左乙拉西坦对难治性癫痫患者外周血淋巴细胞主穹窿蛋白表达的影响

目的:研究左乙拉西坦对难治性癫痫患者外周血主穹窿蛋白(MVP)表达的影响,探讨其在难治性癫痫中的作用。方法:收集2012年09月至2013年02月无锡市儿童医院难治性癫痫患者30例,男18例,女12例,年龄(5.2±1.8)岁。这些患者均口服左乙拉西坦超过12个月,分为用药前(B组)、用药6个月(C组)和12个月(D组)3组。选取同期来院体检的健康儿童30例为对照组(A组),男16例,女14例,年龄(5.5±2.9)岁。应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测外周血中MVP基因,免疫蛋白印记(Western Blot)方法检测MVP蛋白的表达,结果经统计学处理。结果:空白对照组外周血中有少量MVP表达(mRNA:1.133±0.152、蛋白:0.020±0.008);难治性癫痫患者用药前MVP大量表达(mRNA:1.788±0.097、蛋白:0.209±0.012),与空白对照组比较有显著性差异(P<0.05)。左乙拉西坦治疗组在用药后6个月(mRNA:1.657±0.126,蛋白:0.196±0.012)、12个月(mRNA:1.466±0.199,蛋白:0.180±0.008)均较对照组减低(P<0.05);用药6个月、12个月两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:MVP可能参与癫痫耐药的发生,LEV可以控制癫痫发作,并可能下调MVP的表达。     

STIM1在KA致痫大鼠大脑皮质内的表达上调

目的研究基质相互作用分子1(stromal interaction molecule l,STIM1)在海人酸(Kainic acid,KA)致痫大鼠大脑皮质中的表达变化,探讨其与癫痫发病的关系及意义。方法 48只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NS组)24只和海人酸致痫组(KA组)24只,海人酸致痫组给予侧脑室注射KA 2μg/kg(7μl左右)制作KA致痫模型,正常对照组给予侧脑室注射等量生理盐水,观察记录各组大鼠癫痫发作的行为学表现,并于癫痫发作后不同时间点(48h、72h)随机取12只大鼠伤侧皮层脑组织,用半定量RT-PCR、Western blot和免疫组织化学技术检测STIM1的mRNA和蛋白的表达。结果 KA致痫组大鼠于造模后5min左右出现典型痫性发作,达Ⅳ~Ⅴ级,持续数小时;海人酸致痫组STIM1mRNA和蛋白表达水平在各时间点均较对照组显著增高(P0.05)。结论 STIM1在KA致痫大鼠皮层脑组织中过表达可能参与癫痫的发病机制。     

头孢曲松钠抗颞叶癫痫的效果

目的研究头孢曲松钠(Cef)对颞叶癫痫模型小鼠的抗癫痫效果以及对谷氨酸转运蛋白(GLT-1)表达情况的作用。方法首先构建颞叶癫痫小鼠模型,利用同步视频脑电监测(v EEG)技术,24 h不间断记录小鼠癫痫发作情况。实验组腹腔注射Cef 200 mg/(kg·d),对照组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,从癫痫发作频率、间期棘波及海马硬化等方面评价Cef对癫痫发作的控制情况,并用Western blot检测其对谷氨酸转运蛋白GLT-1表达情况的影响。结果单侧海马注射200 ng海人酸(KA)可模拟内侧颞叶癫痫患者反复自发性癫痫发作和海马硬化等两个疾病症状,成功构建内侧颞叶癫痫模型。Cef处理使癫痫发作次数从2.145次/d降低到1.597次/d,平均发作次数降低了31.2%(P0.05)。KA癫痫小鼠较正常小鼠GLT-1表达明显降低,但Cef处理并未明显提升GLT-1的表达。结论腹腔注射Cef部分抑制KA癫痫小鼠的慢性自发性癫痫发作,但无明显提升海马中GLT-1的表达,提示其可能并非是通过提高星形胶质细胞的谷氨酸清除能力而抑制癫痫发作。     

