MRI image of the internal cerebral vein and basilar artery of rabbit following subarachnoid hemorrhage

目的:应用磁共振成像技术对照观察兔蛛网膜下腔出血后大脑内静脉和基底动脉管径的变化情况.方法:新西兰兔随机分为蛛网膜下腔出血组(SAH组)和生理盐水组,于造模前和造模后1、3、5、7、9、11d行磁共振检查,观测大脑内静脉和基底动脉管径的变化.结果:生理盐水组大脑内静脉和基底动脉管径造模前后差异无统计学意义.SAH组大脑内静脉造模后1d管径明显变细,第3天有所缓解,第5～7天到达高峰,第9～11天逐渐恢复；基底动脉管径造模后第1天无明显变化,第3～5天管径明显变细,第7天缓解,第11天恢复正常.结论:兔蛛网膜下腔出血后,大脑内静脉发生痉挛性改变,其发生规律与基底动脉有明显差异.     

基底动脉的显微解剖与血管造影对照观测及临床应用

目的　为选择血管支架的类型和放置部位提供解剖学基础。 方法 （1）选取头部标本20例,经斜坡入路解剖观测基底动脉及其分支、穿支血管。（2）选取无病变的全脑血管造影像100例,观测基底动脉的走行、分支及其穿支的开口部位。（3）选取基底动脉狭窄患者20例,经股动脉穿刺施行支架成形术,观测基底动脉狭窄部位的血管直径和血管狭窄的变化。 结果 基底动脉的长度和外径分别为　(28.52±3.45) mm、(4.52±0.24) mm,血管造影长度和直径分别为(25.47±3.65) mm、(3.46±0.46) mm,显微解剖与血管造影有显著性差异（P<0.05）。基底动脉的穿支细小、密集,从基底动脉后外侧壁发出后直行进入脑实质。基底动脉血管造影的横径与前后径之间有显著性差异（P<0.05）,基底动脉内腔呈椭圆形。男、女性基底动脉血管造影的长度和直径有显著性差异（P<0.05）,男性较女性的基底动脉长,直径粗。基底动脉支架成形术的手术成功率为100%,狭窄血管的直径有明显改善。 结论 基底动脉的显微解剖与血管造影对照观测对选择血管支架的类型和放置部位,防止术后穿支供应区域缺血等具有重要的临床意义。     

Mitofusin-2在大鼠蛛网膜下腔出血后大脑动脉内表达的变化

目的 研究Mitofusin-2(Mfn2)在大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后大脑动脉中表达的变化,寻找Mfn2基因与脑血管痉挛(CVS)之间的关系。 方法 蛛网膜下腔出血模型由刺破颈内动脉的颅内动脉分叉处诱导。146只SD大鼠被随机分为6组：假手术组（sham组）,SAH后24h、48h、72h、7d 和14d各组。计算动物死亡率,测定神经功能学评分及脑水含量。组织学检测观察形态学变化,采用Western blotting及RT-PCR 分别检测SAH后不同时间点的大鼠主要大脑动脉Mfn2蛋白及mRNA 水平的表达变化。 结果 围绕在基底动脉周围的血块随着时间逐渐消失,形态学观察显示SAH 24h组基底动脉出现严重的痉挛。SAH7d组的基底动脉中层无阳性的免疫组织化学阳性染色。Western blotting结果显示,Mfn2蛋白表达 sham组与SAH48h组和SAH72h组相比,均显著增加(P<0.05),SAH 7d出现显著性降低(P<0.05),SAH14d 恢复至 sham 和SAH24h 组水平。而mRNA 水平变化与蛋白水平变化相类似。Mfn2基因参与到SAH后血管的自我调节过程中,表达随着时间增加而增加,并在72h到达高峰,7d时显著下降,14d左右恢复至sham组水平。 结论 Mfn2在SAH后的早期以及迟发型脑血管痉挛中起重要作用,为揭示SAH后脑血管痉挛的机理提供实验依据。     

