CXCL16在阿霉素肾病小鼠中的表达及辛伐他汀对其的影响

目的 观察CXC趋化因子配体16(CXCL16)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在阿霉素肾病小鼠中表达的变化及其与肾组织形态学的关系,探讨辛伐他汀对阿霉素肾病肾脏保护作用的机制。方法 将15只雄性Balb/c小鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组、辛伐他汀治疗组,每组5只,分别进行相应处理。5周后留取血液、24 h尿液,进行一般生化指标及血清ox-LDL的检测;此后处死小鼠,摘取肾脏组织,采用光镜、电镜和双重免疫荧光技术分别观察肾组织形态结构、超微结构和CXCL16、ox-LDL的表达。结果 与正常对照组相比,阿霉素肾病组与辛伐他汀治疗组小鼠血清总胆固醇和ox-LDL水平升高,肾组织CXCL16、ox-LDL表达增强(P均<0.05)。与阿霉素肾病组相比,辛伐他汀治疗组小鼠肾组织CXCL16、ox-LDL表达均有不同程度的降低(P均<0.05),但血清总胆固醇和ox-LDL水平没有明显下降。相关分析显示,肾组织CXCL16表达水平与肾组织病理学慢性指数、肾组织ox-LDL水平呈明显正相关(r结论 辛伐他汀可能通过抑制肾小球足细胞CXCL16的表达,进而减少足细胞对ox-LDL的摄取而发挥肾脏保护作用。     

阿霉素肾病大鼠尿液糖胺聚糖与尿液蛋白含量的相关性

目的 探讨阿霉素肾病大鼠疾病进展过程中尿液糖胺聚糖含量的变化及其与尿蛋白的关系.方法 采用一次性尾静脉注射阿霉素6 mg/kg制作肾病综合征大鼠模型,第1、2、3、4、6周分别收集大鼠24 h尿液测定尿糖胺聚糖和尿蛋白含量.43 d后结束实验取血及肾脏,检测血生化,观察肾组织病理改变.结果 第2、3、4、6周与正常对照组比较,阿霉素肾病大鼠24 h尿蛋白排泄量呈进行性明显上升趋势;造模43 d后模型组血清白蛋白含量显著下降,总胆固醇和甘油三酯含量显著升高,肾组织病理所见,模型组肾小球系膜区见中度至重度的系膜细胞增殖及基质增生.从第3周开始阿霉素肾病大鼠尿糖胺聚糖浓度显著高于正常组,且与24 h尿蛋白排泄量呈正相关关系.第6周尿糖胺聚糖浓度与血清白蛋白浓度负相关,与甘油三酯浓度正相关.结论 阿霉素肾病综合征大鼠尿液中糖胺聚糖浓度升高,并与24 h尿蛋白排泄、血清白蛋白、甘油三酯浓度显著相关.     

霉酚酸酯对微小病变肾病治疗作用研究

目的以阿霉素肾病大鼠建立微小病变肾病模型,以霉酚酸酯(MMF)进行干预,检测nephrin的表达,研究霉酚酸酯对微小病变肾病的治疗作用及其机制。方法SD大鼠18只,分为肾病模型组、MMF治疗组、对照组。模型组、治疗组大鼠尾静脉一次性注入阿霉素7.5mg/kg,治疗组大鼠于注药次日开始使用MMF20mg/(kg·d)灌胃。对照组大鼠尾静脉一次性注入等量生理盐水。每组于第28天各取大鼠6只,检测尿蛋白、血生化指标;并用免疫组化、Westernblot方法,检测肾组织内nephrin蛋白水平。结果肾病组尿蛋白第28天达高峰;血清清蛋白明显降低(P<0.01);治疗组第28天尿蛋白、血清甘油三酯、胆固醇较肾病组减少(P<0.01),血清清蛋白较肾病组增加(P<0.01)。免疫组化、Westernblot结果提示肾病组较对照组第28天nephrin蛋白表达升高(P<0.01);治疗组第28天nephrin蛋白表达较肾病组下调(P<0.01)。结论阿霉素诱发的微小病变肾病发生与nephrin表达异常有关,霉酚酸酯可以减少蛋白尿,延缓微小病变型大鼠肾损伤,其作用与影响nephrin的表达有关。     

