大鼠脑缺血再灌注损伤过程中水通道蛋白4表达水平的变化

目的:探讨水通道蛋白(AQP)4在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化及其与脑损伤、脑水肿形成的相关性。方法:采用SD大鼠复制局灶性脑缺血再灌注模型.应用免疫组织化学疗法检测脑内AQP4蛋白,记录大鼠神经功能缺损程度,血脑屏障通透性、脑水肿程度的动态变化。结果:(1)局灶性脑缺血再灌注损伤后脑内AQP4蛋白水平迅速降低,至再灌注后12～24 h达最低水平.至再灌注7 d时恢复到正常水平;(2)脑水肿程度峰值出现在再灌注损伤后24～72 h,Evans蓝最大通透率也出现在再灌注损伤后24～72 h;(3)神经功能缺损最重的时间点出现在再灌注损伤后24 h;(4)AQP4表达水平与神经功能缺损评分呈负相关(r=-0.976 7P=0.023)。结论:(1)脑缺血再灌注损伤过程中AQP4水平的迅速下降,是机体对脑损伤所作出的一种保护性反应,具有阻止血脑屏障破坏、减轻血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿的效应;(2)调节缺血后脑内AQP4的功能和表达水平有望成为新的治疗脑缺血再灌注损伤的靶点。     

水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后梗死灶体积的影响

目的　探讨水通道蛋白4(AQP4)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响作用和寻找防治脑缺血再灌注损伤的新途径。　方法　采用自行构建的含 AQP4 基因的真核表达质粒,在大鼠脑内进行预先转染,观察分析转染后大鼠脑内AQP4表达水平的变化、卒中后 24 h脑梗死灶体积及大鼠卒中后神经功能缺损程度的变化。　结果　(1)单纯给予大鼠脑内注射 AQP4 基因 24 h后,大鼠的神经功能缺损评分无明显变化;(2)AQP4基因干预组大鼠缺血 2 h再灌注 12 h和 24 h神经功能缺损评分分别为(7 .9±0. 7)、(7. 1±0 .9)分,明显低于AQP4基因干预对照组;(3)注射含AQP4基因的真核表达质粒后可升高大鼠脑缺血再灌注损伤早期脑内 AQP4 的表达水平;(4) AQP4 基因干预组脑再灌注24 h皮质和纹状体梗死灶体积分别为(261 .0±18. 2) mm3、(21. 9±1 .9) mm3,明显大于AQP4基因干预对照组和对照组(P<0. 05)。　结论　 (1)单纯提高脑内 AQP4 的水平并不影响大鼠神经功能;(2) 预先提高脑内AQP4的水平,可加重脑缺血再灌注损伤的程度;(3)改变脑内 AQP4水平或活性可望成为新的防治脑卒中后脑损伤的新策略。     

马鞭草醇提液对大鼠局灶性缺血再灌注后脑水肿的影响

目的 观察马鞭草醇提液抗脑水肿作用及其作用机制.方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,造模前3d马鞭草组连续灌服马鞭草醇提液,假手术组和模型组灌服等量生理盐水,观测大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑含水量和脑组织AQP4含量及其相互关系.结果 与相同时点假手术组比,模型各组大鼠脑含水量和脑组织AQP4的含量明显增加,在缺血再灌注24 h后两者即逐渐增多,72 h出现峰值,其后缓慢下降;与相同时点模型组比,马鞭草各组大鼠脑含水量和脑组织AQP4的含量明显减少,且脑含水量均与脑组织AQP4的含量呈时相性正相关.结论 马鞭草醇提液有明显的抗脑水肿作用,其作用机制可能与其抑制脑组织AQP4的表达有关.     

