Caspase-10与胃腺癌发生发展关系的实验研究

目的 探讨caspase-10表达异常与胃腺癌发生发展的关系.方法 回顾分析行胃腺癌根治术并D2,淋巴结清扫者42例临床资料,均采用免疫组化方法检测胃癌组织中caspase-10的表达.取同期34例胃溃疡组织作为对照.结果 caspase-10在胃腺癌中表达明显下调,阳性表达率26.2%(11/42),胃溃疡中表达为76.5%(26/34),两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).胃腺癌中有淋巴结转移组的表达率为9.09%(2/22),明显低于无淋巴结转移组45.0%(9/20)(P＜0.01).caspase-10表达与性别,年龄,TNM分期,分化程度无明显关系(P＞0.05).结论 caspase-10由于基因突变导敛其表达下调,可能与胃腺癌的发生和侵袭有关,可望作为免疫治疗干预的一个靶点.     

趋化因子受体CXCR4在胃癌中的表达及其意义

目的 探讨趋化因子受体CXCR4在胃癌和腹腔内转移灶中的表达及其意义.方法 免疫组化法检测胃痛原发灶、淋巴转移灶、腹膜转移灶以及正常胃黏膜组织中的CXCR4表达情况.RT-PCR半定量检测胃癌原发灶、淋巴转移灶、腹膜转移灶以及正常胃黏膜组织中CXCR4 mRNA表达水平.结果 免疫组化结果 显示CXCR4在胃癌原发灶中的表达与肿瘤的分期、浸润深度及淋巴结转移有关(P＜0.05).RT-PCR结果 显示早期胃癌中,进展期胃癌组织、淋巴结转移灶和腹膜转移灶中的CXCR4 mRNA表达呈依次增强,各分组间CXCR4的表达差异有显著性(P＜0.05).结论 CXCR4在原发灶中的表达与胃癌分期、肿瘤的浸润深度及淋巴结转移有关.表达CXCR4高的胃癌细胞更具侵袭性和转移性.     

缺氧诱导因子-1α在胃腺癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖、凋亡的关系

目的 探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α在胃腺癌中的表达及其对肿瘤细胞增殖、凋亡的影响和临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测100例胃腺癌组织中HIF-1α、Cyclin D1和bcl-2的表达.结果 随着胃腺癌分化程度的降低、浸润深度的增加及发生淋巴结转移,HIF-1α、Cycfin D1阳性表达率也增加(X2值分别为4.99、7.20、11.65、5.36、4.55、4.58;P<0.05或P<0.01);随着浸润深度的增加及发生淋巴结转移,bcl-2的表达也明显升高(值分别为6.21、7.66;P<0.05或P<0.01).胃腺癌中Cyclin D1与bcl-2表达呈显著正相关(,值为5.96,P<0.05).HIF一1α阳性表达者中Cyclin D1、bel-2的阳性表达率均明显高于其阴性表达者,HIF-1α表达与CyclinD1、bcl-2的表达明显相关(X2值分别为5.94、6.14;P均<0.05).结论 三者的检测对判断胃腺癌的浸润转移能力及预后具有重要的临床意义;胃腺癌的浸润转移在一定程度上是肿瘤细胞不断增殖和凋亡抑制的结果 ;HIF-1α在一定程度上能够诱导肿瘤细胞的增殖、抑制其凋亡而促进胃腺癌的发生发展.     

p27Kip1蛋白在胃腺癌中的表达及基与肿瘤细胞增殖的关系

目的 探讨细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白27(p27kip1)在胃腺癌中的表达及其对肿瘤细胞增殖的影响和临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测100例胃腺癌组织中p27kip1蛋白的表达,并与20例正常胃黏膜组织作对照,同时应用流式细胞仪对胃腺癌S期细胞比(SPF)进行检测.结果 正常胃黏膜组织中p27kip1蛋白高表达率明显高于胃腺癌组(X2=15.45,P＜0.01).在高/中分化组,黏膜层/黏膜下层组和无淋巴结转移的病例中,p27kip1蛋白高表达率分别为65.31%、80.00%、73.53%;SPF值分别为21.6±4.2、20.3±3.9、20.1±4.0.但随着胃癌分化程度的降低,侵及肌层/浆膜层或发生淋巴结转移,p27kip1蛋白高表达率明显降低(41.18%、48.24%、42.42%)(X2值分别为5.84、5.16、8.72,P＜0.05或P＜0.01);而SPF值明显升高(25.9±5.1、24:4±4.8、25.7±5.1)(t值分别为4.592、3.127、5.575,P均＜0.01).p27kip1蛋白高表达与SPF值呈显著负相关(t=3.478,P＜0.01).结论 p27kip1与胃腺癌发生发展密切相关.p27kip1蛋白表达降低和高的SPF值常提示胃腺癌的低分化、高侵袭转移能力,提示p27kip1和SPF值可作为临床判断胃腺癌预后的指标.     

