西砒氯铵与聚维碘酮对小鼠口腔白色念珠菌感染的抑制作用

目的探讨聚维碘酮与西砒氯铵对小鼠口腔白色念珠菌感染的抑制作用。方法构建小鼠口腔白色念珠菌感染模型,45只小鼠分为西砒氯铵组、聚维碘酮组和对照组,每组15只,分别给予西砒氯铵含漱液、聚维碘酮溶液和生理盐水。比较三组小鼠口腔黏膜萎缩、红斑评分、菌落数及镜检阳性率的差异。结果西砒氯铵组小鼠口腔黏膜萎缩和红斑评分由0 d时(2.42±0.80)和(2.78±0.94)降低到12 d的(0.63±0.24)和(0.95±0.48),差异有统计学意义(P<0.05),且在7 d和12 d时黏膜萎缩评分低于聚维碘酮组和对照组(P<0.05)。西砒氯铵组小鼠口腔真菌培养菌落数由0 d时(6.53±1.58)cfu/ml降低到12 d的(0.81±0.43)cfu/ml,差异有统计学意义(P<0.05),且在7 d和12 d时菌落数低于聚维碘酮组和对照组(P<0.05)。西砒氯铵组小鼠口腔真菌镜检阳性率由100%降低到7.14%,差异有统计学意义(P<0.05),且在7 d和12 d时,西砒氯铵组和聚维碘酮组真菌镜检阳性率均低于对照组(P<0.05)。结论与聚维碘酮比较,西砒氯铵含漱液对小鼠口腔念珠菌感染引起的黏膜萎缩、红斑等症状的缓解效果更好,清除真菌的作用更强,值得进一步临床研究。     

大鼠白色念珠菌肺炎与淋巴细胞趋化因子的相关性研究

目的 探讨淋巴细胞趋化因子(lymphotactin,Ltn)与大鼠白色念珠菌肺炎发生发展过程的相关性.方法 选用清洁级健康雄性SD大鼠(150～180 g,鼠龄30～40 d)80只,随机分为模型组与对照组,每组40只.实验组从气管注入白色念珠菌菌液制备白色念珠菌肺炎模型,分别在接种完成后1 d、3 d、7 d、11 d处死大鼠(各组10只),取心室血,采用双抗体夹心ABC-酶联免疫吸附试验法测定血清Ltn、γ-干扰素(IFN-γ)、白介素2(IL-2)水平,取肺组织行组织病理检查及病原体培养计数,应用SPSS 13.0统计软件对数据结果进行处理.结果 模型1 d、3 d、7 d、11 d组均见明显炎症反应,Szapiel评分分别为(1.70±0.48)分、(3.60±0.70)分、(2.90±0.57)分、(1.30±0.52)分,菌体负荷数分别为(3.50±1.07)×106 du/ml、(4.60±1.08)×106cfu/ml、(1.30±0.48)×106cfu/ml、(0.10±0.32)×106cfu/ml.模型1 d、3 d、7 d组Ltn、IFN-γ、IL-2水平均高于对照组(P<0.05),模型组Ltn的消长与炎性程度、菌落数、IFN-γ、IL-2水平呈正相关(γ=0.816、0.647、0.846、0.823,P值均<0.05).结论 Ltn参与了真菌感染过程.与IFN-γ、IL-2在消除病原体方面起着相互协同的积极作用.     