通腑醒神胶囊对MCAO大鼠脑AQP-4mRNA表达的影响

目的研究通腑法通腑醒神胶囊(TFXSJN)对大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型脑组织AQP-4 mRNA表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠MCAO模型,2h后拔线造成缺血再灌注损伤。观察拔线后12h、1d、2d、3d及7d不同时间点大鼠神经行为评分、脑组织AQP4 mRNA的表达水平,以及各组大鼠在1d、3d及7d时脑梗死体积及脑含水量变化。结果TFXSJN治疗后能明显减轻大鼠在1d、2d、3d及7d时的神经功能评分,脑含水量3d时及3d、7d的脑梗死体积,与模型组相比有统计学意义(P<0.05或P<0.01);TFXSJN组及模型组大鼠脑组织右侧AQP-4 mRNA的表达在12h时已经明显升高,与左侧假手术及正常组相比均具有统计学意义(P<0.05)。结论AQP-4 mRNA表达的上调可能与缺血性脑水肿的形成密切相关,而TFXSJN通腑法能够调节缺血再灌注损伤后AQP4 mRNA表达的失衡状态,减轻缺血后脑水肿和脑梗死体积,减轻缺血性神经损伤,而调节AQP-4 mRNA基因的异常表达可能是TFXSJN通腑法治疗缺血性中风的分子机制之一。     

水通道蛋白4与大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿形成的关系及地塞米松的影响

成年Wistar大鼠84只,随机分为对照组（6只）、假手术组（6只）、蛛网膜下腔出血（SAH）组（36只）及地塞米松（DEX）组（36只）。枕大池二次自体注血法制备SAH大鼠模型,Loeffler法进行大鼠神经行为学评分,取出脑组织后用干湿比重法检测脑组织含水量,Western-Blot法检测脑组织水通道蛋白（AQP）4。SAH后1d脑含水量和AQP4表达开始增加,2d即明显增加,之后逐渐递增,至7d达高峰。AQP4蛋白的表达和脑含水量呈正相关,r=0.99,P〈0.01。DEX 2 d组脑组织AQP4蛋白表达水平较SAH 2 d组下降,P〈0.05。认为AQP4与SAH后脑水肿的形成密切相关,DEX不能明显下调AQP4蛋白的表达而减轻SAH性脑水肿。     

人脐带血间充质干细胞改善大鼠脑梗死免疫炎性反应的研究

目的研究人脐带血间充质干细胞(MSC)移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎性因子表达和调节性T细胞(Treg)数量及神经功能缺损的影响。方法选择健康雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、MSC组、生理盐水组,每组10只。于缺血前、缺血后30min、缺血再灌注2、3、6h测定血清白细胞介素(IL)-6、干扰素γ(IFNγ)、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)水平变化,于1、3、7、14d对大鼠神经功能进行评分,并检测外周血中Treg表达。结果 MSC组缺血后IL-6、IFNγ水平升高,分别在缺血再灌注2h、缺血后30min达高峰,显著小于缺血再灌注组和生理盐水组;缺血后缺血再灌注组和生理盐水组IL-10、TGF-β水平降低,MSC组升高。MSC组缺血再灌注3、7、14d神经功能缺损评分明显低于缺血再灌注组和生理盐水组(P0.05)。结论人脐带血MSC移植可促进缺血再灌注大鼠神经功能恢复,诱导CD4CD25Treg细胞增殖,促炎性因子IL-6、IFNγ水平下降,抗炎性因子IL-10、TGF-β水平升高,从而减轻缺血性脑损伤。     

大鼠脑缺血再灌注后脑源性神经营养因子的表达及意义

目的　研究脑局灶缺血再灌注后脑源性神经营养因子 (BDNF)的表达规律及其意义。方法　健康雄性Wistar大鼠 30只 ,随机分为正常对照组、假手术组和缺血再灌注组 ,按照改良的栓线法建立大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型。用免疫组织化学方法检测BDNF在脑组织中的表达情况。结果　BDNF免疫阳性表达在缺血再灌注组的梗死中心区梗死灶边缘带有显著增强的阳性表达。再灌注 15min开始增多 ,再灌注 1h明显增多 ,2h达到高峰 ,4h开始下降 ,2 4h恢复至正常对照组水平。结论　缺血再灌注损伤可诱导BDNF极早表达 ,并迅速升高 ,有利于缺血再灌注损伤后神经细胞的存活及后期神经功能恢复     

