结核性气道狭窄中SIRT1对气管成纤维细胞增殖速度及分化的影响研究

目的观察沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)在结核性气道狭窄气道增生肉芽组织中的表达及对气管成纤维细胞增殖速度与分化的影响。方法免疫组化染色检测气道增生肉芽组织与正常组织中SIRT1与肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平。CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞增殖活性与周期分布,免疫荧光染色检测α平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin,α-SMA)表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen, PCNA)、α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen I,CoL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ,CoL-Ⅲ)蛋白表达水平,qRT-PCR检测CoL-Ⅰ、CoL-ⅢmRNA表达水平。结果结核性气道狭窄组中SIRT1与TNF-α阳性表达率较正常对照组升高(P<0.05)。与TGF-β1组比较,siRNA-SIRT1+TGF-β1组气管成纤维细胞增殖水平下降(P<0.05),G0/G1期细胞比例减少而S期细胞比例增加(P<0.05),α-SMA阳性染色减弱,PCNA、TNF-α、CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ蛋白表达均下降(P<0.05), CoL-Ⅰ、CoL-ⅢmRNA表达也下降(P<0.05)。结论 SIRT1在结核性气道狭窄患者的气道增生肉芽组织中表达增加,沉默SIRT1可抑制TGF-β1诱导的成纤维细胞的增殖速度与分化,并阻滞细胞周期。     

转化生长因子β1在胃癌患者血清和组织中的表达及意义

目的检测胃癌患者血清中转化生长因子β1(TGF-β1)水平及相对应的胃癌组织中TGF-β1的表达,探讨TGF-β1在胃癌发生、发展中的作用。方法应用酶联免疫吸附法测定56例胃癌患者、30例胃不典型增生(轻-中度)及20例健康对照组的血清TGF-β1水平,应用免疫组织化学SP法检测相应胃癌组织、胃不典型增生(轻-中度)组织及正常胃组织中TGF-β1的表达水平,分析其与胃癌病理特征的关系。结果胃癌组血清TGF-β1表达水平为(36.19±18.67)pg/mL,明显高于胃不典型增生(轻-中度)组及健康对照组(P<0.01),TGF-β1在胃癌组中的表达率为83.9%(47/56),在胃不典型增生(轻-中度)组及健康对照组中的表达率分别为43.3%(13/30)和10%(2/20),3组间差异有统计学意义(χ2=45.46,P<0.01);TGF-β1在胃癌患者血清和组织中的表达与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期(TNM)有关(P<0.05),而与胃癌的发生部位无关(P>0.05)。结论 TGF-β1过度表达与胃癌的发生和发展有一定关系,TGF-β1可作为反映胃癌恶性生物学行为的指标之一。     

原发性骨髓纤维化患者血清转化生长因子-β1和激活素A变化及意义

目的探讨原发性骨髓纤维化(PMF)患者治疗前后血清转化生长因子-β1(TGF-β1)和激活素A(βAβA)的变化及意义。方法选取PMF患者24例(PMF组)、健康对照者22例(对照组)。PMF组网状纤维染色分级为+级1例,++级5例,+++级10例,++++级8例;均采用司坦唑醇、沙利度胺、丙戊酸及泼尼松(部分予以输血)治疗,疗程为6个月。PMF组治疗前后、对照组查体时,用ELISA法检测血清TGF-β1和βAβA。比较两组TGF-β1和βAβA水平,分析网状纤维染色分级与血清TGF-β1、βAβA的相关性。结果治疗前,PMF组血清TGF-β1、βAβA高于对照组,P均<0.01;其有效与无效者比较P>0.05。治疗后,PMF组有效与无效者的血清TGF-β1、βAβA比较P<0.05;治疗前后有效者比较P均<0.05,无效者比较P均>0.05。治疗后与对照组比较,有效者的血清TGF-β1、βAβAP均>0.05,无效者P均<0.05。相关分析显示,网状纤维染色分级与血清TGF-β1、βAβA水平无相关性(P均>0.05),血清TGF-β1和βAβA无相关性(P>0.05)。结论 PMF患者血清TGF-β1和βAβA变化与其病情和疗效有关。     