植物耀素凝胶对阴道常见微生物生长的影响

目的研究植物耀素凝胶对阴道常见微生物生长增殖的影响,为阴道炎症的预防提供理论依据。方法将植物耀素凝胶加入培养基中,采用比浊法和菌落计数测定其对微生物生长的影响;采用3,5-二硝基水杨酸法测定不同微生物对培养基中的碳源消耗量;通过菌落计数测定植物耀素凝胶对混合培养的鼠李糖乳杆菌和致病菌生长的影响。结果单独培养条件下,植物耀素凝胶可促进鼠李糖乳杆菌生长,其活菌浓度由(1.79±0.42)×10~9 CFU/mL增加至(8.27±1.80)×10~9 CFU/ml(P0.01);抑制其他微生物生长,其中大肠埃希菌活菌浓度由(3.06±1.54)×10~9 CFU/ml降至(9.40±0.07)×10~3 CFU/ml(P0.01),阴道加德纳菌活菌浓度由(3.34±1.02)×10~7 CFU/ml降至(1.98±0.98)×10~5 CFU/ml(P0.01),白色假丝酵母菌生长活菌浓度由(3.00±1.17)×10~7 CFU/ml降至(75.00±0.11)CFU/ml(P0.001),干燥棒状杆菌无单菌落生长。鼠李糖乳杆菌对培养基中碳源相对消耗量为50.26%,呈中等消耗程度,其余菌对碳源消耗量为低或基本无消耗;混合培养条件下,植物耀素凝胶促进鼠李糖乳杆菌生长(P0.05),进而抑制其他微生物生长:金黄色葡萄球菌活菌浓度由(4.39±0.45)×10~(15) CFU/ml降至(2.05±0.22)×10~(12) CFU/ml(P0.01),大肠埃希菌活菌浓度由(1.27±0.70)×10~9 CFU/ml降至(6.95±2.75)×10~5 CFU/ml(P0.01),干燥棒状杆菌无单菌落生长,白色假丝酵母菌活菌浓度由(3.95±1.72)×10~7 CFU/ml降至(1.95±0.26)×10~5 CFU/ml(P0.01)。结论植物耀素凝胶能促进鼠李糖乳杆菌生长,从而抑制金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、干燥棒状杆菌和白色假丝酵母菌的生长,有利于维持阴道微生态平衡,可应用于阴道炎症预防。     

空肠弯曲菌在双相培养基中生长特性的研究

本文观察了空肠弯曲菌在布氏肉汤中的生长速度,比较研究了它在铁盐双相琼脂和布氏血琼脂双相培养基上生长的特点。实验表明经43℃24小时培养后,铁盐双相琼脂上菌落生长数为1.64×10~8cfu/ml,而在布氏血双相琼脂上则为2.85×10~8cfa/ml。空肠弯曲菌在布氏血双相琼脂中进行培养,于42℃42小时菌液浓度即可达2.5×10~(10)cfu/ml,连续观察18.5天仍有活菌生长(7.0×10~5cfu/ml)。在pH值的测定中表明18～450小时的弯曲菌培养液,碱度逐步上升(pH7.2～8.6)。空肠弯曲菌在双相培养基中存活和繁殖比较适宜,但对此菌存活持续时间的长期观察仍需进一步研究。     

组胺对失血大鼠模型肠黏膜屏障的保护作用

目的 观察组胺(histamine)对失血大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 将大鼠随机分为对照组、失血组和失血加组胺治疗组.除对照组外,其他各组大鼠均采取颈静脉放血制成失血模型.失血加组胺治疗组大鼠在放血后立即给予小肠内100、500和1000 ng/ml浓度组胺灌注.对照组和失血组用同样方法向小肠内灌注等量生理盐水.4h后在无菌条件下分别取出肝、肠系膜淋巴结和肾制成匀浆进行细菌培养.取部分回肠进行病理学检查.结果 对照组1只大鼠肝、肠系膜淋巴结有细菌生长,平均组织含菌量分别为0.32×105、0.26×105cfu/g,肾无菌生长;失血组7只大鼠肝、肠系膜淋巴结有细菌生长,5只大鼠肾有细菌生长,平均组织含菌量为9.92×105、8.14×105、3.25 x105cfu/g;失血加组胺治疗组共有4只大鼠肝、肠系膜淋巴结有细菌生长,3只大鼠肾有细菌生长,平均组织含菌量分别为(0.38～0.96)×105、(0.28～0.75)×105cfu/g和(0.20～0:26)×105cfu/g.失血加组胺治疗各组大鼠肝、肠系膜淋巴结和肾平均组织含菌量均明显低于失血组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.01);组胺治疗各组之间肝、肠系膜淋巴结和肾平均组织含菌量差异无统计学意义(P＞0.05).病理学检查失血组大鼠肠黏膜损伤程度明显重于失血加组胺治疗各组.结论 在肠道缺血时,给予小剂量组胺肠内灌注,有减轻肠黏膜损伤、保护肠黏膜屏障、阻止肠道细菌移位的作用.     