Mitofusin-2在大鼠蛛网膜下腔出血后大脑动脉内表达的变化（英文）

目的研究Mitofusin-2(Mfn2)在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后大脑动脉中表达的变化,寻找Mfn2基因与脑血管痉挛(CVS)之间的关系。方法蛛网膜下腔出血模型由刺破颈内动脉的颅内动脉分叉处诱导。146只SD大鼠被随机分为6组:假手术组(sham组),SAH后24h、48h、72h、7d和14d各组。计算动物死亡率,测定神经功能学评分及脑水含量。组织学检测观察形态学变化,采用Western blotting及RT-PCR分别检测SAH后不同时间点的大鼠主要大脑动脉Mfn2蛋白及mRNA水平的表达变化。结果围绕在基底动脉周围的血块随着时间逐渐消失,形态学观察显示SAH 24h组基底动脉出现严重的痉挛。SAH7d组的基底动脉中层无阳性的免疫组织化学阳性染色。Western blotting结果显示,Mfn2蛋白表达sham组与SAH48h组和SAH72h组相比,均显著增加(P0.05),SAH 7d出现显著性降低(P0.05),SAH14d恢复至sham和SAH24h组水平。而mRNA水平变化与蛋白水平变化相类似。Mfn2基因参与到SAH后血管的自我调节过程中,表达随着时间增加而增加,并在72h到达高峰,7d时显著下降,14d左右恢复至sham组水平。结论Mfn2在SAH后的早期以及迟发型脑血管痉挛中起重要作用,为揭示SAH后脑血管痉挛的机理提供实验依据。     

藁本内酯对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的影响

目的:研究藁本内酯(LIG)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的作用及其机制。方法:将100只SD大鼠采用随机数字表法分为:假手术组(Sham,n=22)、蛛网膜下腔出血组(SAH+vehicle,n=28)、藁本内酯5 mg组(SAH+LIG5,n=25)和藁本内酯20 mg组(SAH+LIG20,n=25)。采用改良的枕大池二次注血法制备大鼠SAH模型。第1次注血后30 min,SAH+LIG5组和SAH+LIG20组分别尾静脉注射藁本内酯5 mg/kg或20 mg/kg,SAH+vehicle组则注射等体积的溶剂(3%Tween 80),1次/d,连续7 d。根据Garcia神经功能评分法每天评定大鼠的神经功能。于第1次注血后7 d灌注取脑。尼氏染色观察皮层和海马区神经元形态改变; HE染色测量基底动脉横截面积及管壁厚度评估血管痉挛情况; TUNEL染色观察基底动脉内皮细胞的凋亡情况; Western Blot及免疫组化染色检测基底动脉p53、Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的表达情况。结果:LIG治疗可促进SAH大鼠的神经功能缺陷恢复(P 0.01),减轻脑组织损伤程度。与SAH+vehicle组比较,SAH+LIG20组基底动脉管壁变薄,管径增大(P 0.01),痉挛缓解;基底动脉内皮细胞凋亡减轻,p53、cleaved caspase-3蛋白的表达减少(P 0.05),Bcl-2蛋白的表达增加(P 0.05)。结论:在大鼠SAH模型中,LIG可能通过减少基底动脉内皮细胞的凋亡,缓解脑血管痉挛,从而发挥神经保护作用。     

兔蛛网膜下腔出血后海马CA_1区微血管形态定量研究及尼莫通的干预作用

目的定量研究兔蛛网膜下腔出血(SAH)后海马CA 1 区微血管形态学变化及相应的神经元病理改变 ,并观察尼莫通 (ND)的治疗作用。方法采用枕大池两次注血法制作兔SAH模型 ,运用内源性过氧化物酶法显示兔SAH后5d海马CA 1 区微血管 ,用体视学方法对脑微血管进行定量分析 ,并观察了海马CA1 区组织病理学变化。结果SAH后海马CA 1 区微血管除直径外 ,体积密度、长度密度、表面积密度较正常组均有明显下降 (P<0 .01) ,且存在神经元的变性坏死 ;ND治疗后海马CA 1 区微血管密度恢复正常 ,与SAH组比较有显著性差异 ,神经元数量显著增加 (P<0.01)。结论SAH后微循环障碍是继发性脑损伤的病理学基础 ;ND具有改善微循环 ,保护神经元的作用。     