红霉素预防兔气管损伤后气管狭窄研究

目的 探讨红霉素在预防兔气管损伤后气管狭窄的作用及机制.方法 18只新西兰大耳白兔随机分为阴性对照组、模型对照组、红霉素治疗组,每组均行气管切开,阴性对照组气管切开后直接缝合气管,其余2组气管切开尼龙刷刮除气管黏膜后缝合气管.红霉素治疗组术前7d开始给予红霉素13.6mg/kg,每日灌胃至术后10 d,阴性对照组、模型对照组每日灌胃等量生理盐水.术后10 d处死兔子,收集气管组织,HE染色检查气管组织病理学改变并测量气管狭窄率;实时定量PCR检测各组气管组织转化生长因子β1 (TGF-β1) mRNA表达;免疫组化法检测气管组织Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 红霉素治疗组气管狭窄率为(35.11±4.50)％,阴性对照组气管狭窄率为(11.96±3.26)％,模型对照组气管狭窄率为(53.95±7.09)％,红霉素治疗组气管狭窄率低于模型对照组(t=13.98,P＜0.05).组织病理学结果显示,模型对照组气管狭窄组织中较多炎性细胞浸润,成纤维细胞大量增殖,大量小血管生成,而红霉素治疗组炎性细胞浸润、成纤维化细胞增殖、小血管生成均减少.红霉素治疗组TGF-β1 mRNA相对表达量较模型对照组减少(t=4.55,P＜0.05).免疫组化结果显示,红霉素治疗组的工型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达量均较模型对照组明显降低(P值均＜0.05).结论 红霉素可能通过抗炎,下调TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白表达,减轻兔气管损伤后气管狭窄.     

TGF-β1磷酸化Smad4调控结直肠癌对奥沙利铂的反应性

[目的]探究转化生长因子β1(TGF-β1)通过靶向其下游基因SMAD家族成员4(Smad4),调节结直肠癌细胞对奥沙利铂敏感性的机制研究。[方法]根据结直肠患者对奥沙利铂的敏感性将其分为耐药组以及非耐药组,采用ELISA检测患者血清中TGF-β1的表达量,采用免疫组化检测患者体内Smad4磷酸化水平。采用Western blot检测结直肠癌细胞中Smad4磷酸化水平的变化,采用CCK8检测结直肠癌细胞增殖能力的变化。[结果]结直肠癌患者血清中TGF-β1表达量高于正常组(P<0.001),耐药组患者血清中TGF-β1的表达量高于非耐药组(P<0.001)。癌组织中Smad4磷酸化水平高于癌旁组织(P<0.001),且耐药组患者癌组织Smad4磷酸化水平高于非耐药组(P<0.001)。Pearson相关性分析显示耐药组血清中的TGF-β1表达水平与Smad4磷酸化程度呈正相关性。进一步证实TGF-β1刺激可增加结直肠癌细胞的耐药性;敲减Smad4后,结直肠癌细胞的耐药性下降。[结论]TGF-β1可通过靶向Smad4调控结直肠癌细胞对奥沙利铂的耐药性。     

青蒿琥酯抑制TGF-β1-smad2/3信号通路和改善支气管哮喘大鼠模型气道重塑关系的研究

目的 通过观察青蒿琥酯对支气管哮喘 (简称哮喘)大鼠气道重塑的影响,并探讨其作用与TGF-β1-smad2/3信号通路的关系.方法 采用卵白蛋白激发和雾化吸入的方式建立哮喘模型,并给予药物治疗.观察各组大鼠肺组织的病理形态改变并用 Image-Pro plus 6.0图像分析软件测量大鼠支气管壁厚度和平滑肌厚度;用免疫组织化学法检测大鼠肺组织 smad2/3表达情况,RT-PCR法检测大鼠肺组织TGF-β1、smad2、smad3表达情况;ELISA法检测大鼠血清及 BALF中 TGF-β1的表达情况.结果 青蒿琥酯干预哮喘组大鼠支气管壁厚度、平滑肌厚度均明显低于哮喘组大鼠,差异有统计学意义 (P<0.01).青蒿琥酯干预哮喘组大鼠肺组织 TGF-β1、smad2、smad3 mRNA 的表达均明显低于哮喘组,差异有统计学意义 (P<0.01).青蒿琥酯干预哮喘组大鼠肺组织 smad2/smad3蛋白表达、血清及BALF中TGF-β1的表达水平均明显低于哮喘组,差异有统计学意义 (P<0.01).结论 青蒿琥酯改善哮喘大鼠气道重塑的机制可能与抑制TGF-β1-smad2/3信号通路活性有关.     