整合素β3与Fas蛋白在胃癌组织中的表达及其意义

目的 探讨整合素β3(Integin-β3)和Fas蛋白在胃癌组织中的表达、相互关系及意义.方法 应用免疫组织化学方法 检测48例胃癌组织及12例正常胃黏膜中Integrin-β3和Fas蛋白的表达.结果 胃癌组织中Integrin-β3阳性率显著高于正常胃黏膜(72.9%比25.0%,P＜0.01);正常胃黏膜中Fas蛋白阳性率显著高于胃癌组织(83.3%比33.3%,P＜0.01);Integin-β3阳性率与淋巴结转移、TNM分期显著相关(P＜0.01),而与肿瘤细胞分化程度无相关性(P＞0.05);Fas蛋白阳性率与淋巴结转移、TNM分期及肿瘤细胞分化程度均无相关性(P均＞0.05).胃癌组织中Integrin-β3与Fas表达具有显著等级负相关(r=-0.429,P＜0.01).结论 htegrin-β3的表达与胃癌细胞的浸润与转移密切相关.     

结直肠癌组织中Ezrin和E-cadherin蛋白的表达特点及意义

目的:探讨结直肠癌组织中Ezrin和钙黏素E(E-cadherin)蛋白的表达及其与临床病理因素的关系.方法:应用免疫组织化学光/微波(LW/MW)-EliVisionTM法,检测100例结直肠癌组织中Ezrin和E-cadherin的表达情况,并分析其与结直肠癌浸润转移等的关系.结果:Ezrin和蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达明显高于正常黏膜,而E-cadherin蛋白在正常黏膜中的阳性表达高于结直肠癌组织(P＜0.05).Ezrin的高表达与结直肠癌浸润深度、淋巴结是否转移有关(P＜0.05);而与TNM分期、分化程度无关(P＞0.05).E-cadherin的表达与结直肠癌分化程度、TNM分期、浸润深度及淋巴结是否转移有关(P＜0.05).二者在结直肠癌组织中的表达呈显著负相关(r=-0.673,P＜0.01).结论:Ezrin和E-cadherin蛋白在结直肠癌的发生、发展中起着重要作用,联合检测可为结直肠癌浸润转移和预后的判断提供理论依据.     

胰腺癌VEGF-C表达的器官差异性与淋巴结转移度及肿瘤细胞凋亡的关系

目的探讨VEGF-C在胰腺癌原发灶和转移淋巴结中表达的差异及与淋巴结转移度(LNR)和胰腺癌细胞凋亡的关系。方法对因胰头癌而行区域性胰腺切除术(RP),且行全数淋巴结检测有淋巴结转移(LNM)的15例病例标本,采用免疫组织化学和TUNEL法染色,检测并分析胰腺癌原发灶和转移淋巴结中肿瘤细胞VEGF-C的表达与LNR及肿瘤细胞凋亡的关系。结果原发灶和LNM灶肿瘤细胞中,LNM灶VEGF-C表达水平明显高于原发灶(P<0.05);两者的VEGF-C表达均与LNR显著相关(P<0.05,P<0.01),LNM灶的表达水平与LNR的相关系数明显高于原发灶(P<0.05);原发灶VEGF-C的表达与肿瘤细胞凋亡率无显著相关(P>0.05),而LNM灶VEGF-C的表达与凋亡率显著负相关(P<0.01)。结论胰腺癌VEGF-C在原发灶和LNM灶中的表达差异具有统计学意义,而LNM灶表达水平与LNR的关系更为密切,且与LNM灶中胰腺癌细胞的凋亡相关。     

