miRNA-409-3p表达水平对宫颈癌细胞增殖及顺铂化疗敏感性的影响

目的 探讨微小RNA-409-3p(miRNA-409-3p)表达水平对宫颈癌细胞增殖及顺铂化疗敏感性的影响。方法 将HeLa细胞分为正常对照组、NC对照组和miRNA-409-3p mimic组,RT-PCR法检测不同宫颈组织及转染miRNA-409-3p mimic后各组细胞中miRNA-409-3p mRNA的表达,CCK-8法检测细胞增殖率,Western blot法检测Fip200、LC3、Caspase-3蛋白的表达。结果 宫颈癌组织中miRNA-409-3p mRNA的相对表达水平显著低于正常宫颈组织和癌旁组织(P＜0.05);通过转染miRNA-409-3p mimic后,miRNA-409-3p mimic组miRNA-409-3p mRNA的相对表达水平较正常对照组显著上调(P＜0.05),NC对照组miRNA-409-3p mRNA的相对表达水平较正常对照组无统计学差异(P＞0.05)。miRNA-409-3p mimic组HeLa细胞增殖率较正常对照组和NC对照组显著降低(P＜0.05)。给予顺铂干预后,miRNA-409-3p mimic组细胞增殖显著被抑制(P＜0.05);同时,miRNA-409-3p mimic组细胞中Fip200蛋白表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著低于正常对照组和NC对照组(P＜0.05)。结论 miRNA-409-3p在宫颈癌组织中低表达,可能与宫颈癌的发生发展有关,上调miRNA-409-3p水平可以抑制HeLa细胞增殖,增加HeLa细胞对顺铂的敏感性。     

RIZ1蛋白表达与宫颈鳞状细胞癌临床病理参数及放疗敏感性的相关性研究

目的 探讨宫颈鳞状细胞癌组织中Rb蛋白结合锌指结构基因1(RIZ1)的表达及其与宫颈癌患者临床病理参数及放疗敏感性的关系。方法 采用免疫组化法观察RIZ1在159例宫颈鳞癌(Ⅱ b、Ⅲ a 期)患者及20例正常宫颈组织中的表达情况,分析RIZ1在宫颈鳞癌组织中不同组间的差异表达情况,及其与宫颈癌放疗敏感性的相关性。结果 与正常宫颈组织相比,RIZ1蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达水平明显下降(P＜0.001);RIZ1蛋白的表达水平与宫颈癌的放疗敏感性密切相关(P=0.012),并与FIGO分期(P=0.004)、深肌层浸润(P=0.026)、盆腔淋巴结转移(P=0.021)以及放疗后复发(P=0.005)密切相关,Logistic回归结果提示RIZ1蛋白高表达是宫颈癌放疗敏感性的独立预测因素(P=0.045)。结论 RIZ1可能参与宫颈鳞癌的发生与发展过程,并可能成为评估宫颈鳞癌放疗敏感性的候选标志物。     

ABL2在肺癌中的作用及机制研究

目的 探究ABL2在肺癌中的作用及其机制。方法 采用Realtime PCR方法检测ABL2在肺癌组织和癌旁组织中的表达情况。然后建立稳定低表达ABL2的肺腺癌A549细胞株;通过MTT、细胞迁移和克隆形成实验检测细胞增殖和迁移能力的变化情况;Western blot检测EMT、凋亡和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达情况。结果 肺癌组织中ABL2的表达水平明显高于癌旁组织(P＜0.001)。在A549细胞系中沉默ABL2后,与对照组相比,48 h后细胞的迁移能力减弱(P＜0.001),从第3天开始细胞的生长速度开始明显减缓(P＜0.05),15天后形成的平均克隆数也减少(P＜0.01)。Western blot结果显示,沉默ABL2后上皮细胞标志物E-cadherin表达升高(P＜0.001),间质细胞标志物N-cadherin(P＜0.001)、Vimentin(P＜0.01)及Snail(P＜0.001)表达降低。凋亡相关蛋白Bcl-XL表达下降(P＜0.01),BAX表达上调(P＜0.001)。PI3K/AKT信号通路相关蛋白PI3K P110(P＜0.05)、AKT(P＜0.01)和p-AKT(P＜0.05)蛋白的表达都明显降低。结论 沉默ABL2基因能够通过PI3K/AKT信号通路促进细胞凋亡,抑制肺癌细胞的增殖和迁移。     