大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-9的表达

目的　观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子 α(TNF α)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)表达的情况 ,探讨二者在缺血再灌注炎症反应和脑水肿形成中的作用。方法　用雄性SD大鼠 72只 ,随机分为正常对照组、假手术组和缺血再灌注组。线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,分别观察再灌注后 3、6、2 4、4 8h、5dTNF α和MMP 9表达的情况 ,并测定脑组织含水量。结果　缺血再灌注组TNF α、MMP 9的阳性细胞数明显增多 ,再灌注 6hTNF α的阳性细胞数达高峰 ,再灌注 2 4hMMP 9的阳性细胞数明显增高 ,持续至再灌注 5d。脑含水量于再灌注 2 4、4 8h显著增高与MMP 9表达趋势一致。结论　TNF α是缺血再灌注的触发因素 ,诱导MMP 9表达 ,参与再灌注的病理过程。     

依达拉奉对创伤性脑水肿大鼠AQP4表达的影响

目的 探讨依达拉奉对创伤性脑水肿大鼠AQP4表达的影响。方法采用Wistar大鼠建立颅脑创伤模型,分成治疗组和模型组,并用假手术处理大鼠作为对照组。治疗组腹腔注射依达拉奉3mg／kg,每12h注射一次;模型组给予相同体积的生理盐水。分别于给药后6h、12h、1d,3d、5d处死各组大鼠,取出脑组织,测定脑含水量及AQP4mRNA表达水平。结果与模型组相比,12h后各个时间点治疗组脑组织含水量明显低于模型组（P均〈0．05）;模型组脑组织AQP4mRNA表达在3d达高峰,然后维持高水平表达,明显高于对照组（P〈0．05）;治疗组在6hAQP4mRNA表达水平最高,然后持续回落,5d时与对照组表达水平接近。结论依达拉奉可明显抑制脑水肿引发的AQP4表达上调,减轻脑水肿形成。     

大鼠脑缺血再灌注后脑组织水通道蛋白4的表达及丹参川芎嗪干预作用的研究

目的探讨水通道蛋白4(AQP4)在大鼠脑缺血再灌注后的表达及丹参川芎嗪的干预作用。方法选择健康大鼠100只,随机分为假手术组,模型组,低剂量药物干预组(低剂量组),高剂量药物干预组(高剂量组),每组25只。各组大鼠又按术后时间(6、24 h和3、5、7 d)分为5个亚组,每亚组5只。分别对大鼠进行Longa评分,干湿重法测定脑组织含水量;免疫组织化学法检测脑组织AQP4的表达。结果术后大鼠行为异常,3 d最明显,7 d恢复至术前水平。在同时间点,与假手术组比较,低剂量组、高剂量组和模型组大鼠脑组织含水量、AQP4表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,低剂量组、高剂量组脑含水量、AQP4表达明显降低(P<0 01),高剂量组明显低于低剂量组(P<0.01)。而模型组、低剂量组、高剂量组各时间点比较,差异有统计学意义(P<0.01)。AQP4表达水平与脑含水量呈正相关(,=0.871,P<0.01)。结论脑缺血再灌注后,脑组织AQP4的表达变化与脑水肿的动态变化存在时间上的一致性;丹参川芎嗪可以改善大鼠神经缺损症状,减轻脑水肿,降低AQP4表达水平。     

脑挫裂伤后脑组织中AQP4的表达变化及意义

目的观察人脑创伤后挫裂伤脑组织中水通道蛋白4（AQP4）的表达变化,探讨其与脑水肿变化的关系。方法对20例颅脑损伤患者,于伤后2 h～5 d手术时取挫裂伤脑组织和非功能区正常脑叶（脑减压）组织（3例,为正常对照）,采用免疫组化法检测所有标本中AQP4,同时观察血脑屏障（BBB）指数及脑水肿的变化。结果颅脑损伤后2 h～5 d,脑挫裂伤区域脑水肿进行性加重,AQP4表达进行性升高,伤后24～72 h达高峰,二者呈正相关（P〈0.05）;正常脑叶组织中AQP4表达较挫裂伤区各时点均低（P均〈0.05）;伤后2～24 h AQP4表达与BBB指数呈正相关（P〈0.05）,余时点无相关性。结论颅脑外伤后脑挫裂伤组织AQP4表达上调,AQP4可能参与其脑水肿的形成过程。     

