体、光镜下病理改变,以及肺组织湿／干重（W／D）比值,并测定肺组织中一氧化氮（nitric oxide,NO）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH—Px）的变化。结果经气道吸入LPS可致大鼠发生ALI。与LPS损伤组相比,单用甲基泼尼松龙或丹参组BALF中蛋白含量、肺组织W／D比值和MDA、NO水平均明显降低（P〈0．05）,肺组织SOD、GSH—Px活性则明显升高（P〈0．05）,以联合用药组更为明显（P〈0．01）。结论联合应用甲基泼尼松龙和丹参通过抗氧化作用、调整氧化／抗氧化平衡,对ALI大鼠具有较好的治疗作用。     

吸烟大鼠肺泡灌洗液白细胞介素—2的研究

目的：动态了解吸烟大鼠肺泡灌洗液白细胞介素－2水平，探讨吸烟大鼠存在细胞免疫受损状况。方法：定量ELISA双抗体夹心法测定连续被动吸烟1月及2月的SD大鼠肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF)内白细胞介素－2（IL－2）的水平。结果：A组内吸烟1月大鼠的BALF IL－2水平明显低于对照组B中相应时点大鼠（P＜0．05），A组内吸烟2月大鼠的BALF IL－2水平亦明显低于对照组B中相应时点大鼠（P＜0．01）。且B组内，吸烟2月的大鼠较吸烟1月大鼠IL－2水平下降得更低（Ｐ＜0．05）。结论：吸烟组大鼠存在细胞免疫功能下降的状态，且随着吸烟时间的延长表现得更为显。     

MMP-9在肺气肿大鼠BALF中的表达及其与TNF-α、VEGF关系的探讨

目的探讨基质金属酶-9（MMP-9）在吸烟大鼠肺气肿模型支气管肺泡灌洗液（BALF）中的表达及其和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管内皮生长因子（VEGF）的相互关系。方法 26只大鼠随机分为正常对照组（n=13）和烟雾暴露组（n=13）。单纯吸烟法建立肺气肿模型。酶联免疫吸附法（ELISA）测定两组BALF中的MMP-9、TNF-α和VEGF浓度。肺组织切片行苏木精-伊红染色（HE）观察形态学改变,定量测定肺平均内衬间隔（MLI）和平均肺泡数（MAN）。结果⑴烟雾暴露组肺MLI显著高于正常对照组（P〈0.05）,其MAN显著低于正常对照组（P〈0.05）;⑵烟雾暴露组BALF中MMP-9、TNF-α浓度显著高于正常对照组（P〈0.05）,而VEGF浓度显著低于正常对照组（P〈0.05）;⑶肺气肿组BALF中MMP-9浓度和TNF-α浓度呈显著正相关（r=0.67,P〈0.05）,但和VEGF浓度无关（r=-0.012,P〉0.05）。结论 MMP-9参与了吸烟大鼠肺气肿的发病过程,TNF-α可能和其有协同作用;但吸烟大鼠BALF中MMP-9浓度升高和VEGF浓度降低可能通过不同的途径促进肺气肿的发展的。     

急性肺损伤谷胱甘肽的实验研究

用家兔经右心插管注入油酸制成急性肺损伤模型，观察谷胱甘肽（GSH）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHpx)、过氧化氢酶（CAT）活力及丙二醛（MDA）含量。结果显示，损伤组血液，肺泡灌洗液（BALF）、肺匀浆中MDA含量较对照组升高，血液及BALF中，CAT、GSHpx活力提高。GSH的对照组BALF中含量较高，还原型GSH占91．3％，而损伤组BALF中GSH含量明显下降（P＜0．01），且氧化型GSH（GSSG）含量增加（32．6％），GSH下降与MDA升高呈负相关。提示：ALI时氧化应激增强，GSH在肺泡上皮衬液（ELF）中含量降低，可能引起其氧化一抗氧化系统失衡从而增加肺泡上皮细胞对氧化损伤的易感性。     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