miR-338基因簇与食管癌发病风险的病例对照研究

目的: 探讨miR-338基因簇在食管癌组织中的表达模式及其与食管癌发病风险的关系。方法: 选取86例经病理确诊的食管癌患者,分别提取食管癌和癌旁组织总RNA,采用实时荧光定量PCR法检测hsa-miR-338-3p、hsa-miR-338-5p与hsa-miR-657的表达,应用配对样本t检验分析癌和癌旁组织中miRNA表达差异,Pearson相关分析检验基因簇各miRNA表达的相关性,logistic回归分析miRNA异常表达对食管癌发病风险的影响。结果: hsa-miR-338-3p与hsa-miR-338-5p在食管癌组织中的表达均较癌旁组织降低(P均<0.05),hsa-miR-657在食管癌和癌旁组织中表达的差异无统计学意义(P>0.05),hsa-miR-338-3p与hsa-miR-338-5p表达显著相关(r=0.754,P<0.05),hsa-miR-338-5p的低表达增加了食管癌的发病风险(OR=1.264,P<0.05),可能是食管癌的危险因素。结论: miR-338基因簇可能抑制了食管癌的发生,hsa-miR-338-5p可能成为食管癌诊断的潜在标志物。     

NFATc1对人肺腺癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响

目的 探究NFATc1对肺腺癌NCI-H1299细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响,以及NFATc1发挥作用的生物学机制。方法 通过Realtime PCR检测NFATc1在三种肺腺癌细胞系中的相对表达水平,利用慢病毒载体构建稳定敲减NFATc1的NCI-H1299细胞系。MTT检测NFATc1对细胞增殖能力的影响,平板克隆形成实验检测NFATc1对克隆形成能力的影响,Transwell检测NFATc1对细胞迁移和侵袭能力的影响,流式细胞术检测NFATc1对细胞周期和凋亡的影响,Western blot检测NFATc1对凋亡、EMT相关蛋白和MAPK信号通路蛋白表达的影响。结果 肺腺癌NCI-H1299细胞系中NFATc1表达水平相对较高。沉默NFATc1表达可以显著抑制细胞增殖(P＜0.05)、克隆形成(P＜0.05)、迁移(P＜0.05)和侵袭(P＜0.05)能力,抑制细胞周期在G1期(P＜0.05),促进细胞凋亡(P＜0.05)。Bax、Cleaved caspase-3和E-Cadherin蛋白表达增加(P＜0.05),CDK4、c-Myc、ERK、p-ERK和N-Cadherin蛋白表达降低(P＜0.05)。结论 在人肺腺癌NCI-H1299细胞中抑制NFATc1表达,可以显著抑制细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,其机制可能与抑制MAPK信号通路相关。     

131I联合甲磺酸阿帕替尼对难治性甲状腺癌细胞的抑制作用及机制研究

目的 探讨¹³¹I联合血管生成抑制剂甲磺酸阿帕替尼对难治性甲状腺癌细胞的抑制作用及其机制。方法 将难治性甲状腺癌细胞分为对照组、¹³¹I组、阿帕替尼组及¹³¹I联合阿帕替尼治疗组(联合组),使用噻唑蓝(MTT)法检测各组肿瘤细胞治疗24 h、48 h后的增殖率;采用免疫荧光方法及蛋白印迹法检测各组细胞凋亡蛋白Caspase-3和血管生成蛋白VEGF的表达。结果 联合组处理后细胞的增殖率明显低于其它各组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。联合组Caspase-3蛋白的表达含量明显高于其它各组(P＜0.01),联合组VEGF蛋白的相对表达量显著低于其它各组(P＜0.01)。结论 ¹³¹I联合甲磺酸阿帕替尼作用于难治性甲状腺癌细胞时具有协同增效作用,¹³¹I联合甲磺酸阿帕替尼通过上调促凋亡蛋白Caspase-3,下调VEGF的表达水平以达到增强¹³¹I抑制难治性甲状腺癌的增殖作用,从而为难治性甲状腺癌的临床治疗提供较好的策略。     

