水杉总黄酮对麻醉犬实验性心肌梗死的保护作用

目的　观察水杉总黄酮对麻醉犬急性心肌梗死的保护作用。方法　采用结扎犬冠状动脉左前降支的方法造成急性心肌梗死模型 ,十二指肠给药 ,测定犬冠脉循环及心肌耗氧量参数 ,心肌缺血程度和缺血范围 ,梗死面积 ,血清CK、LDH活性及FFA含量。结果　水杉总黄酮能降低冠脉阻力 ,增加冠脉流量 ,减少心肌耗氧量 ,减轻心肌缺血程度和缺血范围 ,缩小心肌梗死面积 ,降低血清CK、LDH活性及FFA含量。结论　水杉总黄酮能改善冠脉循环 ,减少心肌耗氧量 ,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱 ,对缺血心肌具有明显保护作用。     

赤苷脉通注射液对麻醉犬急性心肌缺血的保护作用

目的观察赤苷脉通注射液对犬急性心肌缺血损伤的保护作用。方法采用麻醉犬冠状动脉结扎造成心肌梗死模型,用心外膜标测法测定心肌梗死程度,硝基四氮唑蓝染色法测定心肌梗死面积,并测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性。结果赤苷脉通注射液（4,2,1mg·kg^-1）减轻犬冠脉结扎所致ST段升高总mV数,减小心肌梗死面积,抑制血清LDH、CK活性的升高。结论赤苷脉通注射液对麻醉犬急性心肌缺血损伤有保护作用。     

皂角提取物对心肌缺血犬心肌梗死的保护作用

目的观察皂角提取物对犬心肌梗死的保护作用,并评价其对犬心肌缺血的药效。方法将20只实验犬随机分为皂角提取物组、地奥心血康组、银杏叶组和模型组;手术结扎犬冠状动脉左前降支(LAD)造成急性心肌梗死模型,观察各组犬血流动力学和心肌氧代谢参数及心肌梗死面积、血清酶学变化。结果皂角提取物可显著地降低心肌缺血犬的心肌耗氧量,缩小心肌梗死范围,降低血清磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结论皂角提取物能显著减少心肌耗氧量,对缺血心肌具有保护作用。     

白藜芦醇苷对急性心肌梗死模型犬的影响

目的观察白藜芦醇苷注射液对急性心肌梗死模型犬的影响。方法将犬麻醉后,采用冠状动脉左前降支结扎造成心肌梗死模型,分别给予白藜芦醇苷注射液2.5,5.0,10.0 mg.kg-1,测定犬心肌梗死范围并检测犬血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性。结果白藜芦醇苷静脉注射可显著降低心肌梗死模型犬心肌缺血的程度,缩小心肌缺血的范围;显著减小梗死范围,降低血清LDH、CK升高的程度;减轻心肌缺血时的细胞损害。结论白藜芦醇苷注射液对急性心肌梗死模型犬心肌细胞有明显的保护作用。     

竹叶提取物对犬实验性心肌梗死的保护作用

目的研究竹叶提取物对犬实验性心肌梗死的保护作用 ,以便为竹叶提取物的临床新用途提供实验依据。方法采用麻醉开胸犬 ,通过结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死模型 ,从心肌梗死面积 (MIS) ,心肌梗死程度及血清酶学变化观察竹叶提取物的抗心肌缺血作用 ,并从心肌氧代谢及自由基损伤等角度分析其可能的作用机制。结果竹叶提取物 (5、10、2 0mg·kg-1)可降低血清肌酸磷酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、天冬氨酸转移酶 (AST)活性 ,并能提高超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,显著降低心肌梗死面积。结论竹叶提取物对急性缺血心肌产生明显保护作用 ,作用机制可能与其对抗自由基损伤 ,增强体内抗氧化酶活性 ,减少心肌耗氧量 ,减少心肌梗死面积有关。     

碟脉灵注射液对心肌缺血再灌注大鼠脂质过氧化的影响

目的：观察碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响。方法：将雄性Wistar大鼠30只（250～300g），随机分为假手术组、再灌模型组、碟脉灵组，每组10只。在乙醚麻醉下制备在体大鼠心肌缺血再灌注模型，各组动物在冠脉结扎60min时，各组大鼠分别舌下静脉注射碟脉灵注射液或生理盐水5ml/kg，然后松解结扎线进行再灌注。再灌注120min后，分别取血及心脏测血清及心肌中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性，并对大鼠心脏进行N—BT染色测心肌梗死面积（MIS）。结果：碟脉灵注射液能显低降缺血再灌注大鼠血清及心肌中MDA含量及升高血清及心肌中SOD活性（P〈0．05）；亦能显缩小缺血再灌注大鼠MIS（P〈0．05）。结论：碟脉灵注射液对缺血再灌注造成的心肌损伤具有明显的保护作用，可能与增强机体对自由基的清除能力，减少脂质过氧化产物的堆积有关。     

