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相似文献
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1.
白介素1β和8 mRNA表达等指标监测溃疡性结肠炎活动的应用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究IL-1β和IL-8mRNA的表达,髓化物氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性在监测溃疡性结肠炎(UC)活动中的作用。方法 分别观察溃疡性结肠炎(UC)活动期(AUC组)患者20例,UC非活动期(IUC组)患者23例,非UC肠道炎症(NUC组)患者14例及对照组患者12例结肠粘膜活检标本的MPO和SOD活性及IL-1β和IL-8mRNA表达。AUC组中的14例,经治疗2个月病  相似文献   

2.
目的:了解慢性丙型肝炎患者(2',5')寡腺苷酸合成酶(2-5AS)活性在干扰素治疗过程中的动态变化及意义。方法:PEI-CELLULOSE薄板层析法。结果:(1)慢性丙型肝炎患者2-5AS基础水平比正常人显著升高(P<0.01);(2)IFNα治疗结束后HCVRNA持续阳性的病人2-5AS基础水平比HCVRNA转阴的病人要高(P<0.05);(3)IFNα治疗效果较好,HCVRNA转阴的病人2-5AS水平在用药后24h比HCVRNA未转阴的病人上升得更高(P<0.01);(4)用药后1个月2~5AS水平与IFNα治疗效果无显著相关性(P>0.05)。结论:2-5AS可以作为评价干扰素治疗效果的1个机体反应指标。  相似文献   

3.
目的:观察陈旧性心肌梗塞(OMI)患者外周血淋巴细胞β-肾上腺素能受体(β-受体)的变化。方法:采用放射配体结合分析法测定各组(不同病程组、不同梗塞部位组、有无心衰组等)患者外周血淋巴细胞β-受体的最大结合量(Bmax)与亲和力(Kd)。结果:OMI患者β-受体Bmax与急性期磷酸激酶MB亚型(CK-MB)峰值呈负相关,与急性期左室射血分数(LVEF)呈正相关,OMI心衰组β-受体Bmax低于非心衰组,也低于正常人组。OMI病程6月~、1年~、3年~各组,OMI心衰组与非冠心病心衰组,OMI非心衰组与正常人组,前(侧)壁梗塞组与下(后)壁梗塞组,β-受体Bmax组间比较相差均不显著。各组间β-受体Kd值均无统计学差异,结论:OMI患者β-受体在无心功能不全等并发症情况下趋于恢复,不同病因的心功能不全β-受体均下调。  相似文献   

4.
目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利干预慢性心衰对心肌肌浆网(SR)Ca^2+泵活性和Ca^2+释放通道(RyR2)密度的影响及意义。方法 通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以培哚普利进行干预,对照观察血流动力学、左室心肌SR Ca^2+泵活性、〔^3H〕-ryanodine与RyR2最大结合量(Bmax)Kd值。结果 与对照组(C组)相比,心衰组(F组)LVEDP显著升高(P〈0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低(P〈0.01),培哚普利组(P且)LVEDP显著低于F组(P〈0.01)dp/tdmax、-dp/dtmax显著高于F组(P〈0.01)。F组心肌SR Ca^2+泵活性、〔^3H〕-ryanodine与RyR2最大结合量Bmax显著低于C组(P〈0.01),P  相似文献   

5.
目的:为探讨急性颅脑损伤患者脑脊液(CSF)中髓鞘碱蛋白(MBP)的变化及意义。方法:用放射免疫分析法测定34例急性颅脑损伤组患者CSF中MBP。结果:CSF中MBP在急性颅脑损伤组明显高于对照组(P<0.01),在ADCI患者明显高于ALCI患者(P<0.01);ADCI患者入院时GCS明显低于ALCI患者,而GOS明显差于ALCI患者(P<0.01);MBP与GCS和GOS均呈明显负相关(r=-0.612,r=-0.598,P<0.01)。结论:急性颅脑损伤患者CSF中MBP升高,测定CSF中MBP有助于估计急性颅脑损伤患者病情轻重及预后;有助于ADCI的诊断。  相似文献   

6.
利用放射配基结合实验及离体大鼠乳头肌灌流实验方法分析β2肾上腺素受体(β2~AR)在心室中的分布及其介导的正性变力效应。β2选择性拮抗剂ICI118,551与受体结合包含高、低亲和性两个位点,K1值分别与β2-和β1-AR的亲和性相符,各占43%与57%。ICI118,551与CGP20712A均可使异丙基肾上腺素(ISO)的浓度-效应曲线显著右移,pKB值分别为7.36与8.54,均介于它们与β1-和β2-AR的亲和性之间。以上结果表明:大鼠心室中共存β1-与β2-AR两种亚型,约各占一半;β1与β2-AR均介导ISO引起的正性变力效应。  相似文献   