Xyloketal B通过调控JAK2/STAT3信号通路减轻大鼠癫痫后脑损伤

目的:探讨海洋天然产物xyloketal B(Xyl-B)能否通过调控JAK2/STAT3信号通路保护发育期大鼠癫痫后脑损伤。方法:32只20日龄雄性SD大鼠随机分为4组:对照control组、红藻氨酸(KA)组、KA+Xyl-B(10mg/kg)组及KA+Xyl-B(20 mg/kg)组,通过腹腔注射KA制作大鼠癫痫模型,对照组仅注射生理盐水。Xyl-B在KA诱导癫痫前2 h腹腔注射给药。癫痫后24 h处死大鼠,取海马组织,免疫荧光检测存活的神经元和活化的小胶质细胞,Western blot检测p-JAK2、p-STAT3、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白水平,RT-qPCR检测JAK2、STAT3、TNF-α、IL-1β、caspase-3、Bax和Bcl-2的mRNA表达。结果:(1)免疫荧光结果显示KA组神经元数量明显减少,活化的小胶质细胞显著增多(P0.05),而Xyl-B治疗后能增加神经元的数量和抑制小胶质细胞的活化;(2)KA组p-JAK2、p-STAT3、TNF-α和IL-1β蛋白水平及JAK2、STAT3、TNF-α和IL-1β的mRNA表达均较对照组显著升高(P0.05),而Xyl-B治疗后能降低这些蛋白和mRNA表达水平;(3)与对照组相比,KA组caspase-3和Bax蛋白及mRNA表达显著增多(P0.05),Bcl-2蛋白和mRNA的表达显著减少(P0.05);Xyl-B干预治疗后能逆转caspase-3、Bax和Bcl-2的表达,20 mg/kg比10 mg/kg治疗作用更显著。结论:Xyl-B能抑制JAK2/STAT3炎症通路和凋亡蛋白的生成,增加存活的神经元数量,抑制小胶质细胞活化,从而抑制KA诱导的发育期大鼠癫痫,对脑起到保护作用。     

腺苷对癫痫大鼠海马缝隙连接蛋白43表达的影响

目的:探讨腺苷对癫痫大鼠发作行为、脑电图(EEG)及海马缝隙连接蛋白43(CX43)的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分成对照组、红藻氨酸(KA)组及腺苷组。采用视频监视观察2周和5周大鼠癫痫发作情况以及EEG,应用免疫印迹法检测CX43的表达。结果:2周时腺苷组大鼠行为学发作级别、EEG与KA组无明显差异,5周时腺苷组行为学发作级别明显降低,EEG癫痫放电频率降低。对照组无发作,EEG无癫痫波。KA和腺苷组大鼠在2周和5周时CX43表达均明显增加;5周时腺苷组CX43表达水平显著低与KA组。结论:CX43在癫痫大鼠海马组织中的表达变化与癫痫发作相关;腺苷可以明显减轻大鼠癫痫发作级别,降低癫痫放电频率。腺苷可能通过抑制KA诱导的大鼠癫痫发作时CX43的表达而发挥抗癫痫作用。     

海人酸致癫痫大鼠海马结构中noggin表达变化

目的:研究海人酸(kainic acid,KA)侧脑室注射并诱发癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后大鼠海马结构中noggin基因在大鼠海马的表达变化。方法:大鼠在侧脑室注射KA后1、3、7、14、30和60d等不同时间,采用RT-PCR研究noggin mRNA含量变化,采用免疫组化观察noggin蛋白表达变化。结果:在正常大鼠海马结构中noggin mRNA有少量表达。noggin阳性细胞主要位于齿状回及CA3、CA1区,数量较少。侧脑室注射KA诱发SE后,noggin表达持续升高,3d达到高峰;7d在脑内的表达开始降低;注射后2个月,noggin表达降至术前水平,仅见散在的阳性细胞。结论:侧脑室注射KA并诱发SE后,大鼠海马结构中noggin表达明显增加。     

卡马西平增加癫痫模型大鼠脑内P-糖蛋白的表达

目的探讨癫痫发作与抗癫痫药物卡马西平(CBZ)对多药耐药基因编码的P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法给雌性SD大鼠侧脑室注射海人酸(KA)或PBS,成模后再口服CBZ。成模或给药后3、5、7、14、21和28d灌杀大鼠取脑,用免疫组化和双标免疫染色对脑中P-gp进行半定量及定位分析。尼氏染色观察海马神经元的变化。结果模型大鼠脑电图及行为变化与人类癫痫相似,CBZ对癫痫发作没有作用。癫痫发作后第5天脑P-gp表达水平增加,7d时最高,21d后恢复到正常水平。阳性产物主要位于海马的毛细血管内皮细胞,也见于皮层的毛细血管及神经元。CBZ对正常大鼠P-gp的表达没有影响。CBZ KA组动物海马P-gp的表达与KA组动物相似,但7d时其表达明显增强。结论癫痫发作可诱导P-gp的表达;卡马西平在癫痫发作中也参与了P-gp的高表达。     

