胚胎期暴露手机辐射对仔鼠脑组织NO和SOD的影响

目的:探讨胚胎期暴露手机辐射对仔鼠脑组织NO和SOD的影响.方法:将22只孕鼠分为3组,2个实验组母鼠妊娠全程暴露于手机辐射,对照组母鼠未暴露于手机辐射下.分娩8周后应用酶免疫标记技术测定暴露组和对照组仔鼠脑组织NO含量和SOD活性.结果:胚胎期暴露手机辐射仔鼠脑组织中NO含量高于对照组(P＜0.05),SOD活性低于对照组(P＜0.05).时分多址组与码分多址组间NO含量及SOD活性比较,均无统计学差异(P＞0.05)结论:胚胎期暴露手机辐射可能引起仔鼠脑组织中NO浓度上升,SOD活性降低.     

高功率微波辐射对小鼠睾丸氧化应激及ATPase的影响

目的 研究不同剂量高功率微波(high power microwave,HPM)辐射对小鼠睾丸氧化应激及三磷酸腺苷酶(ATPase)活力的影响.方法 选取雄性ICR小鼠32只,随机分为4组(n=8):正常对照组、微波辐射10 min组、微波辐射20 min组、微波辐射30 min组.采用S波段HPM,平均表面功率10 mW/cm2,隔3d照射1次,每次照射时间分别为0、10、20和30min,共照射4次.末次辐射完毕,立即处死小鼠,取睾丸组织制作匀浆.采用比色法测定睾丸组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量、Na+K+-ATPase活力和Ca2+ Mg2+-ATPase活力.结果 微波辐射后与正常对照组比,SOD活力明显增加(P＜0.01),微波辐射30 min组GSH-px活力增加(P＜0.05),微波辐射20 min组和微波辐射30 min组GSH含量增加(p＜0.05),微波辐射10 min组和微波辐射30 min组MDA含量增加(P＜0.05),微波辐射30 min组Na+K+-ATPase活力增加(P＜0.05),其他指标变化差异无统计学意义.结论 微波辐射可引起小鼠睾丸MDA损伤以及细胞膜Na+转运的改变.     

微波辐射对小鼠脑组织的氧化应激效应

目的 观察不同剂量的微波辐射对小鼠脑组织氧化应激反应的影响,为建立一种用于评价对微波辐射有防护作用的药物和保健品的动物模型提供依据.方法 将雄性ICR小鼠随机分为假辐射组、微波辐射组.微波辐射组暴露于平均功率密度为10 mW/cm2的微波辐射环境中,每4d暴露1次,每次暴露时间分别为10 min、20 min、30 min,共暴露4次.观察不同时间微波作用下小鼠脑组织SOD、MDA、GSH、GSH-Px、T-AOC等氧化应激指标的变化.结果 辐射20 min组、30 min组小鼠脑组织MDA含量分别为(0.56±0.14) nmol/mg pro和(0.64±0.12) nmol/mg pro,明显高于假辐射组[(0.44±0.10) nmol/mg pro(P＜0.05,P＜0.01)];辐射20 min组和30 min组小鼠脑组织SOD活性分别为(2.09±0.13) U/mg pro和(1.98 ±0.17) U/mg pro,明显低于假辐射组[(2.32±0.18) U/mg pro(P＜0.05,P＜0.01)];T-AOC活性明显低于假辐射组(P＜0.05),GSH和GSH-Px出现一定程度的下降,但与假辐射组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 在本实验条件下,微波辐射可使小鼠脑组织氧化应激反应明显增强.     