埃兹蛋白在肺癌中的表达及其临床意义

目的 观察埃兹蛋白(Ezrin)在正常肺、肺良性肿瘤组织及肺癌的表达,探讨其表达与肺癌侵袭转移的关系及其临床意义.方法 用免疫组织化学SP法检测45例肺癌组织、23例肺良性肿瘤组织、12例正常肺组织中Ezrin的表达,分析Ezrin与肺癌临床病理因素之间关系.结果 12例正常肺组织及23例肺良性肿瘤组织中未见Ezrin表达,而在45例肺癌组织中Ezrin阳性表达率为61.3%(27/45),两者差异有统计学意义(P<0.05).且Ezrin表达与肺癌分化程度、肿瘤转移相关(P<0.05).与患者年龄、性别、肺癌大小无明显相关(P>0.05).结论 Ezrin表达与肺癌的转移及恶性程度有关,有助于预后判断及治疗方法选择.     

GPAA1在结直肠癌中表达增强及其意义

目的 通过检测GPAA1在结直肠癌组织中的表达以探讨其与结直肠癌增殖、侵袭、转移的关系.方法 取新鲜结直肠癌原发灶组织(52例)、正常结直肠黏膜(52例)和肝转移灶组织标本(11例)分别行免疫组织化学检测;实时定量PCR检测每个组织样本中GPAA1基因表达水平;高表达GPAA1 mRNA结直肠癌组织和低表达GPAA1 mRNA结直肠癌组织行原代细胞培养,将培养获得的原代细胞进行Boyden小室体外增殖、侵袭实验.结果 52例结直肠癌患者标本经免疫组织化学检测,GPAA1在结直肠正常肠黏膜、癌原发灶、肝转移灶中的表达阳性率分别为21.15% ( 11/52)、55.76% (29 /52)、和72.73% ( 8/11).GPAA1在结直肠癌原发灶、肝转移灶中表达阳性率均高于正常肠黏膜组织(P＜0.01).通过实时定量PCR检测发现GPAA1 mRNA表达水平在结直肠癌原发灶、肝转移灶中均高于结直肠正常肠黏膜(P＜0.01);在肝转移灶中的GPAA1 mRNA水平高于癌原发灶(P＜0.05);高表达GPAA1 mRNA的原代细胞穿透Matrigel微孔滤膜细胞数明显高于低表达GPAA1 mRNA组.结直肠癌组织中GPAA1 mRNA的表达水平与组织分化程度相关,而与年龄、性别及Dukes分期无明显相关,(P<0.05).结论 GPAA1表达增强与结直肠癌的发生、侵袭、转移有密切关系.     

5-FU对结肠癌转移灶抑制率与耐药相关因子表达关系的实验研究

目的探讨结肠癌原发灶及淋巴结转移灶对5-氟尿嘧啶(5-FU)的体外化疗药敏性及其与多种耐药因子表达的关系。方法对48例结肠癌原发灶、转移淋巴结肿瘤细胞进行体外化疗药敏性实验,并行P-gp,GST-π,p53,survivin和Bcl-2,Bax免疫组化染色。结果5-FU对淋巴结转移灶肿瘤细胞的抑制率高于原发灶(P0.05)。P-gp和Bax在肿瘤淋巴结转移灶中表达程度高于原发灶(均P0.05),Bcl-2在淋巴结转移灶中的表达明显下降(P0.05)。结肠癌原发灶中5-FU药物抑制率与P-gp的表达呈负相关(P0.05);转移淋巴结中药物抑制率与Bax表达呈正相关,与Bcl-2表达呈负相关(均P0.05)。结论影响结肠癌淋巴结转移灶中5-FU药敏性的主要耐药相关因子与原发灶不同,术后辅助化疗及逆转结肠癌的多药耐药性应针对淋巴结转移灶进行。     