银杏内酯B对戊四氮诱导的发育期癫痫大鼠海马内HIF-1α和Notch信号通路的影响

目的:探讨银杏内酯B(GKB)对癫痫大鼠海马中Notch-1与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响。方法:21 d SD大鼠随机分为5组:生理盐水组(NS组)、戊四氮(PTZ)致癫痫持续状态(SE)模型组(PTZ组)、GKB治疗组(P+G组)、GKB治疗+Notch信号通路特异性抑制剂(DAPT)干预组(P+G+D组)、DAPT干预组(DAPT组)。1%PTZ(80 mg/kg)于大鼠腹腔注射诱导建立癫痫持续状态模型。建模前10 h大鼠海马注射DAPT(0.03 mg/kg),建模前30 min给予相关大鼠腹腔注射1 mg/ml GKB(5 mg/kg),各时间点未予药物组均给予等量生理盐水腹腔注射。NS、PTZ、P+G组建模后2、4、8、12、24、48和72 h,DAPT、P+G+D组建模后8 h分别取出大鼠海马组织,检测HIF-1α、Notch-1蛋白的含量和HIF-1α、Notch-1阳性细胞数的表达。结果:HIF-1α和Notch-1蛋白在NS组存在低水平表达,而且表达水平平稳;在PTZ组、P+G组存在明显的表达时程变化,2 h时表达开始上升,8 h表达达高峰,在各个时间点的表达与生理盐水比较差异明显(P0.05)。在SE后8 h,PTZ组及P+G组大鼠海马内的HIF-1α和Notch-1蛋白表达水平和阳性细胞数表达较高,P+G组表达更高于PTZ组,而在DAPT处理后P+G组表达低于PTZ组(P0.05)。结论:在癫痫持续状态后大鼠海马内的Notch和HIF-1α信号通路均被激活,银杏内酯B不仅进一步加强两个信号通路的表达,而且显示出Notch信号通路可能参与了海马内HIF-1α表达的调控。     

脑啡肽、纳络酮对KA致痫作用的影响

在KA致痫过程中可能有阿片肽系统参与。本实验用57只大鼠观察了双侧海马注射甲啡肽(ME)及纳络酮(NLX)对腹腔注射KA致痈作用的影响。实验结果表明:A组、11只大鼠腹腔注射(ip)KA10mg/kg,双侧海马注射(iH)生理盐水5μl后,2只发生3级发作,余无明显异常;B组、12只大鼠     

神经肽Y在自发性癫痫大鼠海马内过表达

目的探讨自发性癫痫大鼠(SER)海马中,神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)的表达变化。方法 RT-PCR检测自发性癫痫大鼠和正常对照组Wistar大鼠海马中NPY mRNA表达,ELISA试剂盒法检测NPY蛋白浓度变化。结果自发性癫痫大鼠海马中NPY mRNA表达水平和NPY蛋白的浓度比正常对照组Wistar大鼠明显上调(P0.01)。结论 NPY mRNA和蛋白过表达可能与自发性癫痫发生机制有关。     

癫痫发作敏感大鼠T区κ型阿片受体和NR_(2B)表达变化

为探讨前深梨状皮层T区(AT)κ型阿片受体与N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚型(NR2B)表达在红藻氨酸(KA)诱导的癫痫发作敏感性长期增强中的作用。本研究采用颗叶癫痫(KA)模型,制备癫痫发作敏感大鼠,以免疫组化方法检测前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B表达变化,并结合行为学观察,与经蝎毒处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠进行比较。结果显示,与对照组比较,癫痫发作敏感动物前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B免疫反应阳性细胞数目均明显减少,染色强度明显降低(P<0.05),以剂量为100 mg／(kg·d)的蝎毒(SV)给予动物连续灌胃4周,可明显降低其癫痫发作敏感性(P<0.05),丽脑内前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B免疫反应活性未见明显变化。以上结果提示:前深梨状皮层T区κ型受体免疫反应活性长期降低很可能是癫痫发作敏感性长期增强的重要原因之一,而NR2B免疫反应活性长期降低可能是一种对脑内神经元过度兴奋的代偿性内源性保护机制。     