脂肪炎症因子在肾病综合征大鼠肾组织的变化及意义

目的: 观察脂肪炎症因子(Apelin)在阿霉素肾病大鼠模型肾组织中的表达,探讨Apelin与肾病综合征中蛋白尿及高脂血症之间的关系。方法: Wistar大鼠40只,随机分为肾病组32只和正常对照组8只,尾静脉单次注射阿霉素5 mg/kg建立肾病模型,测定24 h尿蛋白排泄量、血清中胆固醇含量,应用免疫组织化学法观察肾皮质中Apelin表达变化,并对Apelin表达与尿蛋白、胆固醇水平进行相关性分析。结果: 肾病组大鼠24 h尿蛋白排泄量、胆固醇含量、肾组织中Apelin蛋白表达量与正常对照组差异均有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01),肾病组大鼠肾小球系膜基质增生明显,且Apelin蛋白表达与24h尿蛋白排泄量、血清胆固醇含量呈正相关关系(P < 0.05)。结论: Apelin在肾组织中的表达主要位于肾小球血管袢,随着尿蛋白量、胆固醇水平的增加,肾组织中Apelin蛋白水平亦增加。尿蛋白量及血脂水平与Apelin表达密切相关。     

CXCL16在肾病综合征患儿中的变化及肾康灵的干预作用

目的通过观察肾康灵对原发性肾病综合征（PNS）患儿血清中CXCL16、ADAM10、ADAM17分泌水平的影响,进一步阐明炎症介质在PNS发病机制中的作用及肾康灵的作用机理。方法采用肾康灵干预PNS患儿,采用ELISA法检测PNS患儿治疗前后血清CXCL16、ADAM10、ADAM17的分泌变化,同时检测血白蛋白（ALB）、总胆固醇（CH）、24 h尿蛋白定量等。结果 PNS患儿的尿蛋白定量升高,血清ALB降低,CH升高,CXCL16、ADAM10、ADAM17的含量升高（P<0.01）,中西医结合组在降低尿蛋白定量、CH及血清CXCL16、ADAM10、ADAM17的含量方面明显优于西药组（P<0.01或P<0.05）。结论中药肾康灵通过降低CXCL16、ADAM10、ADAM17等炎症介质的释放,降低尿蛋白、血胆固醇,升高血白蛋白,有效地改善原发性肾病综合征患儿的临床症状。     

阿霉素肾病大鼠podocin mRNA的表达及全反式维甲酸对其表达的影响

目的 观察阿霉素诱导的肾病模型大鼠肾脏podocin mRNA的表达特点和全反式维甲酸(ATRA)对其表达的影响,探讨在蛋白尿发生发展中podocin的作用以及ATRA治疗肾病的可能机制.方法 大鼠随机分为3组(对照组、模型组、干预组),建立阿霉素肾病大鼠模型,于阿霉素注射后第2天干预组每天给予20 mg/kg ATRA灌胃,每周检测24 h尿蛋白定量,4周后处死大鼠,检测血清白蛋白、胆固醇、甘油三酯,RT-PCR检测podocin mRNA的表达.结果 ①模型组、干预组大鼠与对照组相比,pdocin mRNA表达明显增加(P＜0.01),干预组podocin mRNA较模型组有所降低(P＜0.01).②阿霉素诱导的大鼠于注射阿霉素后24 h尿蛋白开始逐渐升高,第28天达高峰,干预组与模型组相比大鼠尿蛋白明显减少,第28天时降低约57％,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 阿霉素肾病大鼠肾皮质podocin mRNA的表达发生了显著变化;ATRA可减少肾病大鼠尿蛋白量,同时减少肾皮质podocin mRNA的表达.     