Ezrin在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨Ezrin在胃癌发生及发展过程中的作用.方法 收集2008年6月至2009年5月第三军医大学西南医院全军普通外科中心收治的60例胃癌患者的胃癌组织及正常胃黏膜组织标本,分别采用RT-PCR和Western blot法检测标本中Ezrin mRNA及蛋白的表达情况,分析Ezrin与患者性别、年龄、肿瘤分化程度、病理分期、浸润深度及淋巴结转移间的关系.采用t检验、x2检验、Spearman等级相关检验进行统计学分析.结果 60例正常胃黏膜组织中有33例(55％) Ezrin mRNA表达水平升高,45例(75％)Ezrin蛋白表达水平升高;60例胃癌组织中有21例(35％) Ezrin mRNA表达水平升高,22例(37％) Ezrin蛋白表达水平升高.Ezrin mRNA及蛋白在正常胃黏膜组织中的表达水平分别为1.30±0.04和3.57±0.45,在胃癌组织中的表达水平分别为0.53±0.36和0.96±0.18,两者比较,差异有统计学意义(t=5.309,22.617,P＜0.05).胃癌组织中Ezrin mRNA及蛋白表达水平呈正相关(r=0.602,P＜0.05).Ezrin mRNA和蛋白表达在胃癌不同病理分期、不同浸润深度、有无淋巴结转移方面差异有统计学意义(x2=6.41,6.49,4.62;5.40,8.87,4.12,P＜0.05),而在性别、年龄和分化程度方面差异无统计学意义(x2=0.50,0.07,1.07;0.01,1.16,1.96,P＞0.05).结论 胃癌组织中Ezrin表达水平降低,这可能是胃癌的发生、发展及转移的机制之一.     

Loss of membrane localization and aberrant nuclear E-cadherin expression correlates with invasion in pancreatic endocrine tumors

Decrease in E-cadherin is considered a molecular event in dysfunction of the cell-cell adhesion system, triggering invasion and metastasis in many malignancies, including those of endocrine origin. In addition, alterations in the cadherin-catenin system may also be involved in tumorigenesis. E-cadherin and beta-catenin, components of the Wnt signal transduction pathway, may serve as a common switch in central processes that regulate cellular differentiation and growth. The purpose of this study was to examine if abnormalities of the Wnt signaling pathway, specifically, E-cadherin and beta-catenin, occur in pancreatic endocrine tumors (PETs) and correlate these with clinicopathologic parameters. Tissue microarrays were constructed from 57 cases with 4 to 14 cores measuring 1.0 mm from each case. Size of tumor, presence or absences of necrosis, gross invasiveness/demarcation, lymphovascular invasion, and lymph node involvement and liver metastasis were recorded. The mitotic count, expressed per 50 high power fields (HPF) and MIB-1 index of the entire tumor were assessed. All the tissue microarray blocks were stained with commercially available antibodies to E-cadherin (cytoplasmic and extracellular domains), beta-catenin, APC, and GSK-3beta. Twenty-seven were male patients and 30 female, ranging in age from 23 to 80 years (mean, 51.7 y). Six patients had MEN1 syndrome and 1 von Hippel Lindau disease. The tumors ranged in size from 0.8 to 9.8 cm with a mean of 3.4 cm. Sixteen patients had lymph node spread and 7 had liver metastasis. The Ki-67 labeling index ranged from 1% to 30% and the mitotic counts from 0 to 27 per 50 HPF. Thirty of 57 cases (52.6%) cases showed abnormal beta-catenin expression. Thirteen of the 16 cases with lymph node metastasis and all 7 cases with liver spread showed abnormalities of beta-catenin immunostaining. Only 2 cases showed nuclear beta-catenin. The average size of tumors with beta-catenin abnormalities was 4.8 cm. Thirty-four of the 57 (59.6%) cases showed loss of normal membranous immunoreactivity for both antibodies E-cadherin, including nuclear localization in 18 cases with the antibody that recognizes the cytoplasmic domain. E-cadherin decrease and/or loss was identical to beta-catenin with the same 13 cases showing nodal involvement and all 7 cases with liver metastasis displaying aberrant E-cadherin staining. Seven of the 18 cases with nuclear E-cadherin had lymph node spread and 3 liver metastases. The mean size of the 34 cases with abnormal E-cadherin expression was 4.4 cm, compared to the series mean of 3.4 cm. Interestingly, cases with nuclear E-cadherin had a mean size of 5.2 cm. beta-catenin and E-cadherin abnormalities did not correlate with other clinicopathological parameters. All 57 cases showed cytoplasmic immunoreactivity for APC, and cytoplasmic and nuclear positivity for GSK-3beta. APC and GSK-3beta did not show any correlation with beta-catenin or E-cadherin staining.Abnormalities of beta-catenin and E-cadherin immunoexpression are seen in the majority of PETs. Nuclear beta-catenin is rare in PET but nuclear E-cadherin, a previously unrecognized staining pattern in PETs was seen 18 of 57 cases with the antibody detecting the cytoplasmic fragment of E-cadherin. Aberrant expression of both beta-catenin and E-cadherin correlated strongly with lymph node spread and liver metastases.     