他汀类药物对氯吡格雷抗血小板作用的影响

目的:观察他汀类药物对氯吡格雷抗血小板活性的影响,为他汀类联合氯吡格雷用药的合理性提供依据。方法:90例确诊为急性冠脉综合征的患者按随机数字表被分为氯吡格雷组、氯吡格雷+辛伐他汀组、氯吡格雷+普伐他汀组,各30例,三组患者均接受了常规药物治疗,并检测治疗前、治疗3d后血浆血小板α颗粒膜蛋白(CD62P)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)及血小板最大聚集率(MPAR),并进行比较。结果:与治疗前比较,治疗后三组血浆CD62P、CD63水平及MPAR均有明显下降(P均0.01),且氯吡格雷组、氯吡格雷+辛伐他汀组和氯吡格雷+普伐他汀组间CD62P[(14.63±3.45)ng/ml比(14.14±4.32)ng/ml比(14.59±4.23)ng/ml]、CD63[(26.32±10.43)ng/ml比(27.04±10.75)ng/ml比(27.29±9.27)ng/ml]、MPAR[(28.62±17.68)%比(28.38±16.43)%比(29.13±14.23)%]差异均无统计学意义(P均0.05)。结论:短期、常规剂量的他汀类药物联合氯吡格雷治疗急性冠脉综合征不会影响氯吡格雷抗血小板功能。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期下呼吸道细菌定植与肺功能关系研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者下呼吸道细菌定植(lower airway bacterial colonization,LABC)与气道炎症和肺功能损害之间的关系.方法 在稳定期入选确诊中、重度COPD患者(男性38例,中度24例)46例,于基线期进行痰菌落计数、细菌培养,细胞因子检测和肺功能检查,随访1年后统计患者COPD急性加重次数,并于研究结束时复测肺功能.结果 在基线期痰细菌菌落计数＞104 cfu/ml的患者为15例(32.6%),提示存在LABC,以流感嗜血杆菌为主(7/15).存在LABC患者基线期痰液中的白介素6及肿瘤坏死因子α[分别为(188.33±127.19)pg/ml和(169.33±119.86)pg/ml]显著高于无LABC患者组[分别为(104.84±133.84)pg/ml和(100.97±108.85)pg/ml](P＜0.05);两组1年内急性加重次数分别为(2.92±1.11)次和(2.21±0.49)次,而第1秒用力呼气容积下降值分别为(0.063±0.12)L和(0.044±0.13)L,差异有统计学意义(P＜0.05);肺功能下降水平与急性加重发生次数呈显著正相关(P＜0.05).结论 部分COPD稳定期患者的气道中存在LABC,以流感嗜血杆菌为主,LABC可能是影响COPD病程的重要因素.     

HBV携带者血清HBV DNA载量与肝纤维化指标的相关性研究

目的探讨HBeAb阳性HBV携带者血清HBV DNA载量与肝纤维化指标之间的关系。方法在196例HBeAb阳性HBV携带者和40例正常人,采用定量PCR技术检测HBV DNA;采用RIA法检测透明质酸(HA)、III型前胶原(PCIII)、层粘蛋白(LN)和IV型胶原(IV-C)。结果在HBV携带者,根据血清HBV DNA水平分为<1×103IU/ml、1×103~105IU/ml和>1×105IU/ml三组;结果高病毒载量组血清HA水平为163.6±137.4 ng/ml,显著高于低水平组或正常人(P<0.05)。结论在高病毒载量HBeAb阳性HBV携带者,即使肝功能正常,也可能存在肝纤维化活动和胶原合成。     

SiRNA靶向RKIP促进肝星状细胞在细胞外基质上的黏附

目的研究RKIP低表达对肝星状细胞(HSC)在细胞外基质上黏附功能的影响。方法通过RKIP的RNAi腺病毒载体感染HSC细胞株LX-2,实验分为RKIP的RNAi组(RKIP-RNAi-AD)和阴性对照组(NC-RNAi-GFP-AD)。Western印迹方法确定病毒感染后验证外源RKIP在细胞内表达情况。采用matrigel、Ⅰ型胶原及纤维连接蛋白包被的24孔板模拟肝纤维化病理状态下ECM成分的改变,将腺病毒干预后的LX-2以1.0×105/ml的浓度接种到包被后24孔板上,37℃培养1 h后,甲醛固定,结晶紫染色。200倍纤维镜下观察并计数黏附的细胞数。结果 RKIP的RNAi组较对照组蛋白表达减少(0.29±0.06 vs 0.73±0.14,P<0.05)。与NC-RNAi-GFP-AD对照组相比,RKIP在HSC的低表达促进细胞在matrigel上的黏附(170±25 vs 66±12,P<0.05)。与NC-RNAi-GFP-AD对照组相比,RKIP在HSC的低表达促进细胞在I型胶原上的黏附(200±25 vs 82±13,P<0.05)。与NC-RNAi-GFP-AD对照组相比,RKIP在HSC的低表达促进细胞在纤维连接蛋白上的黏附(276±28 vs 96±17,P<0.05)。结论 SiRNA靶向RKIP可以促进HSC在胶原基质上的粘附。     