妊娠期暴露于900 MHz电磁辐射对子代大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制

为研究妊娠期暴露于900 MHz电磁辐射对子代大鼠学习记忆能力损伤的影响及机制,将32只清洁级Wistar孕鼠随机分为低(10 min)、中(60 min)、高(120 min)剂量辐射组和对照(假暴露)组,每组8只,孕鼠自妊娠第1天暴露于900MHz电磁辐射,每日3次,直至仔鼠出生。于仔鼠出生后28 d进行Morris水迷宫试验,观察仔鼠学习记忆能力。采用Western blot法检测仔鼠海马神经磷脂酶Cγ(PLCγ)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)的蛋白表达水平。结果显示,与对照组比较,仅高剂量辐射组仔鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少;中、高剂量辐射组仔鼠海马神经元PLCγ磷酸化、ERK1/2磷酸化降低,差异均有统计学意义(P0.05)。妊娠期暴露于900 MHz电磁辐射对子代大鼠学习记忆能力具有损伤作用,这可能与其抑制PLCγ和ERK1/2活化有关。     

器官形成期高温暴露对大鼠胚胎生长发育的影响

目的探讨高温暴露对器官形成期胚胎生长发育的影响。方法将15只健康成年未生育清洁级的SD孕鼠随机分为对照组、高温暴露30min组、高温暴露60min组,每组5只。孕鼠于妊娠第8～10天分别暴露于(39.5±0.5)℃的高温环境中。在妊娠第11天检测孕鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活力及胚胎数、头长和畸形率以及胎鼠脑蛋白质与HSP70含量。结果与对照组比较,高温暴露60min组孕鼠血清中LDH和CK活力均升高,差异有统计学意义(P0.05)。而高温暴露30min组和对照组孕鼠血清中LDH和CK活力间比较,差异均无统计学意义。随着高温暴露时间的延长,胎鼠头长和脑蛋白质含量呈下降趋势,畸形率和HSP70含量呈上升趋势;但各高温暴露组胎鼠胎鼠头长、畸形率、HSP70含量和脑蛋白质含量间比较,差异均无统计学意义。结论器官形成期孕鼠高温暴露对胎鼠的生长发育产生不良影响。     

手机电磁辐射对大鼠睾丸生殖细胞的影响

为探讨900 MHz手机频率辐射对大鼠睾丸生殖细胞的影响,将30只健康成年SPF级SD雄性大鼠随机分为3组,分别为对照(不辐射)组和12、30 d辐射组,每组10只,每天以900 MHz(370μW/cm2)模拟手机辐射辐照4 h。采用流式细胞技术进行大鼠睾丸细胞倍体分析。结果显示,与对照组比较,30 d辐射组大鼠睾丸内单倍体生殖细胞比例较低,而2倍体生殖细胞比例较高;12、30 d辐射组大鼠睾丸内4倍体生殖细胞比例均较高,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,12、30 d辐射组大鼠睾丸内1倍体/2倍体及1倍体/4倍体的比值均较低,差异有统计学意义(P0.05);而4倍体/2倍体的比值无明显变化。提示900 MHz手机辐射可损伤雄性大鼠睾丸生殖细胞。     

手机辐射对孕鼠及胎鼠脑组织神经递质的影响

目的 研究手机辐射对孕鼠和胎鼠脑组织中单胺类神经递质[去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)]的作用,旨在探讨手机辐射可能对孕妇及胚胎发育造成的影响,为研究手机辐射与健康的关系提供一定的实验依据.方法 32只受孕Wistar大鼠随机分为对照组、低剂量组(每次接受手机辐射10min)、中剂量组(每次接受手机辐射30min)、高剂量组(每次接受手机辐射60min),自受孕日起每日接受辐射3次,连续20d.采用高效液相色谱-荧光检测法测定孕鼠及胎鼠脑组织中NE、DA、5-HT的含量.结果 孕鼠和胎鼠脑组织中NE、DA含量均呈现低剂量组增高、高剂量组下降的变化趋势,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),中剂量组的NE、DA含量与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);各剂量辐射组孕鼠和胎鼠脑组织中5-HT含量与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 孕鼠在孕期中接受手机电磁辐射达一定时间,对孕鼠和胎鼠脑组织的神经系统中单胺类神经递质含量产生一定的影响.

