2型糖尿病大鼠模型的建立

目的 探讨2型糖尿病动物模型建立的方法.方法 根据体重将35只Wistar大鼠随机分为对照组(10只)和糖尿病组(25只);糖尿病组喂高糖高脂饲料,对照组喂普通饲料,喂养1个月后,糖尿病组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 25 mg/kg.bw,对照组注射相同剂量柠檬酸钠缓冲液,72 h后以随机血糖≥16.7 mmol/L确定为糖尿病模型.结果 STZ注射后72 h,与对照组相比糖尿病组大鼠血糖明显升高(P＜0.05),葡萄糖耐量,胰岛素耐受均异常,血清TG,TC,LDL-C显著升高(P＜0.05),同时伴有多饮、多食、多尿等糖尿病症状.结论 高糖高脂饲料联合小剂量腹腔注射STZ可致大鼠血糖明显上升,血脂紊乱等2型糖尿病症状.     

链脲佐菌素稳定性对小鼠糖尿病模型的影响

目的观察链脲佐菌素的稳定性及其诱导的糖尿病模型的影响。方法采用25～30g昆明种小鼠，用pH4．5的柠檬酸缓冲液溶解链脲佐菌素小鼠腹腔注射（链脲佐菌素注射量为：150mg／kg），第6d检测血糖，观察配置好的链脲佐菌素溶液对不同时间成模率的影响。结果0h组的成膜率高。结论在造膜时应尽快完成腹腔注射。     

左旋卡尼汀对糖尿病大鼠血糖及游离脂肪酸影响

目的 通过观察左旋卡尼汀干预后糖尿病大鼠空腹血糖(FPG)和血清游离脂肪酸(FFA)的变化规律,探讨左旋卡尼汀对糖尿病大鼠FPG和FFA的影响.方法 采用区组随机分组的方法将36只大鼠分为对照组(NC组)、糖尿病空白组(DM组)和左旋卡尼汀干预组(L-CN组)各12只.将DM组和L-CN组大鼠按照65mg/(kg·bw)剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液,72 h后测空腹血糖;对L-CN组大鼠腹腔注射左旋卡尼汀,250mg/(kg·bw)其他组腹腔注射无菌水,观察6周测空腹血糖、体重和血清游离脂肪酸.结果 链脲佐菌素制备糖尿病模型成功率为91.7%;观察6周后.3组体重变化值、血清游离脂肪酸含量差异均有统计学意义(P<0.001),3组空腹血糖变化值差异无统计学意义(P>0.05).结论 链脲佐菌素制备糖尿病模型成功率高,并且较稳定;L-CN能降低血清游离脂肪酸和体重,但对空腹血糖影响不大.     

菊芋菊糖对链脲佐菌素诱导大鼠Ⅰ型糖尿病 治疗作用的研究

摘要:目的　检测菊芋菊糖对链脲佐菌素诱导大鼠Ⅰ型糖尿病的治疗效果。方法　给链脲佐菌素诱导Ⅰ型糖尿病大鼠饮水中添加1%、2%和3%的菊芋菊糖28 d,监测试验期间大鼠体重和血糖变化,观测试验期满血清胰岛素、胰岛形态、β细胞数量和胰岛素表达情况。结果　给予菊芋菊糖治疗后,Ⅰ型糖尿病大鼠体重较自然恢复组均有所增加（P＜0.05）;血糖呈现下降趋势,且试验结束时与对照组血糖值差异无统计学差异（P＞0.05）;胰岛萎缩有所改善,β细胞数量、胰岛素表达和血清胰岛素含量均较自然恢复组明显增加（P＜0.05）。结论　菊芋菊糖可明显降低链脲佐菌素诱导Ⅰ型糖尿病大鼠血糖,其机制可能是防止胰岛β细胞破坏,增加胰岛素表达,试验结果表明菊芋菊糖对Ⅰ型糖尿病有较好的治疗作用。     

链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肾病模型的建立

目的评价链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠肾病动物模型。方法用STZ 65 mg/kg一次性腹腔内注射方式制作糖尿病大鼠模型,60只SD大鼠随机分为正常对照组(M),糖尿病1个月组(M1)、3个月组(M2),每组20只。期间观察大鼠血糖、尿糖及一般情况变化,实验结束时,测定血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白排泄率,取肾作病理及超微病理检查。结果M未见异常改变,从M1开始出现异常改变,以M2最明显。M2模型组大鼠的血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白明显升高,出现肾脏肥大,病理显示明显的肾小球、肾小管病变。结论STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏病变表现为肾小球及小管间质损害,可用作糖尿病肾病研究的动物模型。     