直肠癌患者外周血单核细胞诱导为树突细胞

目的 用直肠癌患者外周血单核细胞通过体外培养的方法诱导为成熟树突细胞.方法 CS-3000血细胞分离机采集直肠癌患者外周血单核细胞悬液,Ficoll分离单个核细胞,用含10%FBS的RPMI-1640培养基培养,第0天加入GM-CSF 1 000 U/ml、IL-4 500 U/ml,第4天2/3量换液,补足GM-CSF、白介素(IL)-4,并加入肿瘤坏死因子(TNF)-α 500 U/ml诱导其成熟,以后每隔3天2/3量换液.结果 培养至第11天,收集培养的1×105～2×105个树突细胞经流式细胞仪检测表达CD83+(52.9±5.8)%,CD86+(79.2±8.1)%,HLA-DR(65.8±5.7)%,CD1a(51.3±6.4)%,及CD+14(4.72±2.16)%.结论 直肠癌患者外周血单核细胞经GM-CSF、IL-4及TNF-α联合培养能诱导出成熟树突细胞.为直肠癌的免疫治疗提供了临床应用基础.     

γ-干扰素对免疫低下小鼠结核分支杆菌感染的影响

目的　观察、评价γ干扰素(IFNγ)对免疫功能低下小鼠结核分支杆菌感染的影响和疗效。方法 将DBA/2小鼠90只按免疫功能正常和免疫功能低下2种状态分别制成小鼠结核分支杆菌感染模型。随机分组给予IFNγ或IFNγ单克隆抗体治疗,检测肺组织菌落计数,观察治疗后生存率。结果 免疫正常组小鼠无死亡,第2周、第4周菌落数分别为(51.5±17.5)×10³cfu/mL、(106.3±41.0)×10³cfu/mL。免疫低下组8只死亡,菌落数分别为(163.7±61.7)×10³cfu/mL、(768.3±206.5)×10³cfu/mL,免疫低下+IFNγ组3只死亡,菌落数分别为(54.2±21.3)×10³cfu/mL、(212.7±80.7)×10³cfu/mL,免疫低下组与免疫低下+IFNγ组比较有显著性差异。免疫正常小鼠给予IFNγ抗体后肺组织菌落数增多,与对照组比较有显著性差异。结论 IFNγ增强宿主免疫功能,对结核分支杆菌感染小鼠产生保护效应,适用于免疫功能低下宿主合并结核感染的辅助治疗。     

表皮生长因子受体对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠急慢性气道炎症的作用以及阻断EGFR的激活对气道炎症的影响.方法 将45只sD大鼠按随机数字表法分为对照组(A1、A2、A4组)、哮喘组(B1±、B2、B4组)和治疗组(C1、C2、C4组),每组5只,其中1、2和4分别表示激发1、2和4周.治疗组在每次卵清白蛋白激发前1 h给予酪氨酸激酶抑制剂(TKI)金雀异黄素(genistein)20 mg/kg腹腔注射.末次激发后收集BALF行细胞总数及分类计数.肺组织HE染色并行气道黏膜下炎症评分.免疫组织化学及免疫荧光染色观察气道上皮EGFR表达及其酪氨酸磷酸化(活化的ECFR)程度.两组数据间的比较采用单因索方差分析,多组间比较采用g检验.结果 (1)B组各时段BALF中细胞总数及各类细胞绝对计数均高于A组相应时段组(均P<0.05),嗜酸粒细胞在2周末达高峰;C组各时段BALF中细胞总数[分别为(48±6)、(51±9)和(57±12)×105]及嗜酸粒细胞计数[分别为(2.5±0.5)、(2.7±0.6)和(2.6±0.5)×105]均低于相应B时段组[细胞总数分别为(70±10)、(88±8)和(72±10)×105>,嗜酸粒细胞数分别为(5.6±0.8)×105、(6.6±0.6)×105和(4.3±0.4)×105],差异有统计学意义(均P<0.05);C组各时段BALF中中性粒细胞及淋巴细胞计数与相应时段B组比较差异无统计学意义;C1组BALF中上皮细胞数[(2.5±0.5)×105]低于B1组[(4.9±0.7)×103](q=4.671,P<0.05),C4组BALF中上皮细胞数[(5.7±1.2)×105]高于B4组[(4.3±0.4)×105](q=4.012,P<0.05).(2)C4组气道黏膜下炎症评分(3.6±0.6)低于B4组(5.1±0.6)(q=4.923,P<0.05).(3)B组各时段各级气道EGFR蛋白表达均高于相应时段A组(均P<0.01);气道上皮EGFR活化程度A组分别为(1.84±0.26)、(1.43±0.29)和(1.67±0.32),B组分别为(3.69±0.43)、(3.57±0.29)和(4.46±0.47),C组分别为(3.12±0.24)、(3.00±0.28)和(2.69±0.54),B组各时段气道上皮EGFR活化程度均高于相应时段A组(均P<0.05);C组各时段气道上皮EGFR活化程度均弱于相应时段B组(均P<0.05).(4)相关分析显示气道上皮EGFR表达及其活化程度均与BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞绝对计数,以及气道炎症评分呈明显正相关.结论 哮喘大鼠气道上皮EGFR参与气道炎症,TKI金雀异黄素有一定抑制哮喘大鼠急慢性气道炎症的作用.     