过表达CLPTM1L降低95-D肺癌细胞对吉西他滨的敏感性

目的 研究CLPTM1L基因与肺癌细胞对吉西他滨敏感性的关系,并探讨其潜在的作用机制。方法 构建针对CLPTM1L基因的过表达慢病毒,并感染肺癌95-D细胞,将细胞分为CLPTM1L过表达组和对照组;采用CCK-8法检测吉西他滨处理后过表达组和对照组细胞增殖的变化;采用荧光定量PCR、Western blot和免疫化学发光法检测CLPTM1L基因和蛋白变化;采用生物荧光法检测Caspase-3/7和Caspase-9活性的变化;采用Western blot检测p-4E-BP1蛋白变化。结果 CLPTM1L过表达慢病毒感染95-D细胞后,CLPTM1L过表达组的CLPTM1L基因水平(P=0.036)和蛋白表达(P＜0.01)均高于对照组;与对照组相比,吉西他滨处理后CLPTM1L过表达组细胞增殖显著上升(P＜0.01);Caspase活性检测显示,CLPTM1L过表达组Caspase-3/7和Caspase-9活性较对照组明显下降(P＜0.01);Western blot检测显示,CLPTM1L过表达组4E-BP1的磷酸化水平与对照组比较显著增高(P＜0.01)。结论 CLPTM1L过表达可降低肺癌细胞对吉西他滨的敏感性,其机制可能是增加了4E-BP1的磷酸化水平。     

基于槲皮素标记的金属有机框架放疗联合阿霉素诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的研究

目的 探讨基于槲皮素(Quercetin,QU;3,3′,4′,5,7-五羟基黄酮)标记的金属有机框架(Zr metal organic frameworks,Zr-MOF)放疗(Radiation therapy,RT)联合阿霉素(Doxorubicin,DOX)对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响。方法 将宫颈癌HeLa细胞分为对照组、RT组、阿霉素处理组(Zr-MOF-DOX+RT)、QU处理组(Zr-MOF-QU+RT)及联合处理组(Zr-MOF-QU-DOX+RT);采用细胞克隆形成法检测各处理组HeLa细胞的增殖活性;蛋白印迹法及免疫荧光法检测各组细胞凋亡蛋白Caspase-3及缺氧诱导因子1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达水平。结果 联合处理组细胞的增殖能力明显低于其他各组,差异具有统计学意义(P＜0.05);联合处理组HIF-1α蛋白表达量明显低于其他各组(P＜0.05),联合处理组Caspase-3蛋白的表达含量明显高于其他各组(P＜0.05)。结论 基于槲皮素标记的金属有机框架放疗联合阿霉素对HeLa细胞的抑制作用更显著,联合处理组通过上调凋亡蛋白Caspase-3及下调HIF-1α蛋白表达进而产生更强的抗肿瘤作用。     

Nultin-3联合顺铂对口腔鳞状细胞癌细胞的抑制作用及机制研究

目的 探讨MDM2抑制剂Nultin-3联合顺铂对口腔鳞状细胞癌Tca8113细胞的抑制作用及其机制。方法 将人口腔鳞状细胞癌Tca8113细胞分为对照组、顺铂组、Nultin-3组及Nultin-3联合顺铂组(联合组), 采用噻唑蓝(MTT)法分别检测各组Tca8113细胞处理48 h后的增殖率;采用蛋白质印迹法检测各组细胞MDM2、p53及凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达。结果 联合组处理后口腔鳞状细胞癌Tca8133细胞的增殖率明显低于其它各组, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。联合组Caspase-9、Caspase-3及p53蛋白的相对表达量明显高于顺铂组和Nultin-3组(P＜0.05);此外, 联合组MDM2蛋白的相对表达量显著低于顺铂组和Nultin-3组(P＜0.05)。结论 Nultin-3联合顺铂作用于口腔鳞癌细胞Tca8113时具有协同增效作用。Nultin-3通过调控MDM2-p53信号通路并上调促凋亡蛋白Caspase-9及Caspase-3的表达水平, 以达到增强顺铂抑制口腔鳞状细胞癌的作用, 从而为相关临床研究及治疗提供坚实的理论基础。     