参附注射液对犬急性心肌梗死的保护作用

目的:制备麻醉犬急性心肌梗死(AMI)模型,观察参附注射液对急性心肌梗死犬心肌酶学和氧摄取率的影响,初步探讨其对AMI的保护作用及可能的作用机制。方法:采用结扎冠脉法建立犬AMI模型。将健康杂种犬随机分为阴性对照组,丹参注射液组,参附注射液大、中、小剂量组,于冠脉结扎后15 min各组犬经股静脉滴注相应药物,结扎后30,60,90,120及180 min取血测氧摄取率,测定各组犬冠脉结扎前和结扎后180 min时血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)的含量。结果:冠脉结扎后,阴性对照组犬血清CK、LDH和MDA含量显著升高,SOD含量明显减少,氧摄取率显著降低。与阴性对照组比较,丹参组和参附注射液各剂量组能显著对抗血清中CK、LDH和MDA活性的增高以及SOD、氧摄取率的降低。结论:参附注射液对犬AMI有一定的保护作用。     

荭草苷对犬实验性心肌梗死的影响

目的研究荭草苷对犬实验性心肌梗死的影响,以便为荭草苷的临床应用提供实验依据。方法采用麻醉开胸犬,通过结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌梗死模型,从心肌梗死面积、心肌梗死程度及血清酶学变化观察荭草苷的抗心肌缺血作用,并从自由基损伤等角度分析其可能的作用机制。结果荭草苷(0.5,1.0,2.0mg.kg-1)可降低血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,并能提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,显著降低心肌梗死面积。结论荭草苷对急性缺血心肌有明显保护作用,作用机制可能与对抗自由基损伤,增强体内抗氧化酶活性,减少心肌耗氧量,减少心肌梗死面积有关。     

注射用黄芪冻干粉对麻醉犬心肌梗死的影响

目的 研究注射用黄芪冻干粉(LRAPI)对犬心肌梗死的影响.方法 冠状动脉结扎法造成心肌缺血模型.将麻醉犬分为模型组、丹参阳性对照组及LRAPI大、中、小剂量组,分别静脉给药,观察LRAPI对结扎所致犬心肌梗死范围、心电图、心肌耗氧量、血清酶学的影响.结果 LRAPI及丹参注射液均能显著降低心外膜心电图ST段偏移的总和,其中,LRAPI大剂量较丹参更为明显;同时,LRAPI高剂量组和丹参组大鼠的动脉血氧含量和心肌耗氧量呈显著降低趋势;而中、高剂量组的心肌氧摄取率于药后30～180 min亦显著降低.此外,各药物均可显著降低心肌缺血犬的磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;其中,LRAPI降低CK作用较丹参显著,LRAPI低剂量还显著降低LDH;其次,药物均可显著降低心肌梗死犬的心梗面积,其中,LRAPI大剂量降低心梗死面积作用明显强于丹参组.结论 LRAPI对犬心肌梗死有明显的改善作用.     

脑心通胶囊对犬急性心肌缺血的影响

目的观察脑心通胶囊对犬急性心肌缺血的影响。方法采用结扎犬冠状动脉左前降支制造急性心肌缺血模型,脑心通胶囊犬十二指肠给药后以心外膜电图、血清LDH和CK活性的变化、TTC染色法确定心肌缺血范围及程度。结果脑心通胶囊能明显减轻心外膜电图标测的心肌缺血程度和心肌缺血范围,降低血清LDH和CK活性,缩小心肌梗死范围。结论脑心通胶囊具有抗犬急性心肌缺血损伤的作用。     

缺血预适应对心肌梗死影响的临床分析

观察115例急性心肌梗死(AMI)病人,探讨心肌缺血预适应对AMI的影响。将病人分为3组。AMI前48小时内发生心前区疼痛,既往无心绞痛发作史的59例为Ⅰ组。AMI前48小时内有心前区疼痛,既往有心绞痛发作史的38例为Ⅱ组。AMI前无心前区疼痛的18例为Ⅲ组。观察心肌缺血预适应对CPK峰值、AMI部位、心律失常、心力衰竭、心源性休克、死亡率的影响。结果:CPK峰值差异有显著意义(Ⅰ组与Ⅱ组比较q=10.89,P<0.01。Ⅱ组与Ⅲ组比较q=18.51,P<0.01。Ⅰ组与Ⅲ组比较q=11.26,P<0.01)。AMI部位差异无显著意义(单壁与≥2壁X~2=4.07,P>0.05)。心律失常差异有显著意义(3组间比较P<0.01)。心力衰竭差异无显著意义(3组间P>0.05)。心源性休克差异有显著意义(3组间比较P<0.01)。病死率差异有显著意义(3组间比较P<0.05)。结论:支持心肌缺血预适应的概念,提示对无缺血预适应的AMI病人应更加严密的监护和治疗。     