阿霉素肾病模型中肾病蛋白、α-平滑肌肌动蛋白、基质金属蛋白酶-9表达的时相变化

目的研究阿霉素肾病模型不同时相中肾病蛋白（nephrin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、基质金属蛋白酶（MMP）-9表达变化。方法采用间隔2周2次尾静脉注射阿霉素的方法复制大鼠阿霉素肾病模型,实验分对照组（正常大鼠28只）和模型组（阿霉素肾病大鼠28只）,观察2、4、8、12周各项指标的变化,包括24 h尿蛋白、血浆白蛋白和总胆固醇的检测,采用Western-blot法检测肾皮质部nephrin的蛋白表达,采用荧光定量PCR检测肾组织α-SMA的表达,采用ELISA法检测血清MMP-9的表达。结果阿霉素肾病大鼠模型组蛋白尿持续增加,12周末病理表现为肾小球节段性硬化。Nephrin蛋白的表达2周时已出现减少,8周时明显减少,持续至12周时仍未见恢复,与尿蛋白定量呈负相关。α-SMA mRNA的表达2周时开始增加,呈时间相关性递增,其表达与尿蛋白定量呈正相关。血清中MMP-9的表达2周时出现显著减少,呈时间相关性递减,与24 h尿蛋白定量呈负相关。结论通过间隔2周尾静脉注射阿霉素的方法复制阿霉素肾病动态进展模型,nephrin、α-SMA、MMP-9在各不同时相均参与肾病进展。     

金锁固精丸加味方对大鼠阿霉素肾病的防治作用

【目的】观察金锁固精丸加味方对阿霉素肾病模型大鼠的治疗作用。【方法】将SD大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组和金锁固精丸加味方组(中药组);除正常对照组外,其他组大鼠均采用一次性尾静脉注射阿霉素6 mg／kg复制肾病综合征模型;中药组同时给予金锁固精丸加味方水煎剂96g/kg灌胃,正常对照组、模型组以等容积饮用水灌胃,连续45 d;分别取24h尿、血清及肾组织观察该方对模型大鼠24h尿蛋白,血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、尿素氮、肌酐及肾组织形态学的影响。【结果】金锁固精丸加味方能降低24 h尿蛋白和血清总胆固醇,升高血清总蛋白和白蛋白,与模型组比较均有显著性差异(P<0．05或P<0．01),但对血清肌酐、尿素氮无明显影响(P>0．05);苏木素-伊红(HE)染色和电镜检查结果均显示该方可减轻模型大鼠肾组织病理改变。【结论】金锁固精丸加味方对阿霉素肾病模型大鼠具有一定的治疗作用。     

金锁固精丸加味方对阿霉素肾病微量元素的影响

目的观察金锁固精丸加味方对大鼠阿霉素肾病血液微量元素含量的影响。方法采用阿霉素（6mg/kg）一次性尾静脉注射的方法造成大鼠肾病综合征模型。将实验动物随机分为正常对照组、肾病模型组和金锁固精丸加味方组。观察该方对肾病大鼠24小时尿蛋白、血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、尿素、肌酐、微量元素锌、铜、锰、硒及肾组织形态学的影响。结果金锁固精丸加味方能显著降低肾病大鼠24小时尿蛋白,改善高胆固醇血症及低蛋白血症（P〈0.01）,减轻肾组织病理变化。模型组血清微量元素锌、铜、锰、硒的含量均明显下降,而金锁固精丸加味方治疗组明显高于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,与正常对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论金锁固精丸加味方对阿霉素肾病良好的治疗作用体现在既能减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排泄,同时又增加其血清微量元素的含量。     

全反式维甲酸对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的抑制作用

目的探讨全反式维甲酸（ATRA）是否对阿霉素肾病大鼠具有降低尿蛋白的作用。方法通过建立阿霉素肾病大鼠模型,随机分3组,即对照组、模型组和干预组。其中模型组、干预组一次性尾静脉注射阿霉素5mg/kg,对照组注射等量生理盐水,注射阿霉素后第2天干预组每天给予20 mg/kg ATRA灌胃,对照组、模型组各予等量花生油灌胃,每周检测24 h尿蛋白定量,4周后处死大鼠,检测尿素氮、肌酐、总胆固醇、甘油三酯和白蛋白及ALT,电镜下观察大鼠肾组织。结果ATRA干预组与模型组相比大鼠尿蛋白明显减少（P〈0.01）,血白蛋白明显增加（P〈0.01）,干预组大鼠电镜下足突融合现象较模型组为轻。结论ATRA能够降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白,对肾脏有保护作用。     