骨髓间充质干细胞移植对MRL/Ipr鼠B细胞活化因子及B细胞活化的影响

目的 探讨正常鼠骨髓问充质干细胞(BM-MSCs)移植对MRL/Ipr狼疮鼠B细胞活化因子(BAFF)表达及B细胞活化的影响.方法 18只雌性MRL/Ipr鼠随机分为MSCs治疗组和对照组,18周龄时治疗组经尾静脉移植MSCs 1×10~6/只;5只同周龄雌性BAL B/C小鼠作为健康阴性对照.酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清BAFF、干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-2、IL-10水平,流式细胞术检测脾脏中边缘区、T1期、T2期B细胞百分率及细胞数.结果 ①MSCs治疗8周后,治疗组血清BAFF水平[(32±14)ng/ml]显著低于对照组[(47±13)ng/ml](P＜0.05);血清IL-10[(19±7)pg/ml]显著低于对照组[(40±13)pg/ml](P＜0.01);血清IFN-γ、IL-2低于对照组[(26±20)pg/ml与(38±25)pg/ml、(73±10)pg/ml与(80±14)pg/ml],但差异无统计学意义.②MSCs治疗8周后,可降低治疗组脾脏边缘区B细胞百分率(15±4)%,对照组为(21±5)%,但差异无统计学意义,并能显著降低边缘区B细胞数[(9±6)×10~6与(19±10)×10~6,P＜0.05].③MSCs治疗8周后,可降低治疗组脾脏T1期、T2期B细胞百分率[(3.4±2.1)%与(7.3±4.0)%]、[(2.6±1.4)%与(4.8±2.7)%],但差异无统计学意义,并能显著降低T1期B细胞绝对数[(2.7±1.7)×10~6与(5.1±2.0)×10~6,P＜0.05]、T2期B细胞绝对数[(2.0±1.2)×10~6与(3.7±1.7)×10~6,P＜0.05].结论 BM-MSCs移植可能通过抑制体内BAFF的过量表达,进而抑制狼疮鼠B细胞的过度活化.     