枕大池动脉血溶血物注入法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型

目的： 建立一种适于研究蛛网膜下腔出血（SAH）迟发性脑缺血大鼠模型。 方法：以Wistar大鼠为实验动物，将动物分为正常对照组、非SAH组和SAH模型组。股动脉采血后经冻-溶制备自体动脉血溶血物并注入大鼠枕大池制作SAH模型，非SAH组以等量生理盐水代替溶血物行脑池注射。对后两组在 12 h 内动态监测血压、血气和局部脑血流量（rCBF），于 72 h 后对3组动物测量基底动脉管径。 结果：颅脑解剖证实SAH模型成功，非SAH组和SAH组大鼠动脉血气指标无明显变化，平均动脉压呈一过性升高；SAH组大鼠术后 12 h 内rCBF显著低于非SAH组，72 h 后基底动脉明显痉挛。 结论：通过枕大池注入自体动脉血溶血物，建立了一种接近于临床、适于研究迟发性脑缺血的大鼠SAH模型。     

深静脉血栓形成模型大鼠股静脉内皮组织中核转录因子kappa B1和组织因子的表达******☆

背景：目前调控静脉内皮细胞、血小板、炎性细胞之间相互作用,促进局部深静脉血栓微环境形成的机制尚不完全清楚,仍未发现早期诊断深静脉血栓的可靠方法。 目的：研究核转录因子kappa B1和组织因子在大鼠深静脉血栓形成中的作用。 方法：将67只SD大鼠随机分为对照组和模型组,对模型组采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠深静脉血栓形成模型。于造模后2.5,25 h,解剖股静脉观测血栓的发生情况,进一步将模型组分为：血栓形成前组(造模后2.5 h)、血栓形成组和血栓不形成组(造模后25 h)。取各组股静脉内皮组织,采用基因芯片筛查差异表达的基因,并进一步采用real-time PCR进行验证。 结果与结论：基因芯片分析及real-time PCR结果均发现,造模后2.5 h,血栓形成前组大鼠股静脉内皮组织中核转录因子kappa B1和组织因子表达明显高于对照组(P < 0.05);造模后25 h,血栓形成组大鼠股静脉内皮组织中核转录因子kappa B1和组织因子表达明显高于血栓形成前组、血栓不形成组和对照组(P < 0.05)。提示局部静脉内皮组织中核转录因子kappa B1和组织因子表达水平上调可能在深静脉血栓形成中发挥了重要作用。     

基底静脉后段的显微解剖与影像学对照观察及其临床意义

目的通过对基底静脉后段的显微解剖、影像学观察及其对照研究,为小脑幕切迹后区病变手术中保护基底静脉提供形态学基础。方法分别对20例(40侧)颈内静脉灌注蓝色明胶溶液的成人头颅湿标本、22例(40侧)DSA静脉相和20例(40侧)CTV图像进行观测。结果以显微解剖结果作为对照标准,DSA、CTV分别观察到89.79%、94.89%的基底静脉,测得的直径值分别大37.28%、36.72%。根据基底静脉注入大脑大静脉系的分布特点,将基底静脉分为3型:①Ⅰ型:注入处位于大脑大静脉中段,占36.11%(13侧);②Ⅱ型:注入处位于大脑大静脉起始段,占27.78%(10侧);③Ⅲ型:注入处位于大脑内静脉,占36.11%(13侧)。DSA和CTV均能显示基底静脉注入处的分布规律。结论术前影像学检查有助于小脑幕切迹后区病变手术入路的设计和术中对基底静脉的保护。     