实验性糖尿病足大鼠模型的建立

目的建立一种具有实验价值的糖尿病足大鼠模型。方法给雄性Wistar大鼠腹腔注射中等剂量的链脲佐菌素后,适当调低室温,以建立动物模型;连续测量实验期间各组的饮水量,并观察各组的体表变化,测定各组在造模前、造模后的空腹血糖、胰岛素和体重。结果糖尿病组较正常对照组有明显的糖尿病足症状出现、体重明显下降,空腹血糖升高,而空腹胰岛素水平明显下降;同时糖尿病治疗组与糖尿病对照组相比,糖尿病足症状明显减轻(P<0.01),体重明显较糖尿病对照组升高(P<0.01),空腹血糖明显下降(P<0.01),而空腹胰岛素水平明显上升(P<0.01)。结论本方法建立的糖尿病足大鼠模型具有重要的实验和科研意义。     

脂联素在糖尿病心肌病心肌间质纤维化中的作用机制研究

目的探讨脂联素(adiponectin,APN)在糖尿病心肌病大鼠心肌间质纤维化中的抑制作用及其实现机制。方法取72只6周龄的清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、实验组、模型组,每组24只,实验前所有大鼠正常喂养1周后测体重和血糖、尿糖。模型组、实验组分别给予空腹一次性注射链脲佐菌素(1%STZ,55 mg/kg)制备糖尿病模型,对照组腹腔注射同体积枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液,72 h后模型组、实验组大鼠尾静脉采血测血糖16.7 mol/L;尿糖(+++~++++),且具有体重减轻,多饮、多食、多尿现象为糖尿病成膜。造模后实验组(APN组)、模型组(Saline组)每天分别给予腹腔注射APN、Saline,持续至造模后第16周末。分别于8、12、16周末空腹麻醉取材评定糖尿病发病程度,测定心脏超声评估心功能;取心脏病理切片进行Masson染色拍片,扫描,采用图像分析仪定量心肌组织胶原的含量以评定心肌纤维化情况;心脏病理切片进行DHE染色以评估氧化应激情况。结果 Saline组至16周末死亡5只,发生糖尿病大鼠为17只(89.5%);而APN组无死亡,7只发生糖尿病(29.2%)。与Saline组大鼠相比,APN组大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)和左心室收缩末期容积(LVESV)均显著减少(P0.05),短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)显著升高(P0.05),左室胶原容量分数(CVF)显著减少(P0.05),反映氧化应激情况的DHE染色相对发光值显著减弱(P0.05)。结论早期的APN干预治疗能够通过抗氧化应激效应降低糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化。     

卷柏对2型糖尿病大鼠模型葡萄糖代谢影响的实验研究

[目的]建立一种发病过程类似人类2型糖尿病的动物模型,并运用此模型评价卷柏不同溶剂提取对其降糖活性的影响. [方法]雄性SD大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,以小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发胰岛素代偿分泌障碍,使之产生高血糖症,观察卷柏不同溶剂提取物对糖尿病大鼠血糖、体重、摄食量、饮水量、胰岛素敏感性的影响.[结果]大鼠腹腔注射STZ 72 h后,血糖、TC、LDL-C、ALT、AST及BUN明显升高,血清HDL-C明显降低.给予卷柏不同溶剂提取物3周,卷柏醇提物组血糖、摄食量、饮水量比模型组明显降低,胰岛素敏感性明显升高;卷柏水提物组胰岛素敏感性也明显升高,血糖、摄食量明显降低,但饮水量变化不明显. [结论]通过高糖高脂饲料加小剂量STZ建立了2型糖尿病模型,可用于糖尿病治疗药物的筛选;卷柏醇提物降糖作用优于卷柏水提物.     

