肝硬变病理特点及其治疗的探讨

镜检２４０例临床和病理诊断为肝硬变（早期、代偿和失代偿肝硬变）的肝病理切片，证明均存在广泛肝实质损害和弥漫性慢性炎症反应，符合慢性活动型肝炎的病理特征；血清和肝组织组化染色查见ＨＢｓＡｇ者８６．３％；提示慢性乙肝病毒感染在我国是肝硬变的主要病因。积极合理治疗慢活肝，消退炎症可以防止进入肝硬变，已经进入肝硬变者经积极有效治疗亦可改善或消退硬变病理特征，说明肝硬变的病理变化可以运转。     

抗乙肝胎盘肽防治肝硬变的研究

肝硬变曾多年被认为是由于酒精中毒或营养不良所引起，病理改变属不可逆性，但近年大量观察研究均证明我国肝硬度主要来源于乙肝病毒（ＨＢＶ）慢性感染，经慢性肝（ＣＡＨ）而进入肝硬变。肝硬变后肝组织内仍存在慢性肝炎的病理特点。本文再次总结观察，证明采用免疫调节剂有效的控制消退肝内慢性炎症，肝硬变的病理特点是可以改善消退的，肝硬变是可防可治的。今后工作重点应是积极研究高效、价廉、安全的治疗药物，解决我国大量病例防治问题。     

小儿肝硬变临床病理特点

分析３９例小儿肝硬变的临床及病理特点，发现ＨＢＶ感染是我国小儿肝硬变的主要病因，且与家庭内传播特别是母婴传播密切相关。其临床表现与成人期肝硬变相似，但早期往往呈亚临床经过，较难发现，预后较差。病理特征为坏死与增生同时并存且均较活跃，属活动性肝硬变。治疗上建议加强对肝内炎症的控制井可适当加用抗病毒药物。     

548例代偿期肝硬化临床与病理研究

目的探讨代偿期肝硬化的临床与病理的关系,肝硬化病理特点发生发展过程的动态变化,以及对泰来肽治疗的反应。方法对近30年来本科住院治疗的代偿期肝硬化548例(均经肝活检证实)进行了重复肝活检,其中325例2次以上。肝组织切片进行HE染色和改良网织染色检查。肝组织内病毒抗原采用免疫组织化学检查,血清病毒标志物和病毒基因分别采用ELISA法和PCR法检查。所有病例住院治疗3～18个月,平均6个月。绝大多数病例采用泰来肽治疗,2～8ml每日1次注射,部分病例采用泰来肽与拉米夫定联合治疗,疗程均为3个月。结果临床治愈72.9%,基本治愈11.4%,好转14.3%,ALT复常率98.6%,蛋白代谢复常率68.6%,肝组织病理前后两次对照,大部分病例显著进步,由肝硬化逆转为中度和轻度慢性肝炎患者分别占68.4%和34.6%,血清HBsAg和HBeAg阴转率分别为7.5%和51.2%。结论肝硬化的病理特征经适当治疗可以逆转,泰来肽具有良好的抗炎和抗纤维化作用。     

肝纤维化的药物治疗

慢乙肝反复发作,经久不愈,可转变为肝纤维化.而肝纤维化又是肝硬变的早期和必经阶段,据有关报道,25%～40%的肝纤维化患者,最终发展为肝硬变.随着分子生物学和肝细胞分离技术的进步,近年来,对肝纤维化发生、发展的认识不断深化,并经证实肝纤维化可以逆转,早期的治疗不仅可以逆转肝纤维化,而且可有效的防止肝硬化的发生.     