羟苯氨酮保护大鼠心脏对抗心肌缺血-再灌注损伤

目的研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法对离体或在体大鼠心脏，阻断冠脉前降支10 min后行再灌注15 min(离体)或30 min(在体)，形成心肌缺血-再灌注损伤模型，从心电图、心肌酶学与心肌超微结构等方面观察药效。结果羟苯氨酮(离体心脏灌流1-10 μmol·L^-1，或静脉注射0.1-1.0 mg·kg^-1)剂量依赖性地明显减少再灌注时的心律失常，对抗损伤所致心肌CPK，LDH与MDA的变化，减轻心肌超微结构损伤。结论羟苯氨酮明显保护离体和在体大鼠心肌对抗冠脉阻断所致缺血-再灌注损伤。     

培哚普利对心肌梗死患者心肌重构的影响

目的:探讨培哚普利对心肌梗死患者心肌重构的影响。方法:将100例心肌梗死患者随机分为治疗组和对照组各50例,2组患者均给予常规治疗,治疗组加用培垛普利(4mg.d-1),并于治疗前和治疗1年后比较二者左室短轴缩短率(FS)、左室重量指数(LMVI)、舒张早期与舒张晚期充盈速度比值(E/A),并对患者的心功能进行NYHA评级,观察药物的不良反应,统计因心衰入院率及死亡率。结果:1年后治疗组患者FS、LMVI、E/A、心功能、血压、心衰入院率和死亡率均好于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论:培哚普利阻抑左室重构过程,改善左室功能,效果更好,值得临床推广应用。     

补肾活血方对大鼠心肌梗塞后心肌纤维化干预作用的实验研究

目的:观察补肾活血方对大鼠心肌梗塞(MI)后左室心肌纤维化(MF)的干预作用。方法:结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗塞模型,随机分为模型组、阳性药物组、补肾活血方高剂量组(10 g生药.kg-1)、中剂量组(5 g生药.kg-1)和低剂量组(2.5 g生药.kg-1)。于造模当天连续给药14 d后测定各组大鼠心脏重量指数、梗死面积、HE染色观察组织病理学变化、Masson染色法观察心肌胶原纤维的表达,免疫组织化学观察心肌组织非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果:各组大鼠的心脏重量指数及梗死面积无统计学差异;HE染色提示阳性药物依那普利和补肾活血方高、中、低组均可在一定程度上减轻心肌梗塞后组织的病理学改变,炎性细胞浸润得到较好缓解;Masson染色提示阳性药物依那普利和补肾活血方高、中、低组心肌间质纤维化程度减轻;I型、III型胶原的免疫组化染色提示:与模型组相比,各组均可在一定程度上降低非梗死区Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达量(P<0.01);与补肾活血方低剂量组比较,高、中剂量组非梗死区Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达量均有显著统计学差异(P<0.01);高、中剂量组间无统计学差异。结论:补肾活血方可通过抑制非梗死区I型、III型胶原纤维的合成,减轻梗死后心肌纤维化程度。     

核素心肌灌注显像在无症状心肌梗死诊断中的应用

目的：探讨应用核素心肌灌注显像（NMPI）诊断无症状心肌梗死（MI）的临床价值。方法动态心电图或其他心电检测技术检测的无症状M I患者30例,均行NM PI和冠状动脉造影检查,计算NM PI显像阳性结果预测值。结果30例NM PI中,12例表现为不可逆性心肌缺血,18例表现为混合性心肌缺血。冠状动脉造影检出阳性血管45支（血管狭窄≥50％）,其中的28支狭窄＞90％,15支70％＜狭窄≤90％,2支狭窄≤70％。NMPI阳性结果预测值为88.9％。结论 NMPI对诊断无症状MI和评估心肌损害程度有重要价值。     