改良单叠氮丙啶-荧光定量PCR法的建立及其检测抗结核药物活性的价值

目的 建立改良单叠氮丙啶(propidium monoazide xx, PMAxx)-荧光定量PCR(qPCR)鉴定MTB活菌和热灭活菌的方法,并探讨PMAxx-qPCR进行抗结核药物体外活性检测的价值。方法 通过活菌和热灭活菌优化 PMAxx针对MTB菌株H37Rv的预处理条件,包括曝光时间、暗孵育时间、PMAxx浓度,以及靶标DNA片段长度等。通过绘制量效曲线和建立循环阈值(Cq)与菌负荷的标准曲线,应用PMAxx-qPCR法计算测定异烟肼(INH)、利福平(RFP)的体外抗菌活性,评价检测敏感度,并分别与微孔板Alamar Blue(MABA)法和菌落形成单位(CFU)计数法进行比较,菌落计数采用独立样本t检验进行统计分析,以P<0.05为差异有统计学意义。 结果 当细菌负荷设定为10 ⁷CFU/ml时,在PMAxx浓度为10μmol/L、暗孵育10min后曝光15min可有效鉴别活菌、死菌(ΔCq_死-活=6.772±0.453),且使用>200bp靶标片段可更有效地反映活菌、死菌的差异。PMAxx-qPCR方法在药物作用后3d可获得与MABA法一致性良好的最低抑菌浓度(MIC)检测结果(INH:0.049~0.076μg/ml与0.032~0.064μg/ml,t=0.782,P=0.491;RFP:0.102~0.145μg/ml与0.051~0.079μg/ml,t=2.828,P=0.066)。定量标准曲线Cq与菌计数(lgCFU/ml)呈良好的线性关系(R ²=0.9863),最低检测限为10 ²CFU/ml,且PMAxx-qPCR方法和CFU计数方法测算16×MIC、8×MIC、4×MIC、2×MIC和1×MIC浓度的INH的抗菌计数分别为(4.376±0.344)和(4.325±0.318)、(4.232±0.106)和(3.936±0.194)、(4.122±0.277)和(3.874±0.105)、(3.950±0.113)和(3.675±0.250)、(3.770±0.228)和(3.618±0.257)CFU/ml,两种方法计数比较差异均无统计学意义(t值分别为0.165、1.894、1.186、1.419和0.626,P值分别为0.880、0.199、0.357、0.292和0.595),而16×MIC、8×MIC、4×MIC、2×MIC和1×MIC浓度的RFP的抗菌计数分别为(4.577±0.216)和(4.675±0.250)、(4.445±0.054)和(4.374±0.675)、(3.627±0.173)和(3.154±0.076)、(1.946±0.359)和(2.159±0.083)、(1.552±0.423)和(0.960±0.202)CFU/ml,两种方法计数比较差异均无统计学意义(t值分别为0.469、0.199、3.535、0.784、1.777,P值分别为0.671、0.855、 0.071、0.490、0.174)。结论 建立的PMAxx-qPCR方法稳定,可应用于一线抗结核药物INH和RFP的活性检测,敏感度高且快速准确。     

Prospective randomized trial of 10% povidone-iodine versus 0.5% tincture of chlorhexidine as cutaneous antisepsis for prevention of central venous catheter infection.

A multicenter prospective, randomized, controlled trial, with 0.5% tincture of chlorhexidene versus 10% povidone-iodine as cutaneous antisepsis for central venous catheter (CVC) insertion, was conducted for patients in intensive care units. Of 374 patients, 242 had a CVC inserted for >3 days and were used for the primary analysis. Outcomes included catheter-related bacteremia, significant catheter colonization (> or = 15 colony-forming units [cfu]), exit-site infection, serial quantitative exit-site culture (every 72 h), and molecular subtyping of all isolates. Patients in both study groups were comparable with respect to age, sex, underlying disease, length of hospitalization, reason for line insertion, and baseline APACHE II score. Documented catheter-related bacteremia rates were 4.6 cases per 1000 catheter-days in the chlorhexidine group (n=125) and 4.1 cases per 1000 catheter-days in the povidone-iodine group (n=117; not significant [NS]). Significant catheter-tip colonization occurred in 24 (27%) of 88 patients in the povidone-iodine group and in 31 (34%) of 92 patients in the chlorhexidine group (NS). A mean exit-site colony count of 5.9 x 10(5) cfu/mL per 25 cm(2) of the surface area of skin in the povidone-iodine group versus 3.1 x 10(5) cfu/mL per 25 cm(2) in the chlorhexidine group (NS) was found. There was a trend toward fewer exit-site infections in the chlorhexidine group (0 of 125 patients) versus those in the povidone-iodine group (4 of 117 patients; P=.053). Results of an intention-to-treat analysis were unchanged from the primary analysis. No difference was demonstrable between 0.5% tincture of chlorhexidine and 10% povidone-iodine when used for cutaneous antisepsis for CVC insertion in patients in the intensive care unit.     