肿瘤转移相关基因Ezrin在胃癌中的表达及意义

目的 探讨细胞骨架蛋白Ezrin在胃癌中的表达及其意义。方法 采用免疫组织化学方法（免疫组化法）检测组织芯片上90例胃癌组织及12例正常胃组织标本中Ezrin的表达，结合胃癌的临床病理特点进行分析。同时应用Western印记检测胃癌细胞株的Ezrin的表达，体外侵袭试验验证其侵袭能力。结果 90例胃癌组织中Ezrin的阳性表达率为93．3％，而12例正常组织Ezrin表达均阴性，两者比较P〈0.05，差异有统计学意义。同时，Ezrin阳性率与胃癌患者有无区域淋巴结转移相关（P〈0．05）。胃癌MKN-45细胞株中Ezrin的表达（171．72）明显高于其他4个细胞株（47.44～132．51）；同时，MKN-45细胞的侵袭能力（220．21）也强于其他4株胃癌细胞（89．23～210．35）。结论 胃癌组织中的Ezrin阳性表达显著高于正常胃组织，并与胃癌的转移相关。     

Notch1/DLL4信号通路与VEGF在胃癌浸润和转移中的作用及其相关性

目的：探讨Notch1和其配体DLL4蛋白在胃癌组织中的表达及其与肿瘤血管转移之间的关系。
方法：采用免疫组织化学SP法检测45例胃癌及25例癌旁正常组织中Notch1,DLL4,VEGF的表达情况,并分析它们与各临床病理参数的关系。
结果：Notch1,DLL4,VEGF蛋白在胃癌中表达的阳性率均明显高于正常胃黏膜组织,差异均有统计学意义（P＜0.01）。Notch1蛋白在胃癌中表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移（P＜0.01）及远处转移（P＜0.05）有关;DLL4蛋白在胃癌中表达与肿瘤浸润深度（P＜0.01）,淋巴结转移及临床分期（P＜0.05）有关;VEGF蛋白在胃癌中表达与浸润深度（P＜0.01）、淋巴结转移、远处转移及TNM分期（P＜0.05）有关,上述各因素分组间差异有统计学意义。Notch1,DLL4,VEGF蛋白的表达三者两两间均呈正相关关系（rs=0.355,rs=0.367,rs=0.334;均P＜0.05）。
结论：Notch1/DLL4受体通路在胃癌组织中的表达上调与血管内皮生长因子有关,它们可能共同调控肿瘤新生血管形成,参与胃癌的侵袭和转移。     

促肝细胞再生磷酸酶3基因在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨促肝细胞再生磷酸酶3(PRL-3)蛋白与胃癌的侵袭转移及预后的关系。方法采用免疫组化方法检测121例胃癌原发灶和95例淋巴结转移灶中PRL-3的表达,分析其表达水平与临床病理资料的关系及其对胃癌预后的影响。结果PRL-3在胃癌原发灶中表达的阳性率为71.9%,其中伴淋巴结转移原发灶的表达率(77.9%)明显高于无淋巴结转移的原发灶者(50.0%),两者之间差异有统计学意义(P=0.005);淋巴结转移灶中PRL-3的表达率(91.6%)明显高于原发灶(77.9%),两者之间差异有统计学意义(P=0.009)。另外,PRL-3的表达与胃癌的淋巴管侵犯、淋巴结转移程度、TNM分期密切相关,并且与患者的预后呈负相关。结论PRL-3与胃癌的浸润转移密切相关,与患者的预后相关。     