从肝细胞癌肝脏病理特点探讨防治

镜检６０例病理确诊为原发性肝细胞癌肝组织切片，在肝细胞癌变外，尚可见广泛肝实质损害、弥漫性慢性炎症反应、明显纤维组织增生、假小叶和或肝小叶内出现纤维间隔、弓形纤维形成，符合慢性活动型肝炎、早期肝硬变或肝硬变病理特征。血清检查９１．７％ＨＢｓＡｇ阳性，提示ＨＢＶ慢件感染是慢性肝炎、肝硬变和肝细胞癌不同阶段的临床特殊表现。肝细胞癌的预防主在防止ＨＢＶ感染和慢性肝炎、肝硬变的合理有效治疗；肝细胞癌的手术、介入和局部注射治疗时，个应忽视肝内慢性炎症的鉴别和消退，争取更好的效果。     

120例肝硬变的临床与病理观察

肝硬变是由不同原因引起的肝脏慢性弥漫性炎症所致的终末期表现,预后不良。本文试图通过对120例肝硬变的临床与病理观察,讨论其病因与病理形态学之间的联系及临床意义,旨在提高对肝硬变的早期诊断和治疗水平。 1 材料与方法本文收集了蚌埠市一、二、三医院和解放军123医院1977～1989年病理诊断为结结性肝硬变的肝脏活检标本。其中106例为手术活检标本,其大小均≥0.5×0.5cm~2;14例为肝穿标本,其大小≥1cm长径。肝脏组织经过常规0.10福尔马林固定、脱水,切片及HE染色,另加作网状纤维,胶原纤维、弹力纤维;糖原染色和维多利亚蓝—核固红肝内HBsAg染色。光镜观察。     

丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合安络化纤丸治疗乙型肝炎肝纤维化的临床观察

<正>乙型肝炎是我国的常见病和多发病,患者群比例高达10%,若不积极采取治疗措施,大多数患者会逐渐发展为肝硬化并最终导致肝硬化失代偿使病情难以逆转。肝纤维化是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏中细胞外基质增生与降解失去平衡,进而导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积的病理过程,轻者称为肝纤维化,重者使肝小叶结构改建,称为肝硬化[1]。早期肝纤维化是可以逆转的,但肝硬化后则难以逆转。因此,对于乙肝患者,抗病毒的同时必须抗纤维化治疗。     

抗肝纤维化药物研究概述

<正> 肝纤维化(hepatic fibrosis)为慢性肝病发展至肝硬变过程中病理组织学变化,其实质是肝细胞发生坏死或炎症刺激时,肝内以胶原为主的肝细胞外基质(extracellular matrix,ECM)各成分合成增多,降解相对不足,致使ECM在肝内过多沉积。肝纤维化进一步发展,可引起肝小叶结构改建、假小叶及结节形成导致肝硬变。目前认为,ECM累积所形成的肝纤维化通过有效的治疗是可以逆转的,一     

腹腔留置中心静脉导管治疗肝硬化难治性腹水的护理体会

肝硬化（hepatic cirrhosis）是临床常见的慢性、进行性肝病,由一种或多种病因长期、反复作用而导致的弥漫性肝损害。病理上有肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、假小叶形成等特点［1］。在代偿期可无明显症状,失代偿其可出现肝功能损害和门脉高压症候群。主要表现为乏力、消化道症状、出凝血障碍、内分泌障碍、低蛋白血症、及腹水、脾功能亢进,并可有感染、消化道出血、肝性脑病等严重并发症。腹腔积液是肝硬化的常见并发症,早期可是应用药物治疗消退,但晚期难治性腹水还需要反复穿刺放液才能缓解症状。反复腹腔穿刺不仅增加穿刺风险,而且加重病人的痛苦,我科应用单腔中心静脉导管行腹膜置管引流治疗60例肝硬化顽固性腹水患者,效果满意。     