Abstract：

Objective To investigate the effects of electromagnetic radiation of cellular phone On pregnant and offspring's brain tissue in rats by detecting the level of NE,DA,5-HT and to provide experimental evidence for the influence of electromagnetic radiation emitted by mobile phone on brain tissue of pregnant woman and fetus.Methods Thirty-two pregnant rats were randomly divided into four groups,A,B,C and D.Group A was as control group;group B as low intensity group,which was radiated by the cell phone electromagnetic radiation for 10 minutes every time;group C was radiated for 30 minutes as middle intensity group;group D was radiated for 60 minutes as high intensity group.The three exposure groups were radiated for 3 times a day for 20 consecutive days and then the content of noradrenaline(NE),dopamine(DA)and 5-hydroxyindole acetic acid(5-HT) in pregnant and fetal rats'brain tissue were tested by high performance liquid chromatograph with a fluorescence detector.Result The significant difierence in the contents of NE,DA both in pregnant rats and fetal rats'brain tissue were found among low,high intensity groups and control groups(P＜0.05).with the low intensity group increased and high intensity group deereaseA.But,no significant difference was found between middle intensity groups and control group(P＞0.05)after irradiation.No significant difference was found among the four groups in the content of 5-HT both in pregnant rats and fetal rats'brain tissue(P＞0.05).Conclusion Receiving certain period of electromagnetic radiation from cellular phone during pregnancy has certain harm on nervous system of pregnant and offspring's braintissuein rats.     

妊娠期900MHz电磁辐射暴露对子代大鼠神经行为的影响

为研究妊娠期900 MHz电磁辐射暴露对子代大鼠神经行为发育的影响,将Wistar妊娠大鼠随机平均分为高(120min/次)、中(60 min/次)、低(10 min/次)剂量组与对照组(假暴露,不接受辐射),暴露组自妊娠第1天直至仔鼠出生接受辐射,每天3次,检测仔鼠体重、出牙、开眼、张耳和出毛等生理发育指标,以及平面翻正、负趋地性、断崖回避、触须定位、听觉惊愕和空中翻正等神经行为指标。结果显示:与对照组比较,各暴露组生理发育指标达标日龄差异无统计学意义(P0.05)。高剂量组仔鼠断崖回避的达标日龄较对照组延迟(P0.05),其他各剂量组神经行为发育指标达标日龄与对照组差异无统计学意义(P0.05)。提示900 MHz电磁辐射出生前暴露对子代大鼠神经行为发育可能具有一定延缓作用。     

手机辐射对小鼠骨髓细胞的影响

目的 通过手机辐射对小鼠骨髓细胞影响的研究,探讨手机辐射对小鼠造血系统的影响。方法 20只健康雄性小鼠随机分为两组(对照组和实验组),每组10只。实验组连续接受手机辐射60d。对两组动物进行骨髓细胞学检查,同时测定并比较其细胞微核率和细胞凋亡率差异。结果 同对照组相比,实验组红细胞系生成抑制,粒/红比升高;接受手机辐射小鼠骨髓细胞微核率、凋亡率升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 本实验提示手机辐射可引起实验动物骨髓红细胞系生成抑制,同时对骨髓细胞具有潜在致畸变效应。     

手机辐射对胚胎期接受辐射小鼠免疫损伤的初步研究

目的检测暴露于手机辐射下的孕鼠子代的细胞因子含量,探讨电磁辐射对胚胎期小鼠免疫功能的影响,为孕妇科学、合理使用移动通信工具提供参考。方法 30只孕鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,每组6只,对应为空白对照组、待机组、10 min低强度组3、0 min中强度组和60 min高强度组。ELISA检测脾细胞上清中IFN-γ和IL-4的含量;MTT法检测淋巴细胞增殖情况。结果实验Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ各组新生小鼠脾细胞培养上清中IFN-γ和IL-4含量以及淋巴细胞SI与Ⅰ组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;但Ⅴ组与Ⅰ组差异有统计学意义（P〈0.01）;而且Ⅴ组与Ⅲ组比较IFN-γ和IL-4含量以及淋巴细胞SI,差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论高强度的手机辐射能影响胚胎期小鼠的免疫功能。     