母牛分枝杆菌菌苗预防老龄小鼠肺结核的动物实验研究

目的探讨母牛分枝杆菌菌苗对实验性老龄小鼠肺结核的免疫预防作用。方法老龄C57BL/6J小鼠30只,随机法分为3组:即无免疫保护组、母牛分枝杆菌菌苗预防组(微卡组)、卡介苗(BCG)预防组,分别给予生理盐水0.1ml、母牛分枝杆菌菌苗22.5μg、BCG 0.1 mg皮内注射。4周后将浓度为5×10⁵/ml的H37Rv标准菌株0.2ml经小鼠尾静脉给予攻毒。感染6周后处死小鼠,流式细胞仪测定小鼠外周血T淋巴细胞亚群、观察肺脏肺泡巨噬细胞内结核分枝杆菌数、肺脏中活结核分枝杆菌定量培养及肺组织病理学分析。结果微卡组和卡介苗组的CD4T淋巴细胞、CD4/CD8比值分别为(48.81±3.10、3.84±0.37),(48.08±3.72、4.16±0.24)均较无免疫保护组(38.97±3.03、3.25±0.26)显著升高(p<0.01)。而微卡组CD4/CD8比值则低于卡介苗组(p<0.05)。微卡组和卡介苗组的肺脏肺泡巨噬细胞内结核分枝杆菌数、肺脏中活结核分枝杆菌定量培养分别为(2.3±0.5(、1.06±0.25)×10⁵cfu),(2.7±0.6(、1.21±0.37)×10⁵cfu)无免疫保护组(5.4±0.9、(4.07±0.97)×10⁵cfu)减少(p<0.01)。组织病理学显示微卡组和卡介苗组肺脏结核病变以增殖性结核结节为主,无坏死结节;无免疫保护组肺脏则以淋巴细胞结节、坏死结节为主。结论母牛分枝杆菌菌苗可增强CD4T淋巴细胞活性,对实验性老龄小鼠肺结核有较好的预防作用。     

日本血吸虫可溶性虫卵抗原诱导 小鼠巨噬细胞凋亡机制

目的　观察日本血吸虫感染过程中巨噬细胞数量及其凋亡动态变化,并探讨血吸虫可溶性虫卵抗原（SEA）诱导巨噬细胞凋亡的可能机制。方法　将C57BL/6小鼠（6～8周龄）随机分为4组,其中3组作为实验组,另1组作为正常对照组。实验组每只小鼠均经腹部皮肤感染（12 ± 1）条日本血吸虫尾蚴,于感染后3、5周和8周各处死1组小鼠;正常对照组小鼠不感染血吸虫,于实验组小鼠感染当天处死。取各组小鼠肝组织和腹腔渗出细胞,检测肝脏和腹腔巨噬细胞数量及其凋亡动态变化。此外,体外用SEA、PBS及卵清蛋白（ovalbumin,OVA）处理纯化的小鼠腹腔巨噬细胞,流式细胞术检测巨噬细胞凋亡;以实时定量PCR和Western blotting技术检测巨噬细胞中BCL⁃2家族成员mRNA和蛋白表达水平;以流式细胞术和Western blotting技术检测caspase 3活化水平。同时,体外在caspase抑制剂、H2O2或N⁃乙酰⁃L⁃半胱氨酸（NAC）存在时用SEA处理巨噬细胞,以流式细胞术检测巨噬细胞凋亡水平。结果　感染日本血吸虫尾蚴后3、5周和8周,小鼠肝脏[（0.873 ± 0.106）× 106、（2.737 ± 0.460）× 106个和（3.107 ± 0.367） × 106个;F = 81.900,P < 0.01]和腹腔中巨噬细胞总数[（5.282 ± 1.136） × 105、（7.500 ± 1.200） × 105个和（12.800 ± 0.800） × 105个;F = 55.720,P < 0.01]不断增加,且感染小鼠肝脏[（0.092 ± 0.018） × 106、（0.186 ± 0.025） × 106 个和（0.173 ± 0.027）× 106 个;F = 57.780,P < 0.000 1]和腹腔中凋亡的巨噬细胞数量[（0.335 ± 0.022）× 105、（0.771 ± 0.099） × 105个和（1.094 ± 0.051） × 105个;F = 49.460,P < 0.01]亦不断增加。经SEA体外处理的巨噬细胞凋亡比例[（24.330 ± 0.784）%]高于PBS [（18.500 ± 1.077）%]及OVA[（18.900 ± 1.350）%]处理组（P均 < 0.01)。经SEA和PBS处理的巨噬细胞中,Bcl⁃2 [（1.662 ± 0.943） vs. （1.00 ± 0.00）;t = 1.215,P > 0.05]、Bax [（0.711 ± 0.200） vs. （1.00 ± 0.00）;t = 2.507,P > 0.05]、Bak [（1.255 ± 0.049） vs. （1.00 ± 0.00）;t = 0.897,P > 0.05]、BCL⁃2 [（0.068 ± 0.004） vs. （0.070 ± 0.005）;t = 0.699,P > 0.05]、BAX [（0.089 ± 0.005） vs. （0.097 ± 0.003）;t = 2.232, P > 0.05]、BAK [（0.439 ± 0.048） vs. （0.571 ± 0.091） ; t = 2.231,P > 0.05]表达水平差异均无统计学意义。在caspase抑制剂存在时,SEA仍能诱导巨噬细胞凋亡（F = 0.411,P > 0.05）;而在H2O2或NAC存在时,SEA不能诱导巨噬细胞凋亡（F = 11.880、9.897,P均< 0.05）。结论　在日本血吸虫感染过程中,SEA可能通过促进活性氧表达而诱导巨噬细胞凋亡。     