氧化应激对大鼠糖代谢影响的实验研究

目的通过观察抗氧化物质VitC、VitE和SOD对糖尿病大鼠体内抗氧化酶和丙二醛的改变,进一步探讨抗氧化活性变化对糖尿病大鼠糖代谢的影响。方法用腹部皮下注射四氧嘧啶的方法对SD大鼠进行糖尿病造模,观察抗氧化物质对糖尿病大鼠血清SOD、GSH—Px、CAT、MDA的影响,进一步了解糖尿病的指标血糖、胰岛素、c肽的改变。结果抗氧化物质具有升高糖尿病大鼠SOD、GSH—Px、CAT活性（P〈0．05）,降低MDA含量（P〈0．05）的作用,从而改善了血糖、胰岛素、c肽等糖代谢指标。结论抗氧化物质具有提高机体抗氧化能力和改善糖代谢的作用。     

红霉素对被动吸烟所致大鼠肺部炎症的影响

目的 探讨红霉素对香烟烟雾诱导肺部炎症的作用及机制。方法 将18只SD大鼠随机分为A组（对照组）6只，B组（吸烟组）6只，C组（吸烟＋红霉素灌胃组）6只，B及C组大鼠被动吸烟共4周，C组大鼠每天上午吸烟前给予红霉素灌胃共4周。通过肺组织HE观察气道炎症改变、支气管肺泡灌洗（BALF）细胞记数并分类、酶联免疫吸附实验（ELISA）检测BALF中白细胞介素8（IL-8）的含量。结果 红霉素治疗组气道炎症浸润较被动吸烟组明显减轻，红霉素治疗组BALF中中性粒细胞数目较吸烟组降低；红霉素治疗组BALF中IL-8浓度较吸烟组明显降低。结论 红霉素可抑制被动吸烟大鼠肺部炎症。     

绿茶多酚对环孢素A所致慢性肾毒性的预防作用研究

目的探讨氧化应激反应在环孢素A（CsA）所致慢性肾毒性中的作用,以及绿茶多酚（GTP）对CsA慢性肾毒性的预防作用。方法将50只SD大鼠随机分为对照组、CsA组和CsA＋1．0％GTP组、CsA＋1．5％GTP组,并分别检测各组大鼠的体重、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）和。肾组织丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、GSH—S-转移酶（GST）、过氧化氢酶（CAT）、GSH-过氧化物酶（GSH—Px）活性及尿N-乙酰-β—D-氨基葡糖苷酶（NAG）活性,同时观察各组大鼠肾脏组织病理变化。结果CsA组大鼠血清Scr和BUN水平均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组水平均较CsA组降低（均P〈0．05）;CsA组肾组织GSH、SOD、GST、CAT、GSH—Px活性均较对照组降低,CsA＋GTP各剂量组上述指标均较CsA组增高（均P〈0.05）;CsA组肾组织MDA含量和尿NAG活性均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组水平则均较CsA组降低（均P〈0．05）;CsA组肾组织中肾小管、间质损伤评分均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组则均较CsA组降低（P〈0．05）。结论氧化应激反应在CsA慢性肾毒性中具有重要的作用,而各剂量的GTP则可预防CsA慢性肾毒性作用。     

大豆蛋白对大鼠抗氧化能力的影响

目的观察大豆蛋白对大鼠抗氧化能力的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠24只,进食基础饲料适应性喂养2周,随机分为2组：大豆蛋白组和酪蛋白组,每组各12只,进食实验饲料28 d。测定大鼠血清及肝脏中各种抗氧化能力指标。结果酪蛋白组和大豆蛋白组大鼠肝脏组织的总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活性,丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平差异无统计学意义（P〉0.05）。酪蛋白组和大豆蛋白组大鼠血清中T-AOC、GSH-Px、SOD、CAT活性差异无统计学意义（P〉0.05）,大豆蛋白组大鼠血清中MDA水平低于酪蛋白组（P〈0.05）。结论大豆蛋白对大鼠抗脂质氧化能力有改善作用。     

