肝细胞癌组织中 IL-18BPc 和 VEGF 的表达及与肿瘤血管形成的关系

目的 探讨IL-18BPc和VEGF在原发性肝细胞癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成之间的关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测IL-18BPc和VEGF在34例肝细胞癌组织、34例癌旁肝组织及12例正常肝组织的表达,通过CD34免疫组织化学染色评价肿瘤组织MVD值,分析IL-18BPc表达与VEGF表达及MVD的关系。结果 IL-18BPc在肝癌组织中的表达阳性率高于癌旁肝组织(P＜0.01)及正常肝组织(P＜0.01),且肝癌出现侵袭转移者较未出现侵袭转移者其IL-18BPc表达阳性率高(P＜0.01);VEGF在肝癌组织中的表达高于癌旁肝组织(P＜0.01)及正常肝组织(P＜0.01);IL-18BPc和VEGF在肝细胞癌中表达呈正相关(r=0.357, P=0.037);肝癌组织MVD值与高于癌旁肝组织(P＜0.01)及正常肝组织(P＜0.01);肝癌组织中, IL-18BPc阳性表达者MVD值高于阴性表达者(P=0.004)。结论 IL-18BPc可能通过上调VEGF的表达促进肝细胞癌血管形成。     

特异性环氧化酶2与肾细胞癌血管增生的相关性研究

目的 探讨特异性环氧化酶2(COX-2)在肾细胞癌的表达及其与肾细胞癌血管增生的关系.方法 免疫组化检测肾细胞癌组织标本(85例)以及癌旁正常组织标本(48例)COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞进行微血管密度(MVD)计数.结果 COX-2、VEGF和bFGF在癌旁正常组织中阳性表达率分别为16.7％,20.8％和22.9％,在肾细胞癌组织阳性表达率分别为77.6％、80.0％和74.1％,两组差异均有统计学意义(均P＜0.01).肾癌组织MVD为(55.47±18.47),高于癌旁正常组织的(20.42±8.72)(P＜0.01).COX-2、VEGF、bFGF表达阳性的肾细胞癌其MVD均大于表达阴性的肾细胞癌MVD(P＜0.05或P＜0.01).肾细胞癌组织COX-2表达与VEGF、bFGF表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 COX-2在肾细胞癌组织中表达升高,与肾细胞癌血管增生密切相关.     

口腔白斑及鳞状细胞癌中VEGF表达及其与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子VEGF在口腔白斑(OLK)及鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其与肿瘤血管生成的关系和意义.方法 采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜、42例OLK和36例OSCC中VEGF和CD34的表达,并采用计算机图像分析系统对免疫组化染色进行分析.结果 VEGF在正常口腔黏膜、单纯增生型OLK、异常增生型OLK和OSCC组织中阳性表达率分别为20.00%、53.85%、68.97%和83.33%,组间差异有统计学意义(P＜0.05);其染色强度随着由正常黏膜至OSCC的发展而逐渐增强,组间差异有统计学意义(P＜0.05);4组组织中MVD分别为(9.00±5.72)、(13.92±7.18)、(20.41±9.25)和(29.56±10.74),组间差异均有统计学意义(P＜0.05);VEGF蛋白阳性表达组的MVD(25.90±10.79)较VEGF蛋白阴性表达组的MVD(13.76±9.25)高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 VEGF蛋白在OLK至OSCC发生发展中有促进血管生成作用,MVD是反映肿瘤血管生成程度的可靠指标.     

胃癌组织中HER-2表达及与血管生成的关系

目的探讨HER-2在胃腺癌组织中的表达及与血管生成的关系。方法采用免疫组化学法检测478例胃腺癌组织及49例癌旁组织中HER-2、VEGF和微血管密度(MVD)的表达。结果胃癌组织HER-2阳性表达率为10.9%(52/478),癌旁组织未见HER-2阳性表达,HER-2阳性表达与肿瘤部位、Lauren分型及分化程度显著相关(P0.05);VEGF在胃癌和癌旁组织中的阳性率分别为63.2%(302/478)和26.5%(13/49)(P0.01),VEGF表达与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、静脉侵犯显著相关(P0.05);MVD在胃癌组织与癌旁组织间有显著性差异[(51.44±19.24)vs(34.28±14.74),P0.01)],MVD与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、静脉侵犯显著相关(P0.01)。胃癌组织中HER-2表达与VEGF、MVD均呈显著正相关(P0.01),VEGF表达与MVD呈显著正相关(P0.01)。结论 HER-2表达可能与胃癌血管生成有关,值得进一步研究。     

微血管密度、抑血管内皮生长因子及其受体表达与乳腺癌临床病理因素的关系

目的评价微血管密度(MVD)和抑血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Flk-1)在乳腺癌组织中的表达对预后的判断价值。方法用免疫组织化学染色方法检测76例乳腺癌、10例癌旁正常乳腺组织中抑血管内皮生长因子和受体的表达,并在CD34染色切片上检测微血管密度。结果(1)癌组织VEGF和Flk-1阳性表达率分别为59.2%和61.8%,明显高于癌旁组织(P<0.05);(2)乳腺癌MVD均值为(30.49±16.51)个/200倍视野,明显高于癌旁正常组织(P<0.01);(3)乳腺癌MVD与肿瘤大小、组织学分级、腋淋巴转移及复发转移有关(P<0.01);(4)血管内皮生长因子和受体的表达与腋淋巴转移及复发转移有关(P<0.05);(5)血管内皮生长因子和受体阳性组MVD均值(54.93±13.86)高于阴性组(41.28±11.69),其表达与MVD有关(P<0.01)。结论乳腺癌的VEGF和Flk-1表达阳性率与MVD大于良性乳腺疾病。VEGF和Flk-1与MVD与患者的预后相关,均可作为判断乳癌患者预后的指标之一。VEGF和Flk-1不是影响肿瘤新生血管形成的惟一因素。     