维生素E对手机辐射致孕鼠及胎鼠脑组织损伤的干预作用

目的研究妊娠期补充维生素E对受手机辐射后产生损伤的母鼠及胎鼠脑组织的保护作用。方法 40只清洁级受孕大鼠随机分为5组(阳性对照组,阴性对照组,维生素E低、中、高剂量组)。自妊娠第1天起,维生素E低、中、高剂量组孕鼠分别按5、15和30mg/ml的剂量补充维生素E花生油溶液,阴性对照组和阳性对照组灌服脱维生素E的花生油,同时用辐射频率900MHz手机对阳性对照组和高、中、低剂量组给予1h/次,3次/d的手机辐射处理,连续辐射21d。分娩后取胎鼠右侧海马组织电镜观察胎鼠脑组织中海马区神经细胞损害程度。测定孕鼠及胎鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果与阴性对照组相比,阳性对照组胎鼠脑组织中可见神经元、神经胶质细胞线粒体肿胀,毛细血管周围轻微水肿,核染色质浓缩、边集,血管内皮细胞有空泡形成。中、高剂量组神经细胞和毛细血管异常现象不如阳性对照组的明显。高剂量组神经元可见核染色质均匀,胞质内富含线粒体、粗面内质网和大量的游离核糖体。全部切片未见神经细胞凋亡。在抗氧化酶活性实验中,阳性对照组与阴性对照组相比,母鼠和胎鼠脑组织中SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA的含量显著升高,且均有统计学意义(P<0.05)。与阳性对照组相比较,维生素各剂量组的胎鼠脑组织中SOD、GSH-Px的活性均升高,且中、高剂量组MDA含量均降低。高剂量组母鼠脑组织中SOD、GSH-Px的活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05)。中剂量组母鼠脑组织中SOD的含量较阳性对照组亦有明显升高(P<0.05)。并且随着剂量的增加SOD、GSH-Px的活性具有升高的趋势,MDA含量有下降的趋势。结论在一定的剂量下,维生素E对手机辐射所致胎鼠海马区神经细胞和毛细血管异常具有一定的保护作用,对孕鼠及胎鼠脑组织所产生的抗氧化系统的损害具有保护作用。     

被动吸烟对孕鼠及胚胎发育的影响

目的探讨被动吸烟对孕鼠及胚胎发育影响。方法将妊娠Wistar大鼠暴露于被动吸烟,每天4次,每次10min,连续20d,于第1、10、20d称体重。第20d测孕鼠血清NO浓度,观察死胎、吸收胎发生情况,测量胎鼠体重、身长、尾长、肝重、脑重、宫内发育迟缓情况。结果实验组(n=105)死胎和吸收胎、胎鼠宫内发育迅缓发生率分别为24.76%和53.16%,均高于对照组(9.09%,5.55%),孕鼠血清NO浓度显著低于对照组。实验组胎鼠体重、身长、尾长、脑重均低于对照组胎鼠(P<0.01)。结论被动吸烟抑制孕鼠体内NO的生成也抑制了胚胎发育,对胚胎发育有不利影响。     

孕期铅暴露对子代大鼠情感行为及学习记忆变化的实验研究

【目的】 探讨孕期铅暴露对子代大鼠情感行为及学习记忆能力的影响。【方法】 通过孕鼠自由饮用0.1%及0.2%醋酸铅溶液的方法建立模型,其雄性子代分别为低剂量铅暴露组(LG)及高剂量铅暴露组(HG),同时设立正常对照组(NG),每组9~12只大鼠。子代大鼠出生后30日龄分别进行旷场试验(open field test,OFT)、避暗试验(passive avoidance test,PAT)以及Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)试验,观察各组实验动物情感行为及学习记忆能力的改变。【结果】 孕期铅暴露子代大鼠在OFT中穿格得分分值降低(36.48±7.24)(F=11.65,P<0.01),后肢性站立的次数减少(10.61±3.54)(F=9.49,P<0.01),排出粪便粒数增多(19.42±3.46)(F=7.27,P<0.01),提示孕期铅暴露可使子代大鼠情感行为受到损害(P<0.01)。在PAT中,孕期铅暴露子代大鼠犯错次数增加(10.38±1.89)(F=8.69,P<0.01)且记忆潜伏期缩短[(176.41±41.89)s](F=6.48,P<0.01),提示孕期铅暴露可使子代大鼠短期学习记忆能力受损(P<0.01)。Morris水迷宫试验发现孕期铅暴露子代大鼠搜寻站台的逃逸潜伏期明显延长(F=4.61,P<0.05),搜寻策略明显变差(χ²=41.89,P<0.01),站台区域搜寻时间缩短(F=6.32,P<0.01),穿越站台区域次数减少(F=7.13,P<0.01)。提示孕期铅暴露可使子代大鼠空间学习记忆能力受损(P<0.01)。【结论】 孕期铅暴露损害子代大鼠的情感行为和学习记忆能力。     