纳米氧化铝致大鼠肺部急性损伤研究

目的 初步探讨纳米氧化铝颗粒对Wistar大鼠肺部的急性炎症反应和氧化应激损伤。方法 将48只雄性Wistar大鼠随机分为纳米氧化铝悬液低、中、高剂量组和生理盐水组4组,每组12只,制备纳米氧化铝悬液,按14、70和350mg／kg剂量分别进行单次气管滴注。染毒后3d和28d取肺部灌洗液（BALF）和肺部组织,检测生化指标、白细胞计数分类及氧化应激指标,并观察肺部病理变化。结果 （1）染毒后3d,中、高剂量组BALF中的总蛋白（TP）含量明显升高（P〈0．05）,各剂量组乳酸脱氢酶（LDH）活性、碱性磷酸酶（AKP）活性、酸性磷酸酶（ACP）活性均较生理盐水组明显升高（P〈0．05）;染毒后28d,中、高剂量组BALF中的碱性磷酸酶（AKP）活性较生理盐水组明显增加（P〈0．05）;各染毒组中,总蛋白（TP）含量、乳酸脱氢酶（LDH）活性、酸性磷酸酶（ACP）活性均较生理盐水组明显增加（P〈0．05）。（2）染毒后3d,中、高剂量组与生理盐水组相比,中性粒细胞的比例均有明显增加（P〈0．05）。染毒后28d,高剂量组中性粒细胞所占的比例仍高于生理盐水组,并且差异具有统计学意义（P〈0．05）。（3）与生理盐水组比较,染毒后3d,中、高剂量组中丙二醛（MDA）含量明显增加（P〈0．05）。中、高剂量组中超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低（P〈0．05）;染毒后28d,高剂量组中丙二醛（MDA）含量明显增加（P〈0．05）;高剂量组中超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低（P〈0．05）;各剂量组过氧化氢酶（CAT）活性在染毒后3、28d均无差异;高剂量组中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性在染毒后3、28d均明显降低（P〈0．05）。（4）各染毒组中小鼠肺组织均出现明显的炎症改变,肺泡毛细血管扩张,支气管细胞周围有少量炎性细胞浸润,部分肺泡腔受压,有纤维素的渗出,间质有炎性细胞浸润,并随剂量的增加改变明显加重。结论 纳米氧化铝可引起肺部急性炎症反应和氧化应激损伤。     

通心络和α-硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用研究

目的研究通心络和α-硫辛酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠肾皮质的保护作用。方法雄性SD大鼠用链脲佐菌素(60mg/kg)腹腔注射诱导DM。大鼠随机分为健康组(NC)、DM组(DMC)、DM+ALA组(ALA组)、DM+通心络组(通心络组)。ALA组和通心络组每天给予ALA100mg/kg或通心络超微粉1g/kg灌胃,NC组和DMC组大鼠给予等量生理盐水每日灌胃。干预4周后,测肾质量/体质量(KW/BW)和24h尿蛋白(24hUP),比色法检测肾皮质抗氧化酶和丙二醛(MDA)含量。结果与NC组相比,DMC大鼠24hUP、KW/BW、MDA含量增加,总超氧化物歧化酶(TSOD)活性降低,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高,差异均有统计学意义(P<0.05);过氧化氢酶(CAT)活性差异无统计学意义(P>0.05)。与DMC组相比,ALA组和通心络组24hUP、KW/BW和MDA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);ALA组TSOD、GSH-Px和CAT活性差异无统计学意义(P>0.05);与DMC组及ALA组相比,通心络组CAT活性差异无统计学意义(P>0.05),TSOD、GSH-Px活性增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通心络和ALA可增加抗氧化酶活性,降低肾皮质氧化应激水平,减低早期DM大鼠肾脏损害。     