7.
9—羧酸蒽对大鼠离体灌流心脏c—fos表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
吕顺艳  丁玉强 《医学争鸣》1999,20(6):478-481
目的:通过对氯通道抑制剂9-羧酸蒽(9-AC)诱导离体心肌c-fos表达的观察,研究9-AC敏感性心肌细胞的分布,并与β-受体激动剂异丙肾上腺素(Iso)相比较。方法:采用离体心脏灌流技术和免疫组化ABC法。结果:25μmol/L的9-AC灌注90min后,与对照组相比,心肌组织内FOS蛋白表达明显增加(P〈0.01)。FOS阳性细胞以左室外层、右室内层的心肌组织最多,其次是右室外层心肌,而左室内  相似文献   

8.
肉苁蓉总苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:研究肉苁蓉总苷(GCs)对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)诱发小鼠急性心肌损伤模型。以比色法测定心肌Se-GSH-Px,SOD活性及丙二醛(MDA)含量。以生化自动分析仪测血清CPK活性。电镜检查心肌超微结构的改变。结果:ISO(20mg/kg皮下注射连续2d)使心肌Se-GSH-Px,SOD活性明显降低,MDA含量显著增加,  相似文献   

9.
35例高血压、冠心病及高血压合并脑血管病患者进行量子血疗,对治疗前后红细胞抗氧化酶比活性、血浆脂质过氧化物(LPO);血栓素B_2(TXB_2)及6-酮前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))含量进行了比较,结果:25例患者血压、心电图基本恢复正常或得到不同程度改善。治疗前后红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)比活性及血浆LPO水平均无显著性变化;而治疗后血浆TXB_2含量显著性降低,6-Keto-PGF_(1α)含量显著性升高。提示:量子血疗对患者体内脂质过氧化作用无明显影响,而对TXA_2-PGI_2平衡起到一定的调节作用。  相似文献   

10.
NIDDM患者血脂异常与胰岛素抵抗的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
测定38例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者血脂、空腹血糖(FBG)及空腹血胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感性指数(IS),结果发现与正常对照组(35例)比较,血胆固醇(TC),甘油三脂(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),载脂蛋白B(APOB),FBG及FINS显著增高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),载脂蛋白A1(APOA1),APOA1/APOB及IS显著降低。IS与TC,TG,LDL-C,APOB呈显著负相关,与HDL-C,AOA1及APOA1/APOB呈显著正相关。提示NIDDM患者存在血脂异常及胰岛素抵抗,且血脂异常与胰岛素抵抗密切相关。  相似文献   

11.
心力衰竭患者心肌β受体系统调控在左心室重塑中的作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的研究心力衰竭患者心肌β受体系统调控在左心室重塑中的作用。方法对20例NYHAⅡ~Ⅲ级开胸换瓣患者,用3H-dihydroalpnenolol(3H-DHA)放射配基,结合分析法测定β受体密度最大结合量(Bmax),用放射免疫法测定淋巴细胞内环核苷酸(cAMP)水平,并以心脏超声仪测定和计算左心室重量指数(LVMI)。结果心衰患者心肌Bmax和cAMP均与LVMI显著负相关(r=-0.77,P<0.01和r=-0.46,P<0.05)。Ⅲ级心功能患者心肌和血淋巴细胞Bmax(63±12fmol/mgpro和514±115fmol/107cel)显著低于Ⅱ级患者(94±20fmol/mgpro和702±138fmol/107cel);LVMI增高组心肌和血淋巴细胞Bmax(62±12fmol/mgpro和516±122fmol/107cel)显著低于LVMI正常组(92±21fmol/mgpro和682±146fmol/107cel)。结论Bmax能反映心室重塑和心功能受损的程度;心肌细胞的信息传导改变早于左心室重塑的改变。  相似文献   

12.
作者测定了50例冠心病(CAD)患者及60例下深的血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)6高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),载脂蛋白AI(apoAI),apoB,以及脂质过氧化物(LPO)红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的含量,结果表明,CAD患者与正常人相比,apoB及LPO水平明显增高(P均〈0.01),HDL-及apoAI水平明显降低(P均〈0.01);apoAI,apoB,HDL-C及LPO  相似文献   

13.
评价双水平气道正压(BiPAP)通气对慢性阻塞性病(COPD)急性加重期Ⅱ型呼衰患者的疗效。方法:在相同的常规治疗下,BiPAP治疗组25例应用BiPAP通气经鼻(面)罩给气,对照组21例经鼻导 氧,用血气分析仪及脉搏血氧 度仪分别监测两组病人治疗前后的PaO2、SaO2、PaCO2呼吸率及心率的变化。结果:治疗后BiPAP组PaO2、SaO2较对照组显著提高,而PaCO2、呼吸率及心率的变化。结  相似文献   

14.
目的:了解肾症综合征(NS)和慢性肾功能衰竭(CRF)患儿的胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)及其结合蛋白(IGFBPs)改变的机制。方法:采用免疫放射法和放射免疫法测定了24例特发性NS(活动期和恢复期各12例)及6例CRF患儿的血清IGF-Ⅰ和IGF-BPs。结果:NS组活动期及CRF组透析前的血清IGF-Ⅰ均显著低于对照组(P〈0.01),而IGFBP-2均显著高于对照组(P〈0.01),而  相似文献   