肠道菌群重构Ⅱ型糖尿病大鼠胰腺细胞线粒体电镜观察

目的:观察肠道菌群重构Ⅱ型糖尿病大鼠胰腺细胞线粒体的超微结构变化。方法:将64只SD雄性大鼠随机分为对照组、造模组、益生组、去污组。采用髙糖髙脂喂养,亚致病剂量(30 mg/ml)链脲佐菌素腹腔一次性注射造模,在2周4、周测空腹血糖并处死大鼠取胰尾做电镜切片观察。结果:各组出现的血糖升高无显著性差异(P>0.05);益生组线粒体受损明显,去污组相对较轻。结论:肠道菌群改变后导致Ⅱ型糖尿病大鼠线粒体损伤超微病理改变程度有所不同。     

小鼠腹腔注射链脲佐菌素高血糖模型实验观察

目的：本实验采用小鼠腹腔注射链脲佐菌素，对形成的高血糖模型进行实验观察。方法：以150mg／kg体重剂量腹腔注射链脲佐菌素生理盐水溶液，观察成模率、6d、30d、45d血糖、体重变化。结果：造模后6d模型复制成功率为83．3％，体重变化与造模后血糖高低有关。结论：以150mg／kg体重剂量，小鼠腹腔注射链脲佐菌素生理盐水溶液，通过45d的饲养观察，空腹血糖值10～25mmol／L之间小鼠可以作为成功高血糖模型。     

仙鹤草对糖尿病大鼠血糖胰岛素水平的影响

目的观察仙鹤草对糖尿病大鼠血糖、胰岛素水平影响的动态变化,为抗糖尿病药物的开发提供依据。方法选择雄性SD大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠动物模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组,仙鹤草低剂量组(60 g/kg)、仙鹤草高剂量组(120 g/kg),每天经口灌胃,连续4周,另设正常对照组。观察仙鹤草对糖尿病大鼠体重、血糖及血清胰岛素水平的影响的动态变化,实验结束后取胰腺用10%甲醛溶液固定,做病理组织学检查。结果实验结束时,糖尿病模型组大鼠血糖、胰岛素水平分别为(17.55±6.08)mmol/L和(7.53±2.15)μU/ml,仙鹤草低、高剂量组胰岛素水平分别为(16.79±6.81)μU/ml和(18.29±7.15)μU/ml,显著高于糖尿病纽(P0.01);血糖水平分别为(4.71±2.19)mmol/L和(3.92±1.17)mmol/L,显著低于糖尿病组(P0.01)。结论仙鹤草可通过增加胰岛素分泌发挥降糖作用。     

甜茶素提取物对STZ致高血糖大鼠的降血糖作用研究

目的 :　研究甜茶素提取物对 STZ致高血糖大鼠的降血糖效果及其降糖机制。方法 :　腹腔注射 STZ制备糖尿病大鼠模型 ,取成型的大鼠随机分阳性对照组、甜茶素提取物组和降糖灵组。同时设一正常组。灌胃 3 w后 ,测血糖、果糖胺、胰岛素和 SOD等指标。结果 :　甜茶素提取物能极显著地降低 STZ致高血糖大鼠血糖 ,增强其抗氧化能力 ,同时能刺激胰岛素的分泌。结论 :　甜茶素提取物通过刺激胰岛素的分泌来降低血糖     

高海拔缺氧对链脲佐菌素致大鼠胰岛损害程度的影响

[目的]通过观察西宁（低海拔）、木里（高海拔）地区链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）糖尿病大鼠胰岛形态学特点,探讨高原缺氧环境对STZ糖尿病大鼠胰岛形态学影响。[方法]大鼠随机分成西宁、木里正常组;西宁、木里造模组。造模组大鼠空腹12h后腹腔注射STZ,以随机血糖≥16．7mmol/L为造模成功;采用免疫组织化学染色和原位末端转移酶标记技术（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）细胞凋亡检测分析胰岛面积、胰岛D细胞面积、平均光密度、平均累积光密度（integrated optical density,IOD）和胰岛细胞凋亡率。[结果]木里糖尿病组血糖水平低于西宁糖尿病组;糖尿病大鼠胰岛数量减少、萎缩、形状不规则,胰岛细胞变性,胰岛内β细胞分布稀少,胰岛染色颗粒较少,着色浅,凋亡细胞较正常组多;木里糖尿病组在β细胞面积、β细胞面积／胰岛面积和IOD上显著高于西宁糖尿病组。[结论]高海拔STZ糖尿病大鼠血糖较低;胰岛β细胞受损较轻;高原缺氧环境可能对STZ糖尿病大鼠胰岛β细胞有一定的保护作用。     