轻中度寻常性银屑病采用白芍总苷的作用分析

目的：分析探讨轻度和中度寻常性银屑病患者氧化还原状态及白芍总苷对其的作用。方法随机检索选出60例2010年3月～2012年3月期间轻度和中度寻常性银屑病患者为试验组,选取60例健康人为对照组。给予试验组患者口服白芍总苷联合5%松馏油软膏的联合治疗,观察患者采用白芍总苷后的疗效并进行分析。结果试验组治疗前T-AOC（Antioxidant capacity）、SOD（Superoxide dismutase）、GSH-Px（Glutathione peroxidase）水平均显著低于对照组,差异具有显著统计学差异（P＜0.01）;试验组治疗前CAT水平高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。试验组治疗前T-AOC指标为（15.27±8.18）,对照组为（23.17±8.80）显著低于对照组的正常人,差异具有显著统计学差异（P＜0.01）;CAT试验组治疗前（36.92±9.30）对照组为（36.92±9.30）,CAT水平高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。治疗后试验组患者的T-AOC、SOD、CAT（Catalase）、GSH-Px水平与试验组治疗后的各项指标相比,差异具有统计学意义（P＜0.01）。试验组治疗前8-iso-PGF 2n水平为（71.77±8.18）μg/L显著高于对照组（38.17±8.90）μg/L及试验组治疗后（46.41±14.24）μg/L,差异均具有显著统计学意义（P＜0.01）。结论轻度和重度银屑病患者存在均为氧化应激状态,白芍总苷的应用有效缓解了病情,提高了患者的抗氧化能力,且不良反应少,值得临床的应用和推广。     

脾气虚证自由基损伤、端粒长度变化探析

目的：探讨脾气虚状态下模型大鼠体内氧自由基损伤程度和端粒长度的变化情况。方法：采用＂饮食不节＋疲劳过度＂复合方法造模14 d后,取大鼠脑皮质和血清测定SOD、GSH-Px、T-AOC、MDA的含量,取脑皮质测端粒长度。结果：脾气虚模型组大鼠血清和脑皮质中SOD活性、GSH-Px活性、T-AOC和MDA含量与正常组相比均有显著差异（P〈0.05）。模型组脑皮质中端粒长度明显缩短（P〈0.05）。结论：脾气虚模型大鼠体内存在着明显的抗氧化酶活性降低和端粒长度缩短,但脾气虚状态处于脾病全程的何种阶段尚需深入研究了解。     

灵芝三萜抑制氧化应激对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用

目的：探讨灵芝三萜抑制氧化应激防治大鼠高脂性脂肪肝的作用。方法：SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,灵芝三萜低、中、高剂量组（GT-L、GT-M、GT-H组）和辛伐他汀组。用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量;免疫印迹观察NOX2蛋白表达情况;光镜观察肝组织脂肪病变程度。结果：与模型组比较GT-M组、GTs-H组血清TC、TG、LDL含量均显著降低（P〈0．05或P〈0．011,GT-H组HDL含量显著增加（P〈0．05）;GT-M组、GT-H组肝匀浆中MDA含量较模型组相比均明显降低LP〈0．05或P〈0．01）,SOD,GSH-Px和总抗氧化能力水平较模型组相比均明显上升（P〈O．05或P〈0．01）。GT-H组可明显下调NOX2蛋白表达（P〈0．05）。GT-M组、GT-H组肝细胞脂肪变性程度明显减轻。结论：灵芝三萜能降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,其对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用可能与抑制氧化应激有关。     