受体酪氨酸激酶EphA2与喉癌血管生成的关系

目的 探讨受体酪氨酸激酶EphA2在喉鳞状细胞癌组织中的表达与肿瘤血管生成的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测EphA2和CD34在20例正常鳞状上皮组织和50例喉鳞状细胞癌组织中的表达,并分析EphA2表达强度与微血管密度(MVD)的关系.结果 EphA2和CD34在血管内皮细胞的胞膜和胞浆内表达.在正常鳞状上皮组织中CD34标记的MVD值为(17.15±5.21),而在喉鳞状细胞癌组织中为(54.89±13.67);EphA2在喉鳞状细胞癌组织中的平均表达计分为(4.56±1.38),而在正常鳞状上皮中为(2.49±1.23),两组差异均有统计学意义(t=16.721,5.847,均P＜0.05).EphA2在喉鳞状细胞癌中的表达强度与MVD计数呈直线正相关关系(P＜0.01).结论 EphA2可能与喉癌血管生成有关,抑制EphA2表达可抑制肿瘤血管生长,从而抑制肿瘤生长.     

膀胱移行细胞癌VEGF与间质微血管密度及肿瘤转移

目的研究膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点,探讨其与间质微血管密度及肿瘤转移的关系。方法应用免疫组化S-P法,检测68例膀胱移行细胞癌、10例癌旁正常组织VEGF的表达,并在CD34染色切片上检测间质微血管密度(MVD)。结果膀胱癌组织中VEGF表达(45.6%)明显高于癌旁组织(20%),二者之间有显著性差异(P<0.01);VEGF阳性组MVD均值(47.63±14.81)高于VEGF阴性组(28.54±13.93),VEGF表达与MVD呈正相关(P<0.01)。此外,膀胱癌VEGF的表达与组织学分级、临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者年龄及肿瘤大小无关(P>0.05)。结论VEGF促进膀胱癌间质血管生成,促进肿瘤的浸润和转移,有可能成为判断膀胱癌生物学行为和预后的重要指标。     

中期因子在胃癌中的表达及其临床意义

目的 探讨中期因子(midkine,MK)蛋白在胃癌组织中的表达水平及其与肿瘤组织血管生成、生物学特性的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测64例胃癌组织,20例癌旁正常组织中MK蛋白表达情况,并用CD34标记血管内皮细胞,以测定微血管密度(MVD).结果 在胃癌组织中MK高表达;而在癌旁正常组织中,MK无表达或微量表达.MK表达阳性组的MVD值(31.745±8.592)高于MK表达阴性组的MVD值(24.680±8.938)(P＜0.05).随着MK蛋白表达增强,MVD增高.MK表达与胃癌组织的浸润深度、淋巴结有无转移及临床分期有关.结论 胃癌组织中MK蛋白表达水平增加,并可能促进肿瘤血管的生成,参与胃癌的侵袭和转移.     

环氧合酶-2血管内皮生长因子对食管鳞癌的影响研究

目的 研究环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VECF)在食管癌发生过程中的作用和病理学意义及其与肿瘤组织中血管新生的关系.方法 采用免疫组化方法检测正常食管黏膜轻、中、重度不典型增生组织及食管鳞癌组织中COX-2和VEGF的蛋白表达和食管鳞癌组织中MVD的测定,并分析COX-2和VEGF的表达与食管癌临床病理因素的关系以及对血管生成的影响.结果 41例食管鳞癌中COX-2和VEGF的表达明显增高,表达率分别为53.7%和58.5%,两者在正常组织中均不表达.COX-2在重度不典型增生组织中表达增高,表达率为50.0%.COX-2和VEGF的表达与肿瘤的大小、分化程度、浸润深度无显著相关,而与淋巴结转移有关.COX-2和VEGF阳性组MVD值均大于阴性组(P＜0.05),两者共同阳性组的MVD值大于单一阴性组,更大于共同阴性组(P＜0.05).结论 COX-2不仅参与了食管鳞癌发生的早期过程,还和VEGF一起参与了食管鳞癌的组织生成和淋巴结转移.COX-2可能与VEGF协同参与肿瘤组织中新生血管的形成.     

鼻咽癌组织中VEGF、Ang-2、MVD的表达及意义

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素2(Ang-2)及微血管密度(MVD)在人鼻咽癌组织中的表达及其意义.方法 免疫组化法检测37例鼻咽鳞癌(A组)及15例正常鼻咽组织(B组)标本中VEGF、Ang-2及MVD的表达,分析其与淋巴结转移、远处转移、TNM分期的关系.结果 A组VEGF和Ang-2表达阳性率高于B组(94.6％ vs.26.7％和91.9％ vs.40.0％)(P＜0.05);A组MVD也明显高于B组(35.97±5.35 vs.12.91±1.76)(P＜0.05).有远处转移及TNM分期高的患者VEGF、Ang-2及MVD高于无远处转移及TNM分期低的患者(P＜0.05).相关性分析显示,VEGF、Ang-2及MVD三者在鼻咽癌组织中的表达呈正相关.结论 VEGF、Ang-2及MVD在鼻咽癌组织中高表达,且与肿瘤的分期及转移相关;VEGF及Ang-2的高表达与肿瘤的血管生成及肿瘤的发生、发展相关.