长链非编码RNA MYOSLID在急性心肌梗死患者血清中的水平及临床意义

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)MYOSLID在急性心肌梗死（AMI）患者血清中的表达及其临床意义。方法选取2019年1月至2021年7月收治的95例AMI患者为AMI组,另选取同期95例健康体检者为对照组。比较两组基本资料;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清lncRNA MYOSLID表达水平,酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,荧光免疫吸附法测定血清肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)水平,电化学发光法测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平;Pearson法分析AMI患者血清lncRNA MYOSLID、TGF-β1水平与CK-MB、cTnI的相关性。结果 AMI组患者总胆固醇（TG）、白细胞计数、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、中性粒细胞计数、CK-MB、总胆固醇（TC）、cTnI高于对照组（P<0.05）,血清lncRNA MYOSLID、TGF-β1水平低于对照组（P<0.05）;AMI患者血清lncRNA MYOSLID、TGF-β1水平与CK-MB、cTnI水平均呈负相关（P<0.05）。AM...     

TGF-β1和Smad2在胃癌中的表达及意义

目的:检测TGF-β1和Smad2信号在胃癌中的表达,探讨TGF-β1和Smad2在胃癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫蛋白印迹(Westernblot)和实时定量PCR检测45例胃癌组织及相应正常组织TGF-β1、Smad2蛋白及mRNA的表达,比较正常对照、癌组织中上述二者表达的差异,并进行统计学分析.结果:TGF-β1在胃癌组织中阳性表达率为77.8%(35/45),在正常组织中为33.3%(15/45),二者比较差异显著(P<0.05);Smd2蛋白在胃癌组织中阳性表达率为73.3%(33/45),在正常组织中为26.7%(12/45),二者比较有显著差异(P<0.05);TGF-β1、Smad2mRNA在胃组织中阳性表达率分别为88.9%(40/45)、84.4%(38/45),均显著高于正常组织(P<0.05).胃癌组织中TGF-β1、Smad2蛋白的表达与病理分级、浸润深度、淋巴结转移、脉管侵犯相关(P<0.05).结论:TGF-β1和Smad2可能在胃癌的发生、发展中发挥作用,并与胃癌的侵袭、转移相关.     

飞天蜈蚣七对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子β1蛋白表达的影响

目的探讨飞天蜈蚣七防治肝纤维化的作用机制.方法CCl4法复制肝纤维化模型,48只SD大鼠随机分为飞天蜈蚣七组(A组)、秋水仙碱组(B组)、模型组(C组)和正常对照组(D组),每组12只.各组分别在第22、43天时,检测血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)含量;行肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)免疫组化染色,检测其蛋白表达.结果第22天时,与D组、A组比较,C组血清HA、PC-Ⅲ升高,TGF-β1阳性表达较强(P＜0.05),LN升高(P＞0.05);第43天时,与D组比较,C组血清HA、LN、PC-Ⅲ明显降低,肝组织TGF-β1阳性表达明显减轻(P＜0.05).结论飞天蜈蚣七可以减轻肝纤维化程度、抑制肝组织TGF-β1蛋白的表达,飞天蜈蚣七可作为抗肝纤维化的一种有效药物.     

联合应用TGF-β、TGF-βR siRNA对小鼠急性肝损伤TGF-β/Smad信号传导通路相关基因表达的抑制

目的: 探讨TGF-β1、TGF-β1R siRNA联合应用对小鼠急性肝损伤TGF-β/Smad信号传导通路的干预作用.方法: 清洁级健康大鼠36只分为2组: 正常对照组(n=6, 注射生理盐水)与实验组(n =30).实验组动物在实验第1天和第5天腹腔注射CCl4花生油溶液6 mL/kg, 造成急性肝损伤并启动TGF-β/Sma d信号传导通路.实验分为TGF-β1 shRNA干预组(T);TGF-β1siRNA+TβRⅠshRNA干预组(T+R1);TGF-β1shRNA+TβRⅡ siRNA干预组(T+R2);TGF-β1siRNA+TβRⅠshRNA+TβRⅡ shRNA干预组(T+R1+R2)和模型对照组(M).观察各实验组血清ALT、AST、HA;肝组织学RT-PCR和免疫组织化学检测肝组织中α-SMA、COL-1、COL-3、TGF-β1、Smad3、PCNA和TGF-αmRNA及蛋白的表达.结果: 经shRNA质粒DNA干预的4个治疗组与模型组比较, 均能显著降低血清ALT, AST及HA的水平(ALT: 592.80±98.4 IU/L, 440.80±91.9 IU/L, 461.61±120.0 IU/L, 284.00±49.0IU/L vs 949.5±196.1 IU/L;AST: 686.80±112.3IU/L, 591.00±99.87 IU/L, 607.50±84.8 IU/L,398.30±61.9 IU/L vs 985.67±274.8 IU/L;HA:5682.80±824.14 μg/L, 2871.26±394.68 μg/L,3004.29±354.25 μg/L, 1982.12±402.71 μg/Lvs 8444.65±812.15 μg/L, P<0.05)的测定值;4个治疗组两两比较, T+R1+R2组疗效明显高于其他3组(P<0.01).与模型组比较.shRNA质粒DNA干预能明显抑制TGF-β1, Smad3, α-SMA,COL-1及COL-3的mRNA与蛋白的表达(均P<0.05).其抑制效果以T+R1+R2组最明显.对蛋白水平表达的作用也有相似趋势.结论: 针对TGF-βRⅠ及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)的siRNA联合治疗对小鼠肝损伤中TGF-β/Smad信号传导通路相关的基因表达的抑制具有协同作用.     