米力农对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察米力农注射液对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法:选取SD雄性大鼠60只,随机分为对照组、假手术组、脓毒症模型组及米力农小剂量组、米力农大剂量组。建立脓毒症模型,采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)复制脓毒症模型的方法;24 h后检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、心肌同工酶(creatine kinase-MB),CK-MB及心肌组织中的内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)水平。结果:模型组血清cTnI、CK-MB及心肌中ET-1和TNF-α明显高于对照组,P值均<0.01;米力农小剂量组血清cTnI、CK-MB、心肌中ET-1和TNF-α与模型组相比差异不明显,P值均>0.05;米力农大剂量组血清cTnI、CK-MB、心肌中ET-1和TNF-α明显低于模型组,P值均<0.01。结论:米力农对脓毒症心肌损伤具有一定的保护作用。     

羟苯氨酮对实验性心肌缺血的治疗作用

目的研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血的治疗作用。方法用多导生理记录仪和电磁流量计测定心脏血流动力学参数，观察药物对阻断冠脉致急性心肌梗死猫心脏生理功能的影响。形成异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血坏死模型，从心肌酶学及病理形态学方面评价药效。结果羟苯氨酮(2-8 mg·kg^-1,iv)可剂量依赖性地降低心梗猫的心率、血压、血管阻力与张力时间指数(TTI)，轻度增加心肌收缩力与心输出量，不影响左室压与心脏作功。羟苯氨酮(4-8 mg·kg^-1,ip)可明显减轻异丙肾上腺素致大鼠心肌肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)与血清谷草转氨酶(GOT)活性变化与病理形态学损伤。结论羟苯氨酮对心肌缺血性损伤有明显治疗作用。     

异丙酚对离体大鼠缺血/再灌注心肌丙二醛和含水量的影响

目的 :探讨异丙酚对离体大鼠缺血 /再灌注心肌丙二醛 (MDA)和水肿程度的影响。方法 :采用改良Langendorff离体大鼠心脏模型 ,将 2 4只大鼠随机分成 4组。正常对照组 :用K H液持续灌注 80min ;缺血 /再灌注模型组 :用K H液预灌 30min ,然后用4℃的St.Thomas停搏液使心脏停跳 ,常温下全心停灌 2 0min ,K H液再灌注 30min ;异丙酚组和异丙酚 +格列本脲组 :从预灌第 15min改用含相应药液的K H液灌注 ,停灌同缺血 /再灌注模型组 ,然后用含相应药液的K H液再灌注 30min。测定心肌含水量、MDA含量和冠脉流出液肌酸激酶 (CK)活性。结果 :缺血再灌注可使心肌含水量、MDA含量和CK活性明显增高 (P <0 .0 1) ,30 μmol·L- 1异丙酚能显著减轻上述损伤性变化 ,格列本脲对异丙酚的心肌保护作用无影响 (P >0 .0 5 )。结论 :心肌缺血 /再灌注可致心肌水肿 ,异丙酚减轻水肿作用与其抗氧化有关 ,而与ATP 敏感性钾通道的开放无关     

心肌缺血模型的制作方法研究进展

心肌缺血(myocardial ischemia)是心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢异常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心血管疾病康复机制研究的关键技术之一是复制心肌缺血动物模型。建立适当的动物模型,不仅为该病的发病机制和病理生理改变提供重要的资料,更重要的是能促进新药的开发,推进临床诊断和各种治疗方法的进步。该文全面总结归纳了急性心肌缺血、慢性心肌缺血、可控性心肌缺血和离体心肌缺血四类心肌缺血模型的制作方法以及各自的特点,为该疾病模型的制作与选择提供参考。     

STREPTOKINASE ALTERS MYOCARDIAL CREATINE KINASE DEPLETION AFTER ISCHAEMIA AND REPERFUSION IN RABBITS

The efficacy of streptokinase as an intracoronary thrombolytic agent is well-recognized. The effect of streptokinase, distinct from its thrombolytic action, on ischaemic myocardium distal to an area of coronary artery occlusion when reperfusion occurs has not been well-defined. In order to do this, myocardial creatine kinase depletion and the histopathology of infarctions produced in rabbits after 1 h of circumflex coronary artery occlusion and mechanical release of the occlusion were assessed. Streptokinase or saline was infused intravenously for 1 h beginning 0.5 h after occlusion. Rabbits were divided into two time intervals: early (less than 10 h) and late (24 h) after release of coronary artery occlusion. When streptokinase was infused in early infarctions, haemorrhage did not correlate with infarction cross-sectional area or myocardial creatine kinase depletion. However, myocardial creatine kinase depletion was 40% less when streptokinase was infused than when saline was infused, suggesting that streptokinase might limit infarct size. In late infarctions, the degree of haemorrhage, infarction cross-sectional area, and myocardial creatine kinase depletion were similar after reperfusion with streptokinase or saline. By 24 h, the beneficial effect of a single dose of streptokinase given early in the course of occlusion-reperfusion myocardial injury was no longer evident in limiting infarct size.