红藻氨酸致(癎)大鼠神经元凋亡的动态研究

目的：探讨红藻氨酸（kainic acid，KA）诱导的癫痫大鼠脑内神经元凋亡在不同部位和致痫后不同时间的变化情况。方法：将50只SD大鼠随机分为对照组和KA组，KA组再按癫痫发作后1天、1周、2周、3周和4周不同时点分为5个亚组。KA注射后，观察大鼠癫痫发作后的行为学变化，采用原位细胞凋亡检测法观察不同部位、不同时点神经元凋亡情况。结果：KA注射后，大鼠出现严重的惊厥，在癫痫发作后1天、1周和4周凋亡细胞明显增多，以齿状回、丘脑和CA3区明显（P〈0．05）。结论：细胞凋亡贯穿KA致痫大鼠癫痫发作后神经元迟发性死亡的全过程。     

地塞米松对海人酸致（癇）大鼠脑P-糖蛋白表达的影响

目的：探讨地塞米松对海人酸致痫大鼠脑P-糖蛋白（P-gp）表达的影响.方法：将SD大鼠随机分为假手术组（Sham组,n=8）、癫痫组（EP组,n=12）、地塞米松干预癫痫组（DEX组,n=12）.后两组采用海马注射海人酸方法制作癫痫模型,DEX组癫痫造模前30 min给予腹腔注射地塞米松0.4 mg/kg.分别记录各组大鼠达到Ⅲ级和Ⅴ级发作时所需的时间（潜伏期）,初次至第6次≥Ⅳ级发作的间隔时间作为评价癫痫发作严重程度的指标;大鼠术后24 h处死,使用HE染色和免疫组织化学方法,比较各组海马CA3区、齿状回、杏仁核复合体区P-gp表达及脑损伤情况.结果：①Sham 组未见癫痫发作;DEX组与EP组达到Ⅲ级发作的潜伏期分别为（87.92±45.80）min和（67.50±22.91）min,达到Ⅴ级发作的潜伏期分别为（103.33±51.27 ）min和（75.60±22.10）min,差异均无统计学意义（P〉0.05）;与EP组相比,DEX组样发作严重程度降低（P=0.004）;②与EP组相比,DEX组于所观察的脑区损伤均减轻,以海马CA3区和杏仁核复合体区较为显著;③与Sham组比较,EP组各观察脑区P-gp表达均明显升高（P〈0.01）;与EP组相比,DEX组海马CA3区和杏仁核复合体区P-gp表达显著减少（P〈0.05）,而在齿状回表达量差异无统计学意义（P=0.078）.结论：地塞米松可降低海人酸致痫大鼠发作严重程度和脑损伤,抑制P-gp表达上调,其中以海马CA3区和杏仁核区较为显著.     

Acupuncture inhibits kainic Acid-induced hippocampal cell death in mice

We examined whether acupuncture can reduce both the incidence of seizures and hippocampal cell death using a mouse model of kainic acid (KA)-induced epilepsy. ICR mice were given acupuncture once a day at acupoint HT8 (sobu) bilaterally during 2 days before KA injection. After an intracerebroventricular injection of 0.1 microg of KA, acupuncture treatment was subsequently administered once more (total 3 times), and the degree of seizure was observed for 20 min. Three hours after injection, the survival of neuronal cells and the expressions of c-Fos, c-Jun, and glutamate decarboxylase (GAD)-67 in the CA1 and CA3 were determined using immunohistochemistry and Western blotting techniques. Acupuncture reduced the severity of the KA-induced epileptic seizure and the rate of neural cell death, and it also decreased the expressions of c-Fos and c-Jun induced by KA in the hippocampus. Furthermore, acupuncture increased GAD-67 expressions in the same areas. These results demonstrated that it could inhibit the KA-induced epileptic seizure and hippocampal cell death by increasing GAD-67 expressions.     