维生素D摄入水平对孕鼠骨代谢的影响

目的:研究大鼠孕期维生素D摄入水平对胎鼠的影响。方法:24只怀孕大鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,Ⅰ组为正常对照组(每公斤饲料含维生素D 1 500 IU),Ⅱ组为补充维生素D组(每公斤饲料含维生素D 5 000 IU),Ⅲ组为缺维生素D组(饲料中不添加维生素D)。用含有不同维生素D剂量的饲料喂养怀孕大鼠,观察孕鼠血清钙、磷水平的变化及尿钙和尿羟脯氨酸的变化,观察新生鼠的体重、身长、尾长。计算各组孕鼠平均产仔数。结果:与对照组比较,Ⅱ组孕鼠尿钙升高(P<0.05),尿羟脯氨酸无变化,Ⅲ组孕鼠尿钙和羟脯氨酸均升高(P<0.01);各组子鼠骨骼无畸形,发育指标无统计学差异;平均每只大鼠的产仔数目以补充维生素D组最多(平均每只孕鼠产仔11只),缺维生素D组最少(平均每只孕鼠产仔4只)。结论:孕期缺乏维生素D会使孕鼠骨吸收增强,产仔数减少,未发现维生素D缺乏对子代大鼠发育的影响。     

锌缺乏对孕鼠发育及体内促生长有关激素水平的影响

目的　探讨锌缺乏对妊娠大鼠发育及体内促生长有关激素含量的影响。方法　将Wistar妊娠大鼠随机分为缺锌组 (ZD)、对喂组 (PF)、补锌组 (ZS)及正常对照组 (Cont) ,分别给予缺锌 (0 .7mg/ kg)和正常锌 (1 0 0 mg/ kg)饲料喂养 ,观察孕鼠及胎鼠发育情况 ,并采用放射免疫法检测血清中甲状腺素 (T3 、T4 )、促甲状腺素 (TSH)和生长激素 (GH)含量。结果　缺锌组孕鼠在妊娠期间体重没有增加 ;胎鼠出生体重显著低于其他三组 ;血清中激素含量显著低于补锌组和正常对照组。结论　锌缺乏可降低孕鼠血液中促生长有关激素含量 ,导致孕鼠及胎儿生长发育迟缓。     

Effects of exposure to electromagnetic field radiation (EMFR) generated by activated mobile phones on fasting blood glucose

Objective

Extensive use of mobile phones has been accompanied by a common public debate about possible adverse effects on human health. No study has been published so far to establish any association between the fastest growing innovation of mobile phone and fasting blood glucose. The aim was to determine the effects of exposure to electromagnetic field radiation generated by mobile phones on fasting blood glucose in Wistar Albino rats.

Materials and Methods

40 Male Albino rats (Wistar Strain) were divided into 5 equally numerous groups. Group A served as the control one, group B received mobile phone radiation for less than 15 min/day, group C: 15–30 min/day, group D: 31–45 min/day, and group E: 46–60 min/day for a total period of 3 months. Fasting blood glucose was determined by using Spectrophotometer and serum insulin by Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA). The Homeostatic Model (HOMA-B) was applied for the assessment of β-cell function and (HOMA-IR) for resistance to insulin.

Results

Wister Albino rats exposed to mobile phone radiation for longer than 15 min a day for a total period of 3 months had significantly higher fasting blood glucose (p < 0.015) and serum insulin (p < 0.01) compared to the control group. HOMA-IR for insulin resistance was significantly increased (p < 0.003) in the groups that were exposed for 15–30 and 46–60 min/day compared to the control rats.