Control of oral mucositis and candidiasis in marrow transplantation: a prospective, double-blind trial of chlorhexidine digluconate oral rinse

Conditioning chemoradiotherapy damages the mucosal barrier of the mouth and throat and often produces severe oral inflammation and infection. In a prospective, double-blind, randomized study, we examined the use of a chlorhexidine digluconate mouthrinse for prophylaxis against oral mucosal complications in 51 bone marrow transplant patients. Use of chlorhexidine mouthrinse produced significant reductions in the incidence and severity of oral mucositis. Mucositis also resolved more quickly in patients receiving chlorhexidine. Concomitant reductions in total oral streptococci (p less than 0.02-p less than 0.001) and oral candida (p less than 0.004) were seen in patients using chlorhexidine. Persistent clinical oral candidiasis (thrush) was observed in 15 to 27 control group patients (56%), but only transiently in two (8%) of 24 patients who used chlorhexidine rinse (p less than 0.001). Five of 27 control group patients (19%) had candidemia, while no candidemia was observed in the chlorhexidine group (p less than 0.03). Three deaths from disseminated candidiasis occurred in the placebo group; none occurred in patients who received chlorhexidine. Prophylactic use of chlorhexidine mouthrinse produces reductions in oral soft tissue disease and oral microbial burden in patients undergoing bone marrow transplantation. The reductions in mucositis and in oral candida infections observed with prophylactic chlorhexidine mouthrinse represent a significant advantage for patients undergoing marrow transplantation.     

瘦素对支气管哮喘大鼠气道炎症及Th1/Th2细胞因子表达作用的影响

目的 探讨瘦素对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道炎症和Th1/Th2细胞因子表达的影响.方法 应用随机数字表法将40只雌性SD大鼠随机分为正常体重对照组(A组)、正常体重哮喘组(B组)、正常体重瘦素干预组(C组)、肥胖对照组(D组)和肥胖哮喘组(E组),建立大鼠肥胖和哮喘模型.测定气道反应性,计数BALF中白细胞总数、嗜酸粒细胞及中性粒细胞数目,ELISA法测定血清和BALF中白细胞介素(IL)-4、γ-干扰素(IFN-γ)及瘦素浓度,Western blot及逆转录PCR法测定肺组织瘦素蛋白及mRNA的表达.结果 C、E组大鼠以10、100、300 ug/kg浓度乙酰胆碱尾静脉注射后气道阻力[分别为(0.89±0.11)、(1.02±0.10)、(1.13±0.11)cm H2O·ml-1·s-1(1 cm H2O=0.098 kPa)和(0.95±0.10)、(1.12±0.10)、(1.14±0.10)cm H2O·ml-1·s-1],明显高于B组[分别为(0.64±0.13)、(0.74±0.07)、(0.77±0.09)cm H2O·ml-1·s-1],均P<0.05.C、E组BALF中白细胞总数[分别为(91±9)×104/ml和(108±21)×104/ml],中性粒细胞计数[分别为(12.4±4.0)×104/ml和(14.2±5.9)×104/ml]均高于B组[分别为(79±7)×104/ml和(2.4±1.1)×104/ml],均P<0.05.C、E组血清及BALF中IFN-γ浓度[分别为(42.3±3.5)、(45.1±4.8)、(19.2±1.8)和(20.3±1.5)ng/L]明显高于B组[分别为(16.5±1.4)和(9.3±1.0)ng/L],均P<0.05.C、E组肺组织瘦素蛋白及mRNA表达[分别为(0.40±0.07)、(0.44±0.05)ng/L和(0.34±0.06)、(0.38±0.04)ng/L]均明显高于B组[(0.31±0.03)ng/L和(0.21±0.04)ng/L],均P<0.05.结论 瘦素可促进哮喘气道炎症,并以中性粒细胞浸润和Th1型炎症反应增强为特点.