普罗布考对阿霉素肾病大鼠足细胞nephrin和podocin表达的影响

目的 研究普罗布考对阿霉素大鼠足细胞相关分子nephrin及podocin表达的影响.方法 将36只SD大鼠分为正常对照组(12只)、肾病模型组(12只)和普罗布考干预模型组(12只),采用鼠尾静脉注射阿霉素的方法建立阿霉素大鼠肾病模型.4周末检测各组大鼠24 h尿蛋白定量,光镜下观察肾脏病理学改变,Westem blot技术检测nephrin及podocin的表达.结果 肾病模型组和普罗布考干预组24 h尿蛋白定量均高于正常对照组(P＜0.05),但普罗布考干预组24 h尿蛋白定量低于肾病模型组(P＜0.05).肾病模型组和普罗布考干预组肾小球nephrin、podocin的表达均低于正常对照组(P＜0.05),且普罗布考干预组高于肾病模型组(P＜0.05).结论 普罗布考可能通过减轻足细胞损伤实现对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用.     

肾病综合征大鼠体内钠离子分布研究

目的 探讨阿霉素肾病综合征模型大鼠的潴留钠存储位置及其发生机制。方法 采用两次尾静脉注射阿霉素(第1周4 mg/kg、第2周2 mg/kg)方法建立肾病综合征模型。检测尿液及血液生化指标；干燥法检测大鼠皮肤含水量；原子吸收光谱法检测皮肤钠含量；ELISA法检测糖胺聚糖含量；Western blot检测肾皮质张力反应性增强因子结合蛋白(TonEBP),血管内皮生长因子C(VEGFC),血管内皮生长因子受体3(VEGFR3),淋巴管内皮细胞受体-1(LYVE-1)表达；免疫荧光法检测肾皮质淋巴管分布。结果 模型组大鼠尿蛋白排泄增高(P<0.05或0.01),且肾功能、血脂指标异常，提示模型建立成功。尿Na~+排泄下降(P<0.05或0.01),皮肤钠含量(P<0.01)、糖胺聚糖含量升高(P<0.01),肾皮质TonEBP,VEGFC,VEGFR3,LYVE-1蛋白表达升高(P<0.05或0.01),肾皮质淋巴管密度增加(P<0.01)。结论 肾病综合征大鼠机体发生钠潴留，且潴留的钠存储在皮肤的机制可能与TonEBP/VEGFC/VEGFR3有关。     

祛风通络方对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾小球滤过膜的影响

目的探讨祛风通络方对阿霉素肾病(AN)大鼠蛋白尿及肾小球滤过膜的影响。方法 56只雄性清洁级SD健康大鼠随机分为空白对照组(A组)和AN模型组,采用一次性尾静脉注射阿霉素(ADR)的方法,建立大鼠AN模型,空白对照组一次性尾静脉注射等量生理盐水,造模成功后再将模型组分为病理组(B组)、祛风通络方组(C组)、强的松组(D组)和贝那普利组(E组)。邻苯三酚红/钼酸盐法测定24 h尿蛋白量;取肾皮质经聚乙烯亚胺(PEI)染色检测大鼠肾小球滤过膜上AS的表达;免疫荧光技术检测Nephrin蛋白表达。结果①模型组大鼠于实验第21天时尿蛋白排泄较正常对照组明显增高(P<0.01),提示造模成功;药物干预后,各药物组大鼠尿蛋白排泄均显著下降,与病理组比较(P<0.01);②祛风通络方组比模型组大鼠肾小球滤过膜上阴离子位点、Nephrin蛋白表达明显上调(P<0.01)。结论祛风通络方能显著降低阿霉素肾病大鼠24 h尿蛋白定量,改善症状,上调肾小球滤过膜上AS及Nephrin蛋白表达。     