PNCK对鼻咽癌细胞增殖和凋亡作用的研究

目的 研究妊娠上调的非泛素性钙调蛋白激酶(Pregnancy-upregulated nonubiquitous calmodulin kinase,PNCK)在鼻咽癌组织中的表达以及对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的作用。方法 采用免疫组织化学方法检测鼻咽癌癌组织和正常组织中PNCK表达水平。构建慢病毒载体干扰PNCK基因表达,并采用Real time PCR和免疫印迹结果证实,采用MTT方法、流式细胞术、Caspase3和Caspase7活性检测鼻咽癌肿瘤细胞增殖和凋亡的变化。结果 免疫组织化学结果显示PNCK蛋白在鼻咽癌癌组织中呈特异性高表达。Real time PCR和免疫印迹结果证实慢病毒成功干扰鼻咽癌CNE-2Z细胞中PNCK表达(PNCK基因在mRNA和蛋白水平表达受到显著抑制)。MTT检测结果显示抑制PNCK表达抑制CNE-2Z细胞增殖。此外,干扰PNCK表达引起CNE-2Z细胞Caspase3和Caspase7活性上升,流式细胞术表明干扰PNCK基因表达可以促进CNE-2Z细胞凋亡。结论 干扰PNCK基因表达抑制鼻咽癌细胞增殖并诱导肿瘤细胞凋亡,可能是治疗鼻咽癌的潜在靶点。     

紫檀芪对卵巢癌SKOV3细胞凋亡和糖酵解的影响及机制研究

目的 探讨紫檀芪对卵巢癌SKOV3细胞凋亡和糖酵解的影响及机制研究。方法 分别采用0、25、50、100、150 μmol/L的紫檀芪处理SKOV3细胞24、48、72 h,用CCK-8检测紫檀芪对SKOV3细胞增殖的影响,根据CCK-8结果选择后续实验组紫檀芪浓度;采用流式细胞术检测紫檀芪对细胞凋亡的影响;采用葡萄糖氧化酶法和化学比色法检测紫檀芪对SKOV3细胞葡萄糖消耗和乳酸生成的影响;Western blot法检测信号转导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、己糖激酶2(HK2)蛋白的表达;qRT-PCR法检测葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)mRNA的表达。结果 CCK-8结果显示,紫檀芪对SKOV3细胞的增殖有抑制作用,且呈时间剂量依赖性,根据CCK-8结果,选择100 μmol/L紫檀芪处理组作为后续实验组,0 μmol/L为对照组;流式细胞术结果显示,紫檀芪可明显促进SKOV3的凋亡,浓度越大,凋亡作用越明显,差异有统计学意义(P＜0.05)。此外,100 μmol/L组紫檀芪作用SKOV3细胞后,葡萄糖消耗和乳酸生成水平均较0 μmol/L组降低(P＜0.01)。Western blot结果显示,与0 μmol/L组相比,100 μmol/L组p-STAT3、HK2蛋白的表达明显降低(P＜0.001)。qRT-PCR结果显示,100 μmol/L组GLUT1、PKM2 mRNA的表达水平也较0 μmol/L组降低(P＜0.01)。结论 紫檀芪可抑制SKOV3细胞的增殖,促进凋亡,并可能通过STAT3/HK2途径抑制卵巢癌的糖酵解。     