Conclusion

The results of the present study show an association between long-term exposure to activated mobile phones and increase in fasting blood glucose and serum insulin in Albino rats.     

p-JNK蛋白在妊娠期糖尿病孕鼠子宫组织中的表达及其意义

目的:探讨磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白在妊娠期糖尿病孕鼠子宫组织中的表达情况,及其在GDM发病机制中的作用。方法:用免疫组化和Western-blotting法检测妊娠期糖尿病大鼠(GDM组,n=10只)、给予JNK抑制剂SP600125(SP组,n=10只)和正常妊娠大鼠(正常妊娠组,n=10只)子宫组织中p-JNK的表达,同时检测空腹血糖水平(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:①GDM组孕鼠FPG、FINS及HOMA-IR水平均明显高于正常妊娠组(P<0.05)。②p-JNK主要在子宫腺上皮、间质细胞和少量平滑肌细胞的胞浆和胞核中表达,GDM组子宫组织中p-JNK的表达水平明显高于正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05)。JNK抑制剂SP600125干预后GDM孕鼠子宫组织中p-JNK表达显著减少(P<0.05)。③GDM组子宫组织中p-JNK蛋白表达水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.763,P<0.05);SP组及正常妊娠组则均无相关性(r=0.549、0.482,P<0.05)。结论:JNK蛋白的活化与GDM胰岛素抵抗密切相关,p-JNK表达异常可能在GDM发病机制中发挥着重要的作用。     

孕期及哺乳期经口邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯染毒对大鼠的生殖毒性

目的 观察邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)对大鼠的生殖发育毒性作用.方法 采用围生期毒性试验的研究方法,将清洁级SD大鼠随机分为对照组(玉米油)和4个DEHP染毒组(125、250、500、1 000mg/kg),采用宫内及哺乳期经口灌胃的方式染毒.记录比较孕鼠孕0、20天(GD0、GD20)、仔鼠出生后21天(PND21)母鼠体重及体重增长量,产后第1天(PND1)记录产仔总数及仔鼠平均出生体重;产后第4天(PND4)辨别雌雄仔鼠,分别测量雌雄仔鼠平均肛殖距,于仔鼠断乳(PND21)后,计数着床数,取母鼠各脏器称重并计算脏器系数.结果 母鼠染毒期间,体重及其体重增长量不同程度降低(P＜0.05),各脏器系数均不同程度增大(P＜0.01),各染毒组受孕率差异有统计学意义(χ~2=16.816,P＜0.01);与对照组比较,1 000mg/kg组仔鼠平均活胎数、平均出生体重、子宫着床点数降低(P＜0.05),肛殖距不同程度缩短(P＜0.01).结论 DEHP可降低雌鼠受孕率及母鼠产仔总数,可通过胎盘屏障对仔鼠的生长发育产生毒性作用,导致低出生体重,对仔鼠的生殖发育有毒性作用.

Abstract：

Objective To observe the procreating and developing toxicity effect of phthalate(2-ethylhexyl)ester on rats.Methods The perinatal toxicity test methods was applied,the negative control group(corn oil)and four DEHP exposure groups(125,250,500,1000 mg/kg)were set,the SD pregnant rats were treated with DEHP by gavage.GD0,GD20,PND21 pregnant rats body weight and weight increase were recorded and compared.At PND1,the total number of birth and average birth weight of young rats were recorded;At PND4 male and female rats were distinguished,male and female rats were measured for average anogenital distance.After weaning(PND21),pregnant rats were killed,the numbers of implantation were counted,organs were weighted and organ coefficients were calculated.Results During exposure to different doses of DEHP,pregnant rats body weight and body weight increase reduced in degrees(P＜0.05),the organ coefficients were increased in degrees(P＜0.01),the pregnancy rate of exposure groups showed statistically differences(χ~2=16.816,P＜0.01);Compared with control group,the average number of live births and the average birth weight,the number of uterine implantation of the 1 000 mg/kg group reduced(P＜0.05),anogenital distance reduced in degrees(P＜0.01).Conclusion DEHP can reduce female conception rates and the litter size,may have the toxic effect through the placental barrier on the growth of rats,leading to low birth weight,and have the toxic effect on the reproductive development of rats.