15.
长效支气管扩张剂作用机制探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 旨在比较长效支气管扩张剂福莫均(FOR)沙美特罗(SLM)与短效支气管扩张剂芬诺均(FEN)、少丁胺醇(SAL0及异丙肾上腺素(ISO)的内在活性,受体亲和力及其在细胞的信号放大作用。方法 采用酶解法制备扣支气管骨肌细胞,以^32P-ATP为底物,测定各激动剂作用于β2受体,激活腺苷酸环化酶生成cDNA的IA及其生成半数最大量cAMP所需浓度(EC50),并计算出各激动剂的相对效应pEC50  相似文献   

16.
观察62例慢性肾衰患者RBC-SOD活性、RBC-LPO浓度和红细胞免疫功能,结果表明,肾衰患者RBC-SOD活性较对照组降低(P〈0.01),RBC-LPO浓度较对照组明显升高(P〈0.01);红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫粘附促进因子(RFER)活性较对照组明显降低(P均〈0.01),红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)、红细胞免疫粘附抑制因子(RFIR)活性较对  相似文献   

17.
为研究以益气活血法拟定的脑栓康处方治疗急性缺血性中风(脑血栓形成)气虚血瘀证的作用,将符合条件的66例患者随机分为试验组34例和安慰剂组32例,以双盲法进行临床观察和检测血管内皮细胞功能的相关指标,另设17例正常对照组进行比较。结果:治疗前试验组和安慰剂组的tPA、6_keto_PGF1α、ATⅢ、NO、CGRP含量(或活性)均低于正常对照组水平(P<0.01),PAI、TXB2、ET含量(或活性)均高于正常对照组水平(P<0.01)。经4周治疗后,自身前后比较:两组tPA、6_keto_PGF1α、NO、ATⅢ、CGRP含量(或活性)均升高(P<0.001),PAI、TXB2、ET含量(或活性)均降低(P<0.001)。两组治疗前后差值组间比较:试验组PAI、TXB2、ET含量(或活性)降低,tPA、ATⅢ、CGRP含量(或活性)升高,和安慰剂组比较,差异无显著意义(P>0.05),试验组6_keto_PGF1α、NO含量升高比安慰剂组高(P<0.01)。治疗后与正常对照组比较:两组的PAI、TXB2、ET含量(或活性)降低及tPA、ATⅢ含量(或活性)升高已接近正常对照组水平(P>0.05);NO、CG  相似文献   

18.
目的观察脑梗死(CI)患者血浆纤溶酶-α2-抗纤溶酶复合物(PAP)、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)测定和外周血单核细胞(PBMC)组织因子(TF)及t-PA:a和PAI:a的变化及其意义。方法分别应用ELISA法、凝血酶和反应法发色底物法测定50例脑梗死患者、20例健康对照及20例非血栓疾病病例对照的血浆PAP、TAT、Fgn含量、PBMCPCA、PBMCTPA和PAI活性。结果①脑梗死患者血浆PAP、TAT及Fgn水平明显增高,与病例对照组及正常对照组比较均有显著差异;②脑梗死患者PBMCTF活性明显高于健康对照组(P<0.01)及病例对照组(P<0.01)。PBMCt-PA活性表达明显低于健康对照组(P<0.05)及病例对照组(P<0.01)。PBMCPAI活性明显高于健康对照组(P<0.05)及病例对照组(P<0.01)。结论血浆TAT及PAP水平检测可较好的评价脑梗死患者凝血及纤溶系统激活状态。脑梗死患者在细胞水平已处于高凝状态。并在细胞水平存在凝血与纤溶系统失衡。  相似文献   

19.
24例冠心病患者静脉滴注当归注射液治疗后,血超氧化物歧化酶(SOD)、6-酮前列腺素F1α(6-K)和6-K/血栓素B2(TXB2)均升高,丙二醛(MDA)、TXB2和血小板最大聚集率均降低(P均<0.05~0.01)。结果表明,当归注射液有增加SOD活性,清除氧自由基,抗脂质过氧化反应,减低MDA水平,升高PGI2,降低TXA2,调整PGI2/TXA2平衡和抑制血小板聚集的作用。  相似文献   

20.
24例冠心病患者静脉滴注当归注射液治疗后血超氧化歧化酶(SOD),6-酮前列腺素F1α(6-K)和6-K/血栓素B2(TXB2)均升高,丙二醛(MDA),TXB2和血小板最大聚集率均降低(P均〈0.05~0.01)。结果表明,当归注射液有增加SOD活性,消除氧自由基,抗脂质过氧化反应,减低MDA,水平,升高PGI2,降低TXA2,调整PGI2/TXA2平衡和抑制血小板聚集的作用。  相似文献   

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