变异型EBER2通过抑制PKR通路增强鼻咽癌细胞抗凋亡能力

目的：前期研究发现变异型EB病毒编码小RNA 2（EBER2）基因EB-8m可能与鼻咽癌（NPC）相关,本研究旨在探讨变异型EBER2是否通过增强对RNA激活蛋白激酶（PKR）的抑制作用从而提高NPC细胞的抗凋亡能力。方法：以野生型和EB-8m变异型EBER2基因稳定转染的EB病毒阴性NPC细胞系HONE1和CNE1为研究对象,以未转染EBER2基因细胞为对照,分别用10 000 IU/mLα-干扰素（IFN-α）和2μg/mL顺铂诱导凋亡后以流式细胞术检测细胞凋亡;采用Western blot检测IFN-α诱导凋亡细胞中PKR及下游eIF2α和c-Jun的磷酸化蛋白及Bcl-2蛋白表达水平。对EBER2基因转染细胞进行RNA和PKR蛋白免疫共沉淀,检测共沉淀产物中EBER2富集倍数。结果：EBER2基因转染细胞的凋亡率低于未转染EBER2基因细胞（P < 0.05或P < 0.01）,且变异型的细胞凋亡率低于野生型（P < 0.05）。与未转染EBER2基因细胞比较,EBER2转染细胞中磷酸化PKR、eIF2α和c-Jun减少,Bcl-2表达升高,且磷酸化PKR在变异型转染HONE1和CNE1细胞中的水平低于野生型转染细胞,磷酸化eIF2α在变异型转染HONE1细胞中的水平亦低于野生型转染细胞,差异均有统计学意义（P均 < 0.05）。EBER2基因转染细胞RNA和PKR免疫共沉淀产物中可检测到EBER2,且变异型的富集倍数高于野生型（P < 0.05）。结论：EB-8m变异型EBER2可能增强EBER2对PKR的结合作用,同时抑制eIF2α和c-Jun磷酸化并上调Bcl-2表达,进而增强NPC细胞抗凋亡能力。     

STAT3 activation contributes directly to Epstein‐Barr virus–mediated invasiveness of nasopharyngeal cancer cells in vitro

Nasopharyngeal cancer (NPC) is an Epstein‐Barr virus (EBV)‐associated head and neck cancer prevalent in Asia. Although with reasons not fully understood, the intrinsic invasiveness of NPC is believed to be EBV‐linked. Recently, EBV was found to induce STAT3 activation. Constitutive STAT3 activation correlated with advanced clinical staging in NPC. We hypothesized that STAT3 activation by EBV directly contributes to the intrinsic invasiveness of NPC cells. Phospho‐STAT3‐Tyr705 was detected in high percentage of NPC tumors (7/10 cases). Using a paired NPC cell line model, HONE‐1 and the EBV‐infected counterpart, HONE‐1‐EBV, we found that HONE‐1‐EBV expressed a higher level of phospho‐STAT3‐Tyr705 and was ～11‐fold more invasive than HONE‐1. In HONE‐1‐EBV, STAT3 siRNA targeting inhibited both spontaneous and serum‐induced invasion, as well as cell growth. Conversely, activation of STAT3 (by expressing an activated STAT3 mutant, namely STAT3C) in the parental HONE‐1, mimicking EBV‐induced STAT3 activation, significantly enhanced its invasiveness and proliferation, which was accompanied by increased expression of markers of mesenchymal status, proliferation and anti‐apoptosis. Our results demonstrated that EBV‐induced STAT3 activation is responsible for NPC cell proliferation and invasion. This was further confirmed by a small molecule inhibitor of JAK/STAT3, JSI‐124. JSI‐124 inhibited STAT3 activation in HONE‐1‐EBV, with subsequent growth inhibition, induction of PARP cleavage, abrogation of anchorage‐independent growth and invasion. We found that EBV‐independent activation of STAT3 by a growth factor, EGF, also contributed to NPC invasion. In conclusion, EBV‐induced STAT3 activation directly contributes to the intrinsic invasiveness of NPC cells and STAT3 targeting may be beneficial in treating aggressive NPC. © 2009 UICC     

隐丹参酮联合顺铂抗非小细胞肺癌NCI-H1975细胞JAK2/STAT3机制研究

目的 探讨隐丹参酮与顺铂联合作用于非小细胞肺癌NCI-H1975细胞具有协同抗肿瘤效应及其可能的分子机制。方法 实验分为对照组、隐丹参酮组、顺铂组及隐丹参酮和顺铂联合用药组(以下简称联合用药组),CCK-8法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术测定细胞存活率及凋亡,免疫印迹技术检测用药后凋亡蛋白、抗凋亡分子蛋白表达水平、JAK2/STAT3蛋白及其磷酸化表达水平,激光共聚焦/荧光素酶检测STAT3细胞定位和转录活性。结果 (1)在各时间点,单药组及联合用药组存活率均低于对照组(P＜0.05);与对照组及单药组相比,联合用药组在各时间点均抑制NCI-H1975细胞增殖活性(P＜0.05);(2)联合用药组作用于NCI-H1975细胞24 h后,抗凋亡蛋白Bcl-2、Survivin表达水平下降(P＜0.01),Caspase3和Caspase9活性提高(P＜0.01),p-STAT3及p-JAK2表达水平下降(P＜0.01);(3)联合用药组作用于NCI-H1975细胞后,激光共聚焦检测提示细胞核内STAT3明显减少,核内STAT3活性降低。结论 隐丹参酮联合顺铂作用于非小细胞肺癌NCI-H1975细胞能发挥协同抗肿瘤作用,其机制与抑制信号通路JAK2/STAT3磷酸化表达水平有关。     