海参虫草复配物辅助降血糖作用研究

目的探讨海参虫草复配物对糖尿病大鼠糖代谢的调节作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型。利用海参虫草复配物(分别为300、1200mg/kg.bw)灌胃模型大鼠35d,观察其对大鼠空腹血糖、葡萄糖耐量、血清胰岛素、糖化血红蛋白、糖化血清蛋白以及肌、肝糖元等的影响。结果海参虫草复配物能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖含量(P<0.05),提高葡萄糖耐量水平(P<0.05,P<0.01);显著降低糖化血红蛋白和糖化血清蛋白含量(P<0.05,P<0.01);显著提高糖尿病大鼠血清中胰岛素含量(P<0.05)、胰岛素分泌指数(P<0.05)和β细胞功能指数(P<0.05);增加肌、肝糖元含量(P<0.01)。结论海参虫草复配物能改善糖尿病大鼠的糖代谢水平,具有较好的辅助降糖效果。     

间歇低氧干预对实验性糖尿病大鼠病症的影响

目的探索低氧干预对实验性糖尿病大鼠血糖及其病症的影响。方法采用长期高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型,将复制成功的模型大鼠随机分为模型对照组与低氧干预组。模型对照组在常氧环境下正常生活,低氧干预组大鼠每天在低氧帐篷内低氧暴露1 h(O2浓度15.4%±0.2%)、每周休息1 d、共干预4周。结果 (1)糖尿病大鼠出现了典型的"三多一少"特征。(2)通过4周实验干预,低氧干预组大鼠血糖稍高于模型对照组(P﹥0.05)、摄食量明显低于模型对照组(P﹤0.05)、体重下降显著大于模型对照组(P﹤0.05)、肥胖指数、饮水量、胰岛素敏感指数及胰岛素抵抗指数与模型对照组相比差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论持续4周每天1h低氧(O2浓度15.4%±0.2%)暴露对实验性糖尿病大鼠病症无明显改善作用,而体重下降更快、空腹血糖有升高趋势。     

运动对糖尿病大鼠肥胖蛋白的作用

为了观察适量运动对糖尿病大鼠肥胖蛋白、胰岛素及血糖的影响 ,以探讨适量运动改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱的可能机制。将 40只SD大鼠分为 4组 :糖尿病非运动组、糖尿病运动组、正常非运动组和正常运动组。运动组进行 12周的中等强度的跑步训练。结果显示 :(1)糖尿病大鼠血糖浓度增高 ,血胰岛素及血C肽浓度降低 ;血浆肥胖蛋白水平下降 ,脑组织和脂肪组织中肥胖蛋白水平下降 ;(2 )糖尿病运动组大鼠经 12周跑步训练后 ,血糖浓度下降 ,血胰岛素和C肽浓度升高 ;血浆及脑组织和脂肪组织肥胖蛋白水平相应上升。提示适量运动通过对肥胖蛋白和胰岛素的作用改善糖尿病的能量代谢失衡状态 ,这可能是运动改善糖尿病糖代谢紊乱的机制之一。     

Olive leaf extract as a hypoglycemic agent in both human diabetic subjects and in rats

Olive tree (Olea europaea L.) leaves have been widely used in traditional remedies in European and Mediterranean countries as extracts, herbal teas, and powder. They contain several potentially bioactive compounds that may have hypoglycemic properties. To examine the efficacy of 500 mg oral olive leaf extract taken once daily in tablet form versus matching placebo in improving glucose homeostasis in adults with type 2 diabetes (T2DM). In this controlled clinical trial, 79 adults with T2DM were randomized to treatment with 500 mg olive leaf extract tablet taken orally once daily or matching placebo. The study duration was 14 weeks. Measures of glucose homeostasis including Hba1c and plasma insulin were measured and compared by treatment assignment. In a series of animal models, normal, streptozotocin (STZ) diabetic, and sand rats were used in the inverted sac model to determine the mechanism through which olive leaf extract affected starch digestion and absorption. In the randomized clinical trial, the subjects treated with olive leaf extract exhibited significantly lower HbA1c and fasting plasma insulin levels; however, postprandial plasma insulin levels did not differ significantly by treatment group. In the animal models, normal and STZ diabetic rats exhibited significantly reduced starch digestion and absorption after treatment with olive leaf extract compared with intestine without olive leaf treatment. Reduced digestion and absorption was observed in both the mucosal and serosal sides of the intestine. Though reduced, the decline in starch digestion and absorption did not reach statistical significance in the sand rats. Olive leaf extract is associated with improved glucose homeostasis in humans. Animal models indicate that this may be facilitated through the reduction of starch digestion and absorption. Olive leaf extract may represent an effective adjunct therapy that normalizes glucose homeostasis in individuals with diabetes.