SAHA对发育期大鼠惊厥后海马TLR4/MYD88信号通路及神经元凋亡的影响

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他(即辛二酰苯胺异羟肟酸,SAHA)在惊厥性脑损伤发病中的作用及机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为control组、戊四唑(pentylenetetrazole,PTZ)组、PTZ+10mg/kg SAHA组及PTZ+50 mg/kg SAHA组,通过腹腔注射PTZ制作发育期大鼠惊厥模型,SAHA于PTZ诱导惊厥前2 h腹腔注射给药。本实验中PTZ造模成功率约85%,注射后约30 min到1 h后出现惊厥发作,评估惊厥发作的等级。惊厥后24 h处死大鼠,RT-qPCR及Western blot检测海马组织TLR4、MYD88、NF-κB P65和IL-1βmRNA及相应蛋白的表达;HE染色观察脑组织病理变化;TUNEL染色检测大鼠海马神经元凋亡。结果:(1)PTZ组均达到Ⅳ~V级惊厥发作,而SAHA预处理能减轻惊厥发作的等级;(2)PTZ组大鼠海马组织中TLR4、MYD88、NF-κB P65和IL-1βmRNA及相应蛋白的表达均较对照组显著增高(P0.05),而SAHA预处理能抑制mRNA和相应蛋白表达水平的增高;(3)HE染色可见PTZ组明显的细胞水肿及神经元凋亡,伴有较多的炎症细胞浸润,而SAHA预处理能减轻细胞水肿及神经元凋亡,同时减少炎症细胞浸润;(4)大鼠海马组织中的神经元凋亡数PTZ组较对照组显著增加(P0.05),而SAHA预处理能抑制海马神经元的凋亡;(5)相对于10 mg/kg SAHA治疗组,50 mg/kg SAHA治疗作用更明显(P0.05)。结论:组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA能抑制惊厥后TLR4/MYD88炎症信号通路和海马神经元的凋亡,从而减少炎症反应及惊厥性脑损伤。     

痫愈益智汤对癫痫大鼠行为和海马脂质过氧化的影响

目的:观察中药复方痫愈益智汤对癫痫大鼠的发作,学习记忆能力及海马脂质过氧化的影响。方法:以戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹膜腔注射建立大鼠慢性点燃模型,实验分为四组:生理盐水组(normal saline,NS)、痫愈益智汤组(XianyuYizhi,XYYZ)、丙戊酸钠口服液组(Sodium Valproate Oral Solution,VPA)和丙戊酸钠口服液痫愈益智汤联用组(VPA+XYYZ),每组15只。各组在造模同时即开始灌胃给药,持续4周。完全点燃的大鼠进行水迷宫实验。用比色法检测海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平和总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力。结果:XYYZ组、VPA组和VPA+XYYZ组大鼠点燃率、死亡率明显低于NS组,点燃潜伏期也明显长于NS组。大鼠水迷宫实验中,XYYZ组和VPA+XYYZ组大鼠穿越平台的次数明显多于NS组(P<0.05)。各干预组在平台所在象限停留的时间明显长于NS组(P<0.05)。各干预组和NS组相比,大鼠海马内MDA含量明显降低(P<0.05),GSH和SOD含量明显升高(P<0.05)。结论:痫愈益智汤通过抗氧化损伤机制保护神经元,从而拮抗癫痫的发生并对癫痫鼠的认知功能起到改善作用。     

Increased afterdischarge threshold during kindling in epileptic rats

The effects of daily electrical kindling stimulation of the perforant pathway were investigated in an excitotoxic rat model of epilepsy with chronic seizures in order to learn whether the preexisting epileptic condition would facilitate or retard kindling. Sprague-Dawley rats with recurrent spontaneous seizures 4-8 months after unilateral intrahippocampal kainic acid (KA) injection were implanted with recording electrodes in the hippocampus and stimulating electrodes in the perforant path. Daily stimulation for 10 s at 5 Hz was given for 15 days. The afterdischarge (AD) threshold and the AD duration of kindled KA rats were compared before and during kindling with those of a kindled control group. In the control group, as expected, mean AD thresholds decreased ( P<0.01), while AD duration progressively increased. Although AD threshold was the same in KA and control groups at the start of kindling, in the KA group a significant increase in threshold occurred from the beginning to the end of kindling ( P<0.01). Behaviorally, KA rats showed stage 4 or 5 seizures on the first stimulation, and stage 3-5 seizures during the remainder of kindling. Paired pulse testing showed facilitation of late components of the dentate gyrus field potential at the beginning of kindling, and suppression of late components at the end, in the KA rats. A significant decrease in the rate of spontaneous seizures in KA rats was noted during the period of kindling ( P=0.04). These results suggest that electrical stimulation of the perforant path may strengthen homeostatic seizure suppressing mechanisms, and may provide insights into novel approaches to the treatment of clinical seizures in temporal lobe epilepsy.     