Effect of matrine on transforming growth factor β1 and hepatocyte growth factor in rat liver fibrosis model

Objective:To observe the preventive and control effect of matrine on transforming growth factor(TCF- β1) and hepatocyte.growth factor(HCF) of liver fibrosis tissue in rals.Methods:A total of48 SD rats were randomly divided into A,B,C,D groups with 12 in each,group A as the normal control group and groups B.C,D as liver fibrosis models using composite modulus method with carbon tetrachloride(CCL_4).Group B was the model group,group C adopted γ— interferon lavage therapy in the second day of modeling,and group D adopted matrine lavage treatment,at 4 and8 weeks after treatment.Six rats were executed for detection of TGF- β1 and HGF,liver tissue histology and comparison fibrosis degree changes of rat liver tissue between groups.Results:Croups B,C,D showed a more significantly increased TCF- β1 at each time point compared with group A(P0.05);Group B showed a more significantly increased TGF- β1 than groups C and D at weeks 4 and 8(P0.05);group D showed a lowest level of TGF-β1,followed by groups C and B.HGF of group B decreased more significantly than A group at weeks 4 and 8(P0.05);HGF of groups C and D was significantly elevated at 4 and 8 weeks than groups A and B(P0.05),in which the group D showed the highest level of HGF.According to tissue histologic observation,rat liver tissue structure of group A was clear and normal,tissue structure of group B was destroyed with obvious fibrous tissue hyperplasia and fatty change of hepatic cells;groups C and D showed a slighter liver tissue damage,cell necrosis and connective tissue hyperplasia in collect abbacy than group B with a trend of obvious improvement.Conclusions:Matrine can reduce TGF- β1expression and enhance the activity of HGF,so as to realize the inhibition effect on liver fibrosis in rats.     

消痔灵注射液介导TGF-β1/Smad信号治疗放射性直肠炎出血的分子机制研究

目的研究消痔灵注射液介导转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号治疗放射性直肠炎(RP)出血的分子机制。方法40只SPF级大鼠分为对照组、模型组、消痔灵组、TGF-β1组、TGF-β1联合消痔灵组各8只,对照组采用蛋白质含量20%的标准饲料喂养,其他四组6 MV X射线固定照射,制作RP大鼠模型,消痔灵组在模型制作后采用消痔灵注射液灌肠(照射后第12周),TGF-β1组在模型制作第4周开始腹腔注射10 mg SB-431542,TGF-β1联合消痔灵组在模型制作后腹腔注射10 mg SB-431542(照射后第4周)及采用消痔灵注射液灌肠(照射后第12周)。干预结束后2周,经八联试纸检测分析大鼠便血疗效,随机从中各抽取5只采集腹主动脉血标本5 m L,用于炎性因子[白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平检测,处死,自距肛门2 cm以上获取直肠组织约2 cm,平均分成两部分,一部分放在10%的甲醛固定液中,用于HE染色,另一部分-80℃冻存,用于检测TGF-β1、Smad 2/3蛋白表达情况。结果模型组直肠组织TGF-β1、Smad 2、Smad 3蛋白表达量及血清IL-2、IL-6、TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05);消痔灵组、TGF-β1组、TGF-β1联合消痔灵组直肠组织TGF-β1、Smad 2、Smad 3蛋白表达量及血清IL-2、IL-6、TNF-α水平显著低于模型组(P<0.05);TGF-β1联合消痔灵组直肠组织TGF-β1、Smad 2、Smad 3蛋白表达量及血清IL-2、IL-6、TNF-α水平显著低于消痔灵组、TGF-β1组(P<0.05);消痔灵组直肠组织TGF-β1、Smad 2、Smad 3蛋白表达量及血清IL-2、IL-6、TNF-α水平与TGF-β1组比较无统计学意义(P>0.05)。消痔灵组、TGF-β1组、TGF-β1联合消痔灵组大鼠便血疗效分别为75.00%、50.00%、87.50%,组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论消痔灵注射液治疗RP出血主要通过介导TGF-β1/Smad信号通路发挥作用。     