U0126对蛛网膜下腔出血小鼠细胞外信号调节激酶途径的调节作用

目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-8(caspase-8)在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用,并探讨ERK特异性抑制剂U0126通过此途径发挥作用的保护机制。方法:采用稳定的非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,并于术前30 min经尾静脉给予U0126(0.1 mg/kg),分别在术后12、24、48 h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,HE染色观察大脑动脉的形态改变,并检测大脑中动脉(MCA)的直径变化;应用免疫印迹法检测各组p-ERK1/2、caspase-8蛋白表达,TUNEL法检测MCA内皮细胞凋亡。结果:模型组小鼠MCA出现严重血管痉挛,直径减小,p-ERK1/2、caspase-8蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多。与模型组比较,治疗组小鼠各时相点上述3项指标的表达均呈不同程度下调,MCA管径增加,脑血管痉挛缓解。SAH 12～48 h时p-ERK1/2与caspase-8的表达呈正相关。结论:SAH后ERK表达增强可通过激活caspase-8信号途径诱导大脑动脉内皮细胞凋亡;U0126可减少大脑动脉内皮细胞凋亡,其机制之一可能是通过阻抑ERK通路活化实现的。     

实验性大鼠脑血管痉挛动物模型制备

目的探索实验性SD大鼠蛛网膜下隙出血（SAH）脑血管痉挛模型制备方法。方法尾动脉取血,立体定位仪下枕大池二次注血,印度墨水灌注测量大脑中动脉、颈内动脉和基底动脉直径,Morris水迷宫行为学测试,测定血中内皮素-1、一氧化氮合酶含量。结果 SAH组脑血管明显变细,Morris水迷宫显示有学习记忆能力减退,大脑中动脉、颈内动脉和基底动脉直径分别为（169.33±8.67）mm、（227.33±14.25）mm、（226.33±5.99）mm;内皮素-1和一氧化氮合酶分别为（214.36±10.49）g/L、（211.15±16.99）U/mL,与对照组比较有统计学差异。结论本实验方法能够制备蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛模型。     

Inhibition of the p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway attenuates cerebral vasospasm following experimental subarachnoid hemorrhage in rabbits

The p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) plays an important role in apoptosis and is also involved in the development of cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage (SAH). Here, we sought to examine whether inhibition of p38 MAPK could attenuate cerebral vasospasm and investigate the underlying mechanisms in a rabbit SAH model. SAH was established in rabbits (n=12/group) using the double-hemorrhage method. We observed apparent vasospasm in the basilar arteries of rabbits with SAH, which was significantly attenuated by SB203580, a selective p38MAPK inhibitor. Immunoblotting assays showed enhanced phosphorylation of p38 MAPK and ATF2 and increased caspase-3 cleavage following SAH, which were, however, markedly suppressed by SB203580. TUNEL staining further revealed significant apoptosis in the basilar arteries of rabbits with SAH, which was scantly present in rabbits treated with SB203580. Our results demonstrated that p38 MAPK was activated in cerebral vasospasm and associated with increased apoptosis in the basilar arteries and p38 MAPK inhibition suppressed apoptosis, suggesting that p38 MAPK could be a novel therapeutic target for cerebral vasospasm.     

The influence of subarachnoid hemorrhage on neurons: an animal model

Subarachnoid hemorrhage (SAH) has considerable mortality and morbidity, but the pathophysiologic mechanism is not entirely clear. Following SAH, blood or its lysate enters the subarachnoid space. This study examined how blood lysate influences the vulnerable brain following SAH. Heparinized hemolysate was slowly injected into the cisterna magna of 10 female rabbits, while a control group of 10 rabbits received a similar injection of heparinized isotonic sodium chloride solution without hemolysate. The basilar artery and brain tissue were excised after perfusion fixation. The degree of cerebral vasospasm was evaluated by measuring the cross-sectional area of the basilar artery, and brain damage was investigated by TUNEL staining. In the SAH group, the apoptosis index of neuronal cells located at the base of the temporal lobe averaged 26% (range = 3 to 56%), which was significantly higher than the corresponding apoptosis index in the control group (mean 0.5%, range = 0 to 4%, p <0.001). The mean cross-sectional area of the basilar artery in the SAH group did not differ significantly from that in the control group. These results suggest that SAH induces apoptosis of neuronal cells by a mechanism that is independent of cerebral vasospasm.     