β-七叶皂甙钠对大鼠缺血性脑水肿及水通道蛋白4表达的影响

目的研究β-七叶皂甙钠对大鼠脑梗死后脑水肿及水通道蛋白4（AQP4）表达的影响。方法取SD雄性大鼠150只,体质量240～300g。随机分为β-七叶皂甙钠治疗组60只,对照组60只,假手术组30只。各组大鼠又按缺血时间不同（6h和1、3、5、7d）分为5个亚组,其中治疗组和对照组每亚组各12只,假手术组每亚组6只。用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,向治疗组大鼠腹腔注射β-七叶皂甙钠（5mg·kg-1.d-1）,对照组及假手术组在相应时间点注射等量等渗盐水。于造模后6h和1、3、5、7d断头取脑。采用干湿重法观察脑水肿的动态变化,通过HE染色观察脑梗死区的病理学变化,应用免疫组化方法检测脑组织AQP4的表达。结果①脑梗死后6h,病变侧大脑半球脑含水量开始增多,至3d时达高峰,以后逐渐下降,7d时仍高于假手术组。治疗组及对照组脑含水量组内不同时间点比较差异均有统计学意义（F=30.704,F=36.703,均P〈0.01）;各时间点治疗组及对照组梗死侧大脑半球脑含水量均明显高于假手术组（均P〈0.01）,治疗组均低于对照组（P〈0.05～0.01）。②脑梗死后6h,梗死侧AQP4表达水平即增高,3d时达高峰,以后逐渐下降,7d时仍高于假手术组;治疗组和对照组各组内各时间点比较差异均有统计学意义（F=20.878,F=28.489,均P〈0.01）。治疗组及对照组各时间点AQP4的表达均高于假手术组（均P〈0.01）,治疗组AQP4的表达均明显低于对照组（P〈0.05～0.01）。AQP4表达水平与脑含水量呈正相关（r=0.972,P〈0.001）。结论β-七叶皂甙钠能明显减轻脑梗死后脑水肿及降低AQP4的表达,β-七叶皂甙钠可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。     

二甲双胍下调水通道蛋白4表达改善大鼠颅脑创伤早期脑水肿的研究

目的探讨二甲双胍对大鼠液压冲击伤后脑组织水通道蛋白4（AQP4）表达的影响及其与颅脑创伤（TBI）后脑水肿的关系。 方法96只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组，每组24只。假手术对照组（SO组）行颅骨开窗，不进行液压冲击；单纯脑损伤组（BI组）制备大鼠侧位中度液压冲击脑损伤模型；生理盐水对照组（NS组）在液压冲击伤后30 min腹腔注射0.9%氯化钠注射液；二甲双胍治疗组（MT组）大鼠液压冲击伤后30 min腹腔注射100 mg/（kg·d）的二甲双胍。4组大鼠分别于24、48和72 h进行神经功能评分，并测定脑组织含水量及AQP4蛋白和mRNA表达。 结果BI组、NS组及MT组大鼠在24、48和72 h的神经功能评分均低于SO组，差异具有统计学意义（P<0.05）。BI组大鼠在24、48和72 h脑含水量、AQP4蛋白和AQP4 mRNA表达均高于SO组、MT组，差异均具有统计学意义（P<0.05），与NS组比较差异无统计学意义（P>0.05）。MT组和SO组24 h时的脑含水量、AQP4蛋白和AQP4 mRNA表达比较，差异无统计学意义（P>0.05），48、72 h时均高于SO组，差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论二甲双胍干预可明显降低TBI后脑组织AQP4蛋白和AQP4 mRNA的表达，减轻早期脑水肿，改善大鼠神经功能障碍。     