MnSOD expression is increased in metastatic gastric cancer

BACKGROUND: Manganese superoxide dismutase (MnSOD) catalyzes the scavenging of superoxide radicals in order to protect cells from the damage caused by reactive oxygen species. Previous studies implicate MnSOD in cancer progression, but its role in gastric cancer metastasis is poorly understood. MATERIALS AND METHODS: To determine whether MnSOD expression correlates with gastric cancer metastasis, we compared immunostaining for MnSOD in the primary tumors of gastric cancer patients with (n = 15) and without (n = 9) nodal metastases. These patients were matched for risk factors associated with gastric cancer metastasis, such as tumor site, depth, and grade. MnSOD expression was scored positive (increased) if MnSOD staining of tumor cells was more intense than MnSOD staining in corresponding normal gastric epithelial cells. Statistical analyses were via chi(2) test and Fisher's exact test. RESULTS: MnSOD expression was increased in 14 of the 15 (93%) metastatic tumors, compared to only 4 of the 9 (44%) nonmetastatic tumors (P = 0.015). There was no significant difference in staining when the two groups were compared based on tumor grade (P = 0.70) or depth of tumor cell invasion (T stage) (P = 0.22). CONCLUSIONS: MnSOD expression is upregulated in the primary tumors of gastric cancer patients with lymph node metastases. This finding supports an involvement of MnSOD and possibly the reactive oxygen status of the gastric tumor microenvironment in gastric cancer metastasis.     

miR-21和PDCD4mRNA在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨miR-21和PDCD4mRNA在大肠癌组织中的表达及与其临床病理特征的关系,并阐明在大肠癌活体组织中miR-21与其靶基因PDCD4表达的关系.方法 用荧光定量PCR技术检测43对大肠癌组织及其对应的正常黏膜组织中的miR-21和PDCD4 mRNA表达量;免疫组化SP法检测PDCD4蛋白的表达.结果 大肠癌组织中miR-21的表达升高(P＜0.05),而PDCD4mRNA的表达降低(P＜0.05).miR-21的表达与大肠癌的淋巴结转移、临床分期(Ⅰ+Ⅱ、Ⅲ+Ⅳ)有关(P＜0.05),而与患者的性别、肿瘤位置、肿瘤大小、浸润深度、远处转移、临床分期(Ⅰ、Ⅱ)无关(P＞0.05);PDCD4mRNA的表达与大肠癌的浸润深度、临床分期(Ⅰ、Ⅱ)有关(P＜0.05),而与患者的性别、肿瘤位置、肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移、临床分期(Ⅰ+Ⅱ、Ⅲ+Ⅳ)无关(P＞0.05).miR-21的表达与PDCD4蛋白的核表达、核与浆表达之和存在负相关(P＜0.05),而与PDCD4mRNA、PDCD4蛋白的浆表达无相关性(P＞0.05).结论 miR-21和PDCD4mRNA在大肠癌中的异常表达与大肠癌的预后有关;在大肠癌活体组织中,miR-21通过与PDCD4mRNA的3’非编码区结合抑制PDCD4mRNA翻译成蛋白质.     

胃癌组织血管内皮细胞生长因子及其受体Flt-1的表达及与胃癌生物学行为的关系

目的探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体fms-样酪氨酸激酶（Flt-1）在胃癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度（MVD）、浸润转移和生存期的关系。方法应用原位杂交和免疫组织化学技术，检测118例胃癌组织中VEGF和Flt-1 mRNA及CD34蛋白的表达。结果胃癌组织中VEGF和Flt-1 mRNA的阳性表达率分别为54．24％和55．9％：浸润性生长的肿瘤组织中VEGF和Flt-1的阳性表达率和MVD值明显高于膨胀性生长者（P〈0．01），VEGF和Flt-1表达及MVD值与浸润深度、脉管侵犯、淋巴结转移和远处转移显著相关（P〈0．05）；MVD值与VEGF和Flt-1 mRNA的表达水平有关（均P〈0．01）；VEGF和Flt-1 mRNA阳性表达及MVD值超过或等于54．9个／mm^2患者的平均生存时间和5年生存率均显著低于VEGF和Flt-1 mRNA阴性表达及MVD值少于54．9个／mm^2者。结论VEGF和Flt-1 mRNA可促进胃癌血管生成。并参与肿瘤浸润转移的过程，可作为反映胃癌生物学行为和判断预后的生物学指标。