Orai1对鼻咽癌细胞侵袭和上皮-间充质转化的影响及其机制

目的： 探讨Orai1对鼻咽癌细胞侵袭和上皮-间充质转化的影响及其作用机制。方法： 培养鼻咽上皮细胞NP69和4种鼻咽癌细胞系（CNE1、CNE2、HONE1和5-8F）,分别采用实时荧光定量PCR（qPCR）和Western blot法检测细胞中Orai1的mRNA和蛋白表达水平。采用靶向Orai1的短发夹RNA（shRNA）质粒,转染CNE2细胞,设转染对照质粒的CNE2细胞为阴性对照组,钙离子成像检测钙库调节的钙离子内流,Transwell小室检测细胞转移和侵袭,qPCR和Western blot法检测上皮-间充质转化（EMT）标志物E钙黏蛋白（E-cadherin）、N钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）的mRNA和蛋白表达水平。结果： NP69、CNE1、CNE2、HONE1和5-8F细胞中均表达Orai1,且CNE2细胞中表达相对较高,故选择CNE2细胞进行后续试验。与阴性对照组相比,转染Orai1 shRNA后,CNE2细胞中Orai1的mRNA和蛋白水平均显著降低（P<0.05）;CNE2细胞的钙库调节钙离子内流能力、转移/侵袭能力和EMT相关标志蛋白E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的mRNA和蛋白表达水平均显著下降（P<0.05）。结论： 抑制Orai1表达可抑制鼻咽癌细胞钙库调节钙离子内流、转移侵袭和EMT进程,提示Orai1可能成为治疗鼻咽癌转移的新靶标和新方向。     

lncRNA BLACAT1靶向LEMD1促进结直肠癌细胞的增殖和转移

目的 研究长链非编码RNA(lncRNA)BLACAT1在结直肠癌细胞发生发展过程的作用机制。方法 starBase分析TCGA数据库中lncRNA BLACAT1分别在结直肠癌组织和癌旁组织中的表达水平,采用qPCR分别检测10例结直肠癌患者癌组织和癌旁组织中lncRNA BLACAT1的表达水平;检测结直肠癌细胞系SW620、SW480、HT-29、LoVo、HCT116和正常结直肠上皮细胞FHC中lncRNA BLACAT1的mRNA表达水平,筛选lncRNA BLACAT1高表达细胞系;敲低lncRNA BLACAT1验证对高表达细胞系增殖、迁移和侵袭的影响;starBase在线预测与lncRNA BLACAT1靶向作用的基因,qPCR和Western blot实验验证结果;starBase分析lncRNA BLACAT1与作用基因相关性,双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA BLACAT1的靶基因;检测lncRNA BLACAT1作用靶基因对结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。结果 TCGA数据库分析和结直肠癌患者检测结果均表明癌组织中lncRNA BLACAT1表达明显高于癌旁组织(P＜0.001);结直肠癌细胞系SW620中lncRNA BLACAT1的mRNA表达水平最高(P＜0.001);敲低lncRNA BLACAT1能够抑制SW620细胞的增殖(P＜0.001)、迁移(P＜0.001)和侵袭能力(P＜0.001);qPCR和Western blot实验及数据库分析结果表明lncRNA BLACAT1与LEMD1的表达存在正相关关系(r=0.778,P＜0.001),双荧光素酶报告基因实验证明LEMD1是lncRNA BLACAT1的靶基因;lncRNA BLACAT1上调LEMD1的表达,促进SW620细胞的增殖(P＜0.001)、迁移(P＜0.001)和侵袭(P＜0.001)。结论 lncRNA BLACAT1靶向LEMD1促进结直肠癌细胞SW620的增殖和转移。