五灵胶囊对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β／Smad及Ras／ERK信号通路蛋白的影响

目的探讨五灵胶囊对肝纤维化大鼠肝组织TGF-βSmad及Ras／ERK信号通路蛋白的影响,阐述五灵胶囊治疗肝纤维化的作用机制。方法SD大鼠以高脂低蛋白饲料饲养,饮用10％乙醇,并腹腔注射4．1mol／LCCl4制备肝纤维化模型,给予五灵胶囊进行治疗1个月。Westernblot检测肝组织中α-SMA、Ras、ERK、p-ERK、Smad2／3、p-Smad2／3、Smad7、TJ3RI、T13R1I;RT-PCR法检测肝组织中COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1mRNA;酶法测定血清ALT、AST;ELISA测定血清COL-Ⅰ、COL-Ⅲ含量;肝组织masson和HE染色进行肝细胞变性程度与胶原纤维增生程度评分。结果五灵胶囊可显著降低血清AST、ALT水平,下调肝组织中Rasp21、α-SMA、p-ERK、T13RI蛋白与TGF-β1、COL-I、COL-Ⅲ mRNA表达（P〈0．01或0．05）,增加p-Smad2／3蛋白表达（P〈0．01）,使肝细胞变性程度与胶原纤维增生程度显著降低。结论五灵胶囊治疗肝纤维化的作用机制是显著降低肝纤维化大鼠组织肝细胞变性和胶原纤维增生的程度、抑制TGF-β／Smad及Ras／ERK信号通路TJ3RI、Rasp21、p-ERK蛋白表达及TGF-β1过量分泌。     

软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织α-SMA、TGFβ1表达和I型胶原水平的影响

目的观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子(TGF)β1表达和I型胶原水平的影响。方法 40只C57小鼠随机分为4组,分别为正常对照组、模型对照组、软肝化坚颗粒低剂量组及高剂量组,每组10只。采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型,通过免疫组织化学染色方法检测肝组织中α-SMA、TGFβ1和I型胶原的表达,同时进行肝组织纤维化评分(S)。结果各模型组肝组织α-SMA、TGFβ1及Ⅰ型胶原表达和纤维化评分与正常对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);软肝化坚颗粒低剂量组、高剂量组肝组织α-SMA和TGFβ1及Ⅰ型胶原评分和纤维化评分较模型对照组均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);软肝化坚颗粒低剂量组和高剂量组α-SMA、TGFβ1及Ⅰ型胶原评分及肝纤维化评分之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论软肝化坚颗粒可能通过抑制C57小鼠肝组织TGFβ1的产生,进而抑制肝星状细胞(HSC)的活化,减少细胞外基质(ECM)的合成,从而降低I型胶原增生,达到预防和治疗肝纤维化的作用。     

重型肝炎患者人工肝治疗前后血清对TGF-β1表达的影响

目的探讨血浆置换治疗前后慢性重型肝炎患者血清对大鼠枯否细胞(KCs)表达转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法对40例重型肝炎患者给予血浆置换治疗,收集治疗前后血清。基质偶氮显色法检测内毒素,酶联免疫吸附法(ELISA)检测TGF-β1浓度。Ⅳ型胶原酶灌注,梯度离心法分离大鼠KCs,用聚苯乙烯乳珠吞噬实验和过氧化物酶染色进行鉴定。治疗前后血清直接干预KCs,24 h后采用免疫细胞化学方法检测TGF-β1在KCs的表达。结果慢性重型肝炎患者血清内毒素和TGF-β1浓度较健康者升高(P<0.01);血浆置换治疗后较治疗前降低(P<0.05);治疗后肝功能、凝血功能明显改善(P<0.05);治疗后患者血清刺激KCs产生TGF-β1较治疗前减少(P<0.05)。结论血浆置换治疗可以通过直接清除作用以及减少内毒素对KCs的刺激,从而降低TGF-β1浓度,减少其对肝细胞再生的抑制作用,为肝细胞再生创造条件。     