络瘀通胶囊对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用

目的观察并探讨络瘀通胶囊对大鼠脑缺血-再灌注后神经功能的影响及其保护机制。方法采用改良Longa法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血1.5 h后进行再灌注。选取10只大鼠作为假手术组,将40只造模成功的雄性SD大鼠按照随机数字表法分为4组,每组10只:模型组、络瘀通中剂量组(LYTM组)、络瘀通高剂量组(LYTH组)及胞磷胆碱钠组(CS组)。分别于造模后3 d及7 d采用12分评分及前肢踩空实验评价大鼠神经功能,应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测造模3 d后大鼠缺血侧及假手术组同侧脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维生长因子(b-FGF)及磷酸化蛋白激酶/蛋白激酶(p-AKT/AKT)的表达,及造模后7 d同侧脑组织中Caspase-12的表达并进行组间比较。结果 (1)神经功能评分:造模后3 d各组12分评分及前肢踩空实验评分差异均无统计学意义(均P0.05);造模后7 d,LYTM组、LYTH组、CS组较模型组均明显改善(均P0.05)。(2)Western blot结果显示:1模型组BDNF及b-FGF表达明显少于假手术组(均P0.05);与模型组比较,LYTM组、LYTH组、CS组均可上调BDNF和b-FGF表达,以LYTH组作用最明显(P0.01)。2与假手术组比较,模型组p-AKT/AKT表达明显减少(P0.05);与模型组比较,LYTM组、LYTH组、CS组p-AKT/AKT表达增加,以LYTH组和CS组明显,差异均有统计学意义(均P0.05)。3在Caspase-12的表达中,模型组裂解后Caspase-12表达较假手术组明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,LYTM组、LYTH组Caspase-12前体(pro Caspase-12)和裂解后Caspase-12表达有减少趋势,但差异无统计学意义(均P0.05);CS组Caspase-12前体和裂解后Caspase-12表达水平明显低于模型组(P0.05)。结论络瘀通胶囊可通过促进神经元存活及再生对大鼠脑缺血-再灌注性损伤起到保护作用,且该保护作用也可能与抑制神经细胞凋亡有关。     

高温通过下调密封蛋白-1表达加重局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤

目的 探讨高温对局灶性脑缺血大鼠密封蛋白-1表达的影响及其在缺血性脑损伤中的机制.方法 健康雄性Sprague-Dawley大鼠100只,随机分为假手术组、常温组和高温组,常温组和高温组再分为缺血（1 h）再灌注3h、6h、24h3个时间点.采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型.再灌注24 h时,采用干湿重法检测脑含水量,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积.再灌注3h、6h和24 h时分别应用蛋白质印迹法和免疫组化染色法检测缺血脑组织密封蛋白-1表达.结果 再灌注24h时,常温组平均神经功能评分显著性低于高温组[（2.3±0.48）分对（3.2±0.63）分;=3.576,P=0.002）],假手术组、常温组和高温组手术侧脑组织含水量分别为（79.31±0.60）％、（81.13 ±0.12）％和（84.4±0.55）％,存在显著性差异（F=147.115,P=0.000）.蛋白质印迹分析显示,再灌注3h、6h和24 h时,常温组和高温组密封蛋白-1表达水平均较假手术组显著性降低（P均=0.000）,而且密封蛋白-1表达水平均随着缺血再灌注时间的延长进行性降低（P均＜0.05）.在相同时间点,高温组密封蛋白-1表达水平均显著性低于常温组（P均＜0.01）.假手术组、常温组再灌注3h和6h以及高温组再灌注3h和6h均可见密封蛋白-1在脑血管内皮细胞间呈阳性表达,而在再灌注24h时均未见密封蛋白-1阳性细胞.与假手术组相比,再灌注3h时,常温组和高温组密封蛋白-1阳性细胞数量和密封蛋白-1 IOD/Area（累计光密度/阳性细胞累计面积）均开始下降,6h时显著性降低,24h时消失（P=0.000）.再灌注3h和6h时,高温组密封蛋白-1 IOD/Area均显著低于常温组（P均＜0.01）.结论 脑缺血再灌注时,高温可能通过下调血脑屏障密封蛋白-1表达加重缺血性脑水肿和脑损伤.     