外源性拟载脂蛋白E肽对脑血管痉挛后血管内皮生长因子介导的脑动脉内皮细胞凋亡的影响

目的:探讨外源性拟载脂蛋白E(apoE)肽对脑动脉痉挛后内皮细胞凋亡的调节作用及对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:采用非开颅血管内穿线法制备小鼠蛛网膜下腔出血模型并给予apoE-1410肽,术后行神经功能评分并检测大脑中动脉直径变化,应用原位杂交法、免疫印迹法检测各组右侧大脑动脉VEGF表达,TUNEL法检测大脑中动脉内皮细胞凋亡.结果:出血组小鼠神经功能评分均降低,大脑中动脉直径减小,VEGF mRNA及VEGF蛋白显著升高,TUNEL显色阳性.治疗组小鼠神经功能评分及大脑中动脉管径增加,VEGF表达降低,内皮细胞凋亡数目减少.VEGF mRNA表达与TUNEL呈正相关.结论:蛛网膜下腔出血后痉挛脑动脉内皮细胞凋亡与VEGF高表达有关;拟apoE-1410肽对脑血管痉挛具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过抑制VEGF活化,减少大脑中动脉内皮细胞凋亡.     

LY367385通过抑制细胞外信号调节激酶途径减轻小鼠脑血管痉挛后神经细胞凋亡

目的: 探讨代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)选择性拮抗剂LY367385对脑血管痉挛(CVS)后神经细胞凋亡的影响及细胞外信号调节激酶1/2(ERKl/2)途径的作用。方法: 采用非开颅血管内线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)并CVS模型,随机分为3组:假手术组、模型对照组和mGluR1拮抗剂LY367385组,于SAH后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385(500 nmol)5 μL,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24和48 h 3个时点取右侧脑组织标本,在光镜和电镜下观察脑组织病理变化,采用逆转录-聚合酶链式反应检测各组mGluR1 mRNA的表达变化;蛋白免疫印迹法检测mGluR1和p-ERK1/2蛋白的表达;用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况。结果: 与假手术组比较,模型组小鼠神经功能评分显著降低,随CVS时间延长,各组小鼠mGluR1 mRNA、mGluR1和p-ERK1/2蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多,神经细胞出现变性坏死、神经轴索变性断裂。与模型组比较,拮抗剂组小鼠神经功能评分增加,mGluR1 mRNA、mGluR1和p-ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目减少,脑组织形态学和超微结构损伤减轻。结论: (1)CVS后mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞凋亡。(2)mGluR1选择性拮抗剂LY367385对CVS损伤具有拮抗作用。     

阿托伐他汀改善蛛网膜下腔出血患者的预后分析

目的 对阿托伐他汀可降低脑损伤标记物并减少SAH后脑血管痉挛的发生率进行研究。方法 选取2015年1月~12月本院经血管造影明确诊断血管瘤破裂导致的自发性SAH且发病48 h内的患者40例,将其随机分为对照组和阿托伐他汀组,每组20例。对照组给予保护脑神经,预防脑血管痉挛等常规治疗;阿托伐他汀组在对照组常规治疗的基础上给予阿托伐他汀,每周记录谷丙转氨酶,谷草转氨酶以及肌酸激酶评估肝损伤及肌损伤。每天记录脑损伤标记物变化情况。记录血管造影或经颅多普勒测量大脑中动脉血流峰值超过160 m/sec为发生血管痉挛的指标。结果 阿托伐他汀组与对照组肝损伤及肌损伤发生率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。阿托伐他汀组血清中vWF因子平均浓度11.95 ng/ml,低于对照组21.59 ng/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）;阿托伐他汀组血清中S100β因子平均浓度50.8 pg/ml,低于对照组190.5 pg/ml,统计学意义显著（P＜0.01）。经颅多普勒大脑中动脉血流峰值阿托伐他汀组（103.11±41.01)m/sec,低于对照组（149.12±48.12）m/sec,统计学意义显著（P＜0.01）。阿托伐他汀组血管痉挛发生率 25.00%,低于对照组60.00%,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 自发性蛛网膜下腔出血患者及早使用阿托伐他汀可明显较少血管痉挛的发生率,并具有良好的安全性及耐受性。阿托伐他汀可降低血清中SHA脑损伤标记物,减少血管痉挛,减轻迟发型缺血性损伤,改善SAH患者预后。     