加味黄芪赤风汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及血清NO、ET-1和TGF-β1的影响

目的探讨加味黄芪赤风汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及血清NO、ET-1和TGF-β1的影响。方法大鼠尾静脉注射阿霉素制作阿霉素肾病模型,以正常剂量加味黄芪赤风汤、二倍剂量加味黄芪赤风汤和洛丁新灌胃,于实验第2、4、6、8周末收集24h尿液,测24h尿蛋白定量,于实验第8周末取血,进行血清NO、ET-1及TGF-β1的测定。结果模型组与同期空白组相比,大鼠24h尿蛋白定量明显升高(P0.01),血清NO降低(P0.05),血清ET-1及TGF-β1均升高(P0.05)。二倍剂量加味黄芪赤风汤组与同期模型组相比,实验第4、6、8周末24h尿蛋白定量均降低(P0.05),第8周末大鼠血清NO明显升高(P0.01),血清TGF-β1显著降低(P0.01)。正常剂量加味黄芪赤风汤组与同期模型组相比,实验第4周末24h尿蛋白定量减少(P0.05),第8周末大鼠血清ET-1及TGF-β1均显著降低(P0.01)。洛丁新组与同期模型组比,实验第8周末24h尿蛋白定量降低(P0.05),第8周末大鼠血清NO升高(P0.05),血清ET-1显著降低(P0.01)。结论加味黄芪赤风汤能够明显改善阿霉素肾病大鼠蛋白尿及血清NO、ET-1及TGF-β1的含量,对延缓肾小球硬化及肾脏纤维化有积极作用。     

金樱子对阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄的影响

目的观察金樱子对阿霉素肾病大鼠尿蛋白及肾组织血栓素B(2TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6K-PGF1α)表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和金樱子治疗组。正常对照组(10只)尾静脉一次性注射生理盐水1mL,其余各组(各15只)均采用阿霉素5.5mg/kg一次性尾静脉注射。1周后开始药物干预,正常对照组和模型组继续普通饲料喂养,而治疗组用添加金樱子生药[5g/(kg·d)]的颗粒饲料喂养,持续8周。检测大鼠尿白蛋白/尿肌酐比值,采用放免法检测肾组织匀浆中TXB2和6K-PGF1α的含量。结果金樱子治疗组大鼠较模型对照组,尿白蛋白/尿肌酐比值明显降低(P<0.05),TXB2表达含量下降(P<0.05),6K-PGF1α表达含量升高(P<0.05)。结论金樱子能减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄水平,其机制可能与调节TXB2与6K-PGF1α的平衡有关。     

阿霉素复制小鼠微小病变肾病模型研究

目的：探讨阿霉素复制小鼠微小病变肾病模型的方法。方法：30只健康雄性昆明种小鼠,随机分为对照组、模型组,实验第1 d给模型组小鼠经尾静脉一次注射阿霉素7.5 mg/kg,对照组注射等量生理盐水;实验第1 d、第14 d、第28 d和第42 d代谢笼收集24 h尿,测24 h尿蛋白含量;于实验第42 d,心脏采血,全自动生化分析仪检测生化指标并处死小鼠;用10%甲醛固定肾组织,常规石蜡包埋、切片、HE染色观察肾脏组织学改变,同时肾组织用2.5%戌二醛固定作电镜检测。结果：一次尾静脉注射阿霉素7.5 mg/kg使小鼠尿蛋白大量增加,血浆白蛋白降低、血脂升高;肾小球基底膜上皮细胞轻度肿胀,部分基底膜断裂,足突广泛融合。结论：一次尾静脉注射阿霉素7.5 mg/kg可获得肾脏形态改变及临床表现类似于人类肾病综合征的阿霉素肾病小鼠模型。     