苯巴比妥对癫痫大鼠空间学习和海马一氧化氮合酶表达的影响

为研究苯巴比妥（PB）对癫痫大鼠认知功能的影响和一氧化氮（NO）信号通路的参与作用。以海人藻酸（KA）致痫模型为研究对象，采用水迷宫测验、选择性神经型一氧化氮合酶（nNOS)抑制剂－7－硝基吲唑（7－NI）、RT－PCR技术观察PB对癫痫大鼠空间学习和海马nNOS mRNA表达的影响。结果显示，PB（60mg/kg ip.)有确切的抗癫痫作用。PB对未致痫大鼠空间认知功能无明显影响，但可加重癫痫大鼠空间认知功能的损害。PB和KA均有增加大鼠海马nNOS mRNA表达作用，两者有协同作用。小剂量7－NI（10mg/kg ip.)，可逆转PB（60mg/kg ip.)增加大鼠马nNOS mRNA表达的作用和对认知功能的影响。实验结果表明，NO信号通路参与了PB对KA模型认知功能的影响。     

急性胰腺炎大鼠胰、肝组织IκBα的表达及中药新清胰汤的影响

目的:研究核因子κB抑制蛋白（IκBα）在急性胰腺炎（AP）大鼠胰腺和肝脏组织中的表达及中药新清胰汤Ⅱ号［Qing Yi Tang Ⅱ(QYT)］的影响。 方法:70只SD大鼠随机被分为正常对照组（n=10）、AP＋QYT组（n=30）、AP＋生理盐水（NS）组（n=30）。经胰胆管逆行注射4%去氧胆酸钠复制AP模型；给予QYT（AP+QYT组）或NS（AP+NS组）灌胃，每5 h重复1次。造模后1 h、4 h和10 h分批处死动物。荧光定量RT-PCR、Western blotting分别检测胰腺和肝脏组织IκBα在mRNA水平和蛋白水平的表达，后者包括磷酸化形式和非磷酸化形式；ELISA法检测血清白三烯C4（LTC4）浓度；HE染色观察胰腺和肺组织病理学变化。 结果:AP大鼠肝脏组织中IκBα mRNA 表达在各个时点均显著高于正常对照组（P<0.01，P<0.05）;AP+QYT组显著低于AP+NS组(P<0.05)。与IκBα的mRNA表达相一致，肝脏和胰腺组织中IκBα蛋白表达（无论其磷酸化形式和非磷酸化形式）在AP大鼠均高于正常对照组（P<0.05）；AP+NS组IκBα蛋白磷酸化形式表达在观测时间内增高；QYT可抑制该形式的表达（P<0.05）。AP大鼠血清LTC4浓度明显高于正常对照组，呈时间依赖性;AP+QYT组血清LTC4浓度明显低于AP组（P<0.05）。 病理学检查见AP大鼠胰腺组织水肿、出血、肺间质水肿、出血，炎症细胞大量浸润，随AP的病程而加重；QYT治疗组的病理变化较轻。 结论: QYT可通过抑制 IκBα的磷酸化等机制减轻AP时局部和全身的炎症反应。     

GIRK1、2在慢性颞叶癫痫大鼠海马内的表达变化

目的:探讨G蛋白偶联内向整流钾通道(GIRK)在海人酸诱导慢性颞叶癫痫大鼠海马内的表达变化及其在癫痫中的作用。方法:采用海人酸颞叶癫痫模型,运用原位杂交、免疫细胞化学检测海马齿状回、CA1、CA3区GIRK1、2mRNA和蛋白表达;Westernblotting检测海马整体GIRK1、2蛋白变化。结果:GIRK1、2mRNA和蛋白在大鼠海马内分布广泛;慢性颞叶癫痫海马DG区GIRK2mRNA和蛋白表达增高有显著差异(P＜0.01);GIRK1mRNA在海马DG区表达有差异(P＜0.05);Westernblotting检测海马GIRK1、2未有明显变化。结论:GIRK1、2在慢性癫痫大鼠海马内的表达增高,特别在齿状回,提示是机体对神经元网络过度兴奋的代偿或适应性反应;其合成增加将降低神经元的兴奋性,阻止海马内过度兴奋的扩散(DG-CA3-CA1)。