Potential contribution of matrix metalloproteinase-9 (mmp-9) to cerebral vasospasm after experimental subarachnoid hemorrhage in rats

This study investigated the possible involvement of matrix metalloproteinase 9 (MMP-9) in cerebral vasospasm (CVS) after subarachnoid hemorrhage (SAH) in rats. The CVS model was established by injection of fresh autologous nonheparinized arterial blood into the cisterna magna. Experiment 1 aimed to investigate the timecourse of the MMP-9 expression in the basilar artery after SAH. In Experiment 2, we chose the maximum time point of vasospasm (Day 3) and assessed the effect of SB-3CT (a selective MMP- 9 inhibitor) on the regulation of cerebral vasospasm. The cross-sectional area of basilar artery was measured by H&E staining and the MMP-9 expression was assessed by immunohistochemistry analysis. The elevated expression of MMP-9 was detected in the basilar artery after SAH and peaked on day 3. After intracisternal administration of SB-3CT, the vasospasm was markedly attenuated after blood injection on day 3. Our results suggest that MMP-9 is increasingly expressed in a parallel time course to the development of cerebral vasospasm in this rat experimental model of SAH and that the administration of the specific MMP-9 inhibitor could prevent or reduce cerebral vasospasm caused by SAH.     

钩藤碱减轻大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 探讨钩藤碱（Rhy）能否减轻大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后的脑血管痉挛（CVS）及其机制。 方法 成年雄性SD大鼠,采用血管内刺破法建立SAH模型。SAH后立即腹腔注射Rhy,24h后通过磁共振成像（MRI）测量基底动脉(BA)直径。BA经HE染色后,测量BA的直径和血管壁厚度;应用Western blotting和免疫荧光染色检测不同组动物BA的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）、p-p53和剪切Caspase-3（cleaved-Caspase-3）蛋白的表达水平。结果 MRI和组织学染色结果均表明,10mg/kgRhy在SAH后可明显增加BA的直径并显著减少血管壁厚度（P<0.05）。Rhy明显降低了SAH后BA的p-p38MAPK、p-p53和cleaved-Caspase-3蛋白的表达水平（P<0.05）。Rhy能够明显减少SAH后BA内皮细胞p-p38MAPK、p-p53和cleaved-Caspase-3等凋亡蛋白的表达。结论 Rhy能通过抑制BA内皮细胞凋亡减轻SAH后脑血管痉挛的严重程度。     

胡椒碱预防实验性家兔SAH后迟发性脑血管痉挛

目的观察胡椒碱对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛是否具有预防作用,并对其可能的作用机制进行初步探讨。方法将新西兰大白兔32只随机分为4组(n=8),A组(假注血组):只接受枕大池穿刺而不注血;B组(SAH组):经枕大池穿刺2次注血的方法,制作脑血管痉挛模型;C组(SAH 胡椒碱组):自第1次穿刺日始,静脉给予胡椒碱(20 mg/kg,溶媒0.5 mL/kg),每日1次;D组(SAH 溶媒组):静脉注射给予胡椒碱溶媒(0.5 mL/kg)。在第1次穿刺后的第7天处死,测定基底动脉内径、内径与血管壁厚度之比(D/T);用免疫组化法检测血管壁ET-1、eNOS表达。结果与A组比较,B组血管痉挛明显、血管壁ET-1表达增多e、NOS表达减少。C组分别与B组、D组比较,血管痉挛明显缓解(P<0.01),其血管壁上ET-1表达明显减少(P<0.05),eNOS在内皮细胞表达相对增多(P<0.05)。D组血管痉挛无明显缓解,血管壁ET-1、eNOS表达与SAH组无显著差异。结论胡椒碱(20 mg/kg)对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有预防作用,其抗血管痉挛作用可能与胡椒碱抑制ET-1、促进eNOS活性有关。