阿霉素小鼠肾病模型的建立及IL-18结合蛋白干预的实验研究

目的 建立阿霉素小鼠肾病模型并探讨IL-18结合蛋白(IL-18BP)通过结合内源性IL-18对该模型的干预机制.方法 昆明种小鼠30只,随机分为正常对照组、阿霉素肾病造模组(ADR-MCN组)、IL-18结合蛋白治疗组(IL-18BP治疗组)3组,用阿霉素7.5 mg/kg尾静脉注射进行造模,治疗组于第5、7、12、21天腹腔注射0.5 mg/kg剂量mIL-18BP(鼠源性IL-18结合蛋白),隔周检测尿蛋白一次,观察并记录其生命体征;42 d后心脏采血处死小鼠,分离血清ELISA法检测相关细胞因子和生化指标.结果 ①ADR-MCN组24 h尿蛋白定量(UPE)明显升高,与正常对照组及IL-18BP治疗组相比均有显著性差异(P<0.01).②ADR-MCN组血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)显著高于正常对照组、IL-18BP治疗组(P<0.01),总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)显著低于后两者(P<0.01),尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)含量各组间无显著性差异(P0.05);③IL-18BP治疗组血清IL-18水平比ADR-MCN组明显降低(P<0.01),且与24hUPE呈显著正相关(r=0.708,P<0.01).结论 ①昆明鼠微小病变性肾病模型建立.②IL-18BP可通过特异性结合内源性IL-18抑制其下游致炎因子的释放,对阿霉素肾病模型发挥干预作用,从而调节免疫平衡,改善肾脏功能.     

两种造模方法致大鼠慢性肾病模型的肾功能及病理变化比较

目的 探究两种造模方法对大鼠慢性肾病模型的肾功能影响及病理改变。方法 采用单侧肾切除+尾静脉重复注射阿霉素(ADR)法(A组)和二次尾静脉注射ADR法(B组)测定各组大鼠肾功能(血尿素氮、血肌酐)、血清白蛋白。光镜下观察各组大鼠肾脏的病理变化,并分别与正常对照组(N组)进行比较。结果 在4、8、12周末,A、B组血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)值均有显著上升(P<0.05),白蛋白降低(P<0.05),表现为低蛋白血症,部分大鼠合并腹腔积液。光镜下,A、B两组肾小球均有不同程度萎缩、硬化,肾小管受损不均,肾间质均出现炎性改变。单侧肾切除+重复尾静脉注射ADR诱导的肾脏损伤更为严重。结论 单侧肾切除+重复尾静脉注射ADR诱导的慢性肾病模型与二次尾静脉注射ADR法,均可使大鼠成模,两种方法比较,单侧肾切除+重复尾静脉注射ADR诱导的病理改变相对较为典型。     

复方雷公藤片治疗阿霉素肾病大鼠的实验研究

目的：观察自制复方雷公藤片治疗阿霉素肾病大鼠的作用。方法：采用阿霉素（６ｍｇ／ｋｇ）一次性尾静脉注射的方法寄居在鼠肾病综合征模型,将实验动物随机分为对照组,肾病模型组和复方雷公藤片治疗,观察复方雷公藤片对肾病大鼠２４小时尿蛋白,血清总蛋白,白蛋白、总胆固固醇及肾组织形态学的影响。结果：复方雷公藤片能显降低阿霉素肾病大鼠２４小时尿蛋白量,改善高胆固醇血症及低蛋白血症（Ｐ〈０．０１）,减轻肾组织病理变化,理论：复方雷公藤片对微小病型肾病综合征具有良好的治疗效果。     

水陆二仙丹对阿霉素肾病大鼠蛋白尿影响的实验研究

目的观察水陆二仙丹水提取液对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、水陆二仙丹高、低剂量组、苯那普利组,采用阿霉素尾静脉注射法制作肾病综合征模型。检测24h尿蛋白定量(24hUPQ)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、白蛋白(ALB)、免疫球蛋白G(IgG)及血肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)、ALB、总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)、和胆固醇(CHOL);肾组织切片在电镜、光镜下观察其病理学形态。结果治疗3周后,水陆二仙丹高、低剂量组24hUPQ、尿ALB、β2-MG和IgG定量均显著低于模型组(P<0.01);ALB、TP均显著高于模型组(P<0.01);TG、CHOL显著低于模型组(P<0.01)。结论水陆二仙丹能减轻阿霉素肾病大鼠病理损伤、降低蛋白尿,且在改善营养状况、调节蛋白质及脂质代谢方面有良好作用。