牛磺酸对重度颅脑创伤大鼠脑组织AQP4/牛磺酸转运体基因的影响

目的研究牛磺酸（Tau）对重度颅脑创伤（TBI）大鼠脑组织的脑组织含水量、水通道蛋白-4（AQP-4）/Tau转运体（TAUT）基因表达的影响。方法按随机数字表法将84只雄性SD大鼠分为7组：假手术组（Sham组）、脑外伤组（TBI组）、Tau治疗组（Tau组）,Tau预防组（Pre-Tau组）、β-丙氨酸组（β-Ala组）、维生素C组（Vc组）、叶酸组（Fa组）,每组12只。后6组均采用液压打击制作重度TBI模型。造模成功后即刻尾静脉给药200 mg/kg。Sham组和TBI组给予相同量等渗盐水,24 h后取脑。采用HE染色法观察TBI后各组脑组织形态学变化、测定脑组织含水量,用荧光定量RT-PCR方法检测AQP-4/TAUT基因表达。结果形态学检查：TBI 24 h后,神经细胞肿胀,细胞丢失,细胞核固缩,突起短小消失,坏死灶边缘可见炎性细胞浸润,β-Ala组同TBI组。但与TBI组比较,Tau组、Vc组、Fa组、Pre-Tau组形态上无显著改善;脑组织含水量：与Sham组相比,TBI组、β-Ala组伤后24 h显著升高（P〈0.05）。而Tau组、Vc组、Fa组明显降低,与Sham组无统计学差异;Pre-Tau组显著低于Sham组（P〈0.05）。基因表达：与Sham组相比,TBI组脑组织AQP-4 mRNA表达量显著升高（P〈0.05）,Fa组TAUT mRNA表达量显著升高（P〈0.05）。结论 Tau、Vc、Fa及Tau预防性治疗均可以显著降低脑水肿和AQP-4基因表达,对TBI后脑水肿有较好的治疗作用,但Tau、Vc对TBI早期的TAUT无调节作用,其对脑组织含水量的有效性并不是通过调节TAUT实现的。     

银杏叶提取物对大鼠脑缺血-再灌注损伤诱导型一氧化氮合酶和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGb761)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将80只清洁级雄性SD大鼠制作大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型.随机分为两组:对照组(A组,给予生理盐水治疗,40只),银杏叶提取物干预组(B组,给予等量的银杏叶提取物,40只),每组再分4个亚组,即再灌往后1、3、6及24 ...     

丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠脑水肿、血脑屏障通透性和皮质RhoA表达的影响

目的 探讨丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠脑水肿、血脑屏障通透性和皮质RhoA表达水平的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠220只,按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组和丁苯酞组（40 mg/kg,1次/d,灌胃）.采用光化学法建立大鼠局灶性脑梗死模型.分别于模型制作后3、12、24、72和144 h时,采用干湿重法和伊文思蓝渗出法检测脑组织含水量和血脑屏障通透性.在模型制作后24 h,采用免疫组化染色和蛋白质印迹法检测梗死周围皮质RhoA蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,脑缺血组和丁苯酞组脑组织含水量（除6h时间点外）和血脑屏障通透性均显著性增高（P均＜0.05）.免疫组化染色和蛋白质印迹分析提示,脑缺血组和丁苯酞组梗死周围皮质RhoA表达显著上调.与脑缺血组比较,丁苯酞组各时间点脑组织含水量和血脑屏障通透性均显著性降低（P均＜0.05）,RhoA表达水平也显著性降低（P＜0.05）.结论 丁苯酞可减轻局灶性脑梗死大鼠脑水肿,抑制血脑屏障的破坏,下调RhoA表达.