TGF-β1、PDGF、VEGF评估吡非尼酮治疗特发性肺纤维化的临床疗效观察

目的TGF-β1、PDGF、VEGF作为评估吡非尼酮治疗特发性肺纤维化患者的可行性。方法选择2014年10月至2019年2月在我院呼吸内科收治的72例特发性肺纤维化患者,随机将患者分为观察组(36例)和对照组(36例),其中,观察组患者给予吡非尼酮治疗;对照组患者常规给予甲强龙治疗。比较两组患者治疗前后TGF-β1、PDGF、VEGF表达变化;观察两组治疗方案对肺功能、血氧分压及复发率影响;进一步分析观察组治疗前后TGF-β1、PDGF、VEGF与肺功能的相关性。结果对照组治疗前后血清中TGF-β1、PDGF、VEGF表达水平无明显变化,无统计学意义(P>0.05);观察组经吡非尼酮治疗后,血清中TGF-β1、PDGF、VEGF较治疗前表达水平下降且具有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗前后肺功能检查结果FEV 1、FEV 1/FVC、DLCO%及血氧分压改善情况差异不大,且无统计学意义(P>0.05);观察组治疗前后上述检测结果明显改变,且治疗后效果明显优异于对照组,均具有统计学意义(P<0.05)。治疗半年后随访,观察组患者复发率为8.33%,对照组患者复发率为33.33%,两组患者复发率具有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗前后TGF-β1、PDGF、VEGF表达水平与FEV 1、FEV 1/FVC、DLCO%呈负相关,具有统计学意义(P<0.05)。结论吡非尼酮治疗特发性肺纤维化患者效果显著,且血清TGF-β1、PDGF、VEGF表达水平可作为评估吡非尼酮治疗效果指标,值得临床推广使用。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏GluT-1及TGF-β1表达的影响及其临床意义

目的观察厄贝沙坦（IBST）对糖尿病大鼠肾脏皮质葡萄糖转运蛋白-1（GluT-1）及转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响,并探讨其作用机制。方法48只大鼠随机分为对照（Con）组、糖尿病（DM）组与IBST治疗组,建立糖尿病肾病（DN）模型,分别检测肾皮质GluT-1 mRNA及TGF-β1 mRNA表达水平。结果与Con组相比,DM组大鼠肾组织GluT-1 mRNA表达及TGF-β1 mRNA表达均显著上调（P〈O．01）。厄贝沙坦干预后,IBST组肾组织GluT-1及TGF-β1 mRNA表达显著低于DM组（P〈0.01）。结论厄贝沙坦对DN有保护作用,这可能与厄贝沙坦显著降低肾组织GluT-1及TGF-β1 mRNA表达有关。     

血清转化生长因子β_1与海拔高度及冠心病的相关性研究

目的探讨血清转化生长因子β1（TGF-β1）水平与海拔高度及冠心病的关系。方法健康体检人群一组为西宁地区人群（海拔：2260m）60例,其中蒙古族20例,汉族40例;另一组为高海拔地区（海拔：2800～3700m）,其中蒙古族40例,汉族20例;青海大学附属医院心内科住院怀疑为冠心病的患者87例,其中经冠状动脉造影确诊冠心病组患者72例,其余15例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测受试者血清TGF-β1含量,同时检测受试者血脂及C反应蛋白（CRP）水平,对TGF-β1、血脂、CRP水平进行组间比较分析。结果高海拔地区健康人群血清中TGF-β1水平高于西宁地区健康人群,差异有显著统计学意义（P〈0.01）。冠心病患者冠状动脉单支、双支、三支血管病变组随冠脉病变支数增加,血清TGF-β1水平呈降低趋势,且均低于对照组,双支病变组、三支病变组与对照组TGF-β1水平的差异具有统计学意义（P均〈0.05）;三支病变组患者血清TGF-β1低于单支病变组及双支病变组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而单支病变组与双支病变组血清TGF-β1水平差异无统计学意义（P均〉0.05）。冠心病各组与对照组及冠心病各组间CRP水平均无统计学差异（P〉0.05）。结论高原地区健康人群TGF-β1水平增高,冠心病患者随冠脉病变支数增加而TGF-β1水平呈降低趋势。