到卵叶五加及其复方佳蓉片对大鼠的抗衰老作用

目的观察倒卯叶五加及其复方对亚急性衰老大鼠血清丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）以及睾丸组织中NO、iNOS含量的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、倒卵叶五加组、佳蓉片组和维生素E组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠在腹腔注射D-半乳糖（正常组动物注射等量生理盐水）的同时,正常和模型组大鼠灌胃生理盐水[10mL／（kg·d）]、其他各组依次给予倒卵叶五加[1g／（kg·d）]、佳蓉片[6g／（kg·d）]、维生素E[20mg／（kg·d）1,用药50d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果①与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;睾丸组织NO和iNOS含量明显升高（P〈0．01）。②与模型组比较,倒卵叶五加、佳蓉片、维生素E三组大鼠血清MDA、睾丸组织NO和iNOS含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,GSH-P活性、SOD活性、T-AOC明显升高（P〈0．01）。结论倒卵叶五加和佳蓉片可升高衰老大鼠的抗氧化能力,具有明显延缓衰老的作用;机制可能与其抗氧化和降低衰老大鼠睾丸组织中NO和iNOS的含量有关。     

清热益气通络方对DN大鼠肾小球病理及氧化应激的影响

[目的]研究清热益气通络方治疗大鼠糖尿病肾病的作用机制。[方法]采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素方法建立大鼠糖尿病肾病模型。将成模大鼠分为模型组、中药组和厄贝沙坦组,连续治疗12W。观察各组①肾组织超氧歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量;②肾小球横截面积（glomerular area, GA）、系膜区面积（mesangium area, MA）、MA/GA、肾小球基底膜厚度（glomerular basement membrane thickness, GBMT）、足突平均宽度（width of the podocyte foot processes, FPW）、足突融合率（foot process fusion rate, FPFR）。[结果]与正常组比,模型组大鼠肾组织MDA增高,SOD、CAT、GSH-Px降低（P〈0.01）;GA、MA、FPW、FPFR及GBMT增高,MA/GA降低（P〈0.01或P〈0.05）。清热益气通络方能降低糖尿病大鼠肾组织MDA 及GA、MA、FPW 、FPFR 、GBMT（P〈0.01或P〈0.05）,升高SOD、CAT水平（P〈0.01或P〈0.05）;其提高SOD、CAT,降低MDA及PFPR的作用优于厄贝沙坦（P〈0.05）。[结论]清热益气通络方对DN具有治疗和保护作用,其机制可能与提高肾组织抗氧化物质,减轻DN大鼠肾脏氧化应激损伤,从而改善DN大鼠肾脏病理有一定关系。     

肿瘤坏死因子α功能抑制剂对肺气肿大鼠气道炎症的影响

目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）抑制剂———重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhT-NFR：Fc）对肺气肿大鼠气道炎症的影响。方法：48只大鼠分为正常对照组、肺气肿组、rhTNFR：Fc干预组（干预组）和干预对照组,单纯吸烟法建立肺气肿模型;后3组烟雾暴露达1月时,干预组给予rhTNFR：Fc进行干预,干预对照组给予空白对照制剂;熏烟80 d后,处理所有大鼠,正常对照组和肺气肿组肺组织切片行苏木素-伊红染色观察形态学改变,定量测定肺平均内衬间隔（MLI）、平均肺泡数（MAN）;支气管肺泡灌洗液（BALF）计数各组白细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞计数及其百分比,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组血清及BALF中的TNF-α浓度。结果：（1）肺气肿组MLI高于正常对照组,MAN低于正常对照组（P〈0.05）;（2）肺气肿组血清TNF-α浓度高于正常对照组和rhTNFR：Fc干预组（P〈0.05）,和干预对照组比较差异无显著性（P〉0.05）;肺气肿组BALF中TNF-α浓度高于正常对照组（P〈0.05）,但和rhTNFR：Fc干预组、干预对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）肺气肿组BALF中白细胞总数、中性粒细胞计数及百分比高于正常对照组（P〈0.01,P〈0.05和P〈0.05）和rhTNFR：Fc干预组（P〈0.01,P〈0.05和P〈0.05）,与干预对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：TNF-α与吸烟大鼠的肺气肿形成有关,并影响其气道炎症;rhTNFR：Fc对减轻其气道炎症具有一定作用。