肝硬变门脉高压症患者24例TIPS术后远期疗效观察

经颈静脉肝内支架门体静脉分流术 (ＴＩＰＳ)是近年发展起来的治疗肝硬化失代偿期门脉高压症的新方法 ,特别适用于无外科手术指征的肝硬变失代偿期并上消化道大出血[1] 。我院于 1999年 2月至2 0 0 1年 7月对 2 4例肝硬变失代偿期并上消化道大出血患者采用经颈静脉肝内支架门体静脉分流取得了较好的疗效 ,现报告如下。1　材料与方法1 1　临床资料　 1999年 2月至 2 0 0 1年 7月我科收治肝硬变失代偿期门脉高压并上消化道大出血患者74例 ,男 5 4例 ,女 2 0例 ,平均 4 9 3岁 ,肝功能按Ｃｈｉｌｄ -ｐｕｇｈ评分标准ｃｈｉｌｄＢ级 30例 ,Ｃ级 …     

安络化纤丸治疗病毒性肝炎肝硬化48例疗效观察

目的:观察安络化纤丸治疗代偿期病毒性肝炎肝硬化的临床疗效.方法:选择代偿期病毒性肝炎肝硬化患者86例,随机分为治疗组(48例,口服阿德福韦酯和安络化纤丸)和对照组(38例,单用阿德福韦酯),疗程6个月,观察其肝功能生化指标、血清肝纤维化指标及影像学指标的变化.结果:治疗组肝功能生化指标、血清肝纤维化指标及影像学指标均优于对照组,有显著差异(P＜0.05).结论:安络化纤丸治疗代偿期病毒性肝炎肝硬化疗效较好,具有阻止和逆转慢性肝炎肝纤维化及改善肝功能作用.     

阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效观察

目的观察阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效和安全性。方法选择活动性失代偿期乙型肝炎后肝硬化患者76例,其中治疗组38例用阿德福韦酯治疗;对照组38例不做任何抗病毒及免疫调节治疗;两组均常规使用护肝和对症治疗。观察治疗后的6～12个月的临床症状、肝功能、病毒学指标的变化情况。结果治疗组的临床症状、体征、肝功能改善情况、好转率、无效率、病死率、病毒学指标HBV-DNA阴转等方面均明显优于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论阿德福韦酯在治疗失代偿期乙型肝炎后肝硬化,能快速有效抑制HBV复制,使肝细胞炎症减缓,使肝细胞在一定程度上得到再生和修复,有明显抗肝纤维化的作用,从而改善肝功能。其疗效肯定,安全,无明显毒副作用,且病毒耐药突变率低,是有效而理想的抗病毒药物,值得临床推广应用。     

肝巨噬细胞与肝纤维化研究进展

肝纤维化是由各种病因所致慢性肝损伤的修复反应,其持续进展可发展为肝硬化甚至肝细胞癌,最终导致肝功能衰竭。目前,肝纤维化尚无有效治疗方法。肝巨噬细胞在肝内炎症反应、纤维化的进展和消退方面发挥关键作用,已成为抗肝纤维化的重要治疗靶细胞。主要就肝巨噬细胞在肝纤维化过程中的作用进行综述,以期能够为肝纤维化治疗提供思路。     

肝硬变病人肝组织质量与肝血流动力学、肝纤维化指标及病理结果比较

目的　探讨代偿期肝硬变病人肝组织质量与肝血流动力学、血清肝纤维化指标及病理的关系。方法　 10 0例代偿期肝硬变病人分别用彩超、放射免疫法及病理HE染色法 ,对不同的肝组织质量与肝血流动力学、肝纤维化指标及病理分期进行比较。结果　肝质量越重 ,病理肝纤维化程度越明显 ;随着肝质量的增加肝血流减少 ;肝质量各组HA、HPCⅢ和CⅣ含量明显高于正常对照组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;肝质量越重 ,血清HA、HPCⅢ和CⅣ含量越高 ;肝质量与血清肝纤维化程度相关。结论　肝组织质量与肝血流动力学 ,肝纤维化指标及病理结果有关     

120例肝硬变的临床与病理观察

肝硬变是由不同原因引起的肝脏慢性弥漫性炎症所致的终末期表现，预后不良。本试图通过对120例肝硬变的临床与病理观察，讨论其病因与病理形态学之间的联系及临床意义，旨在提高对肝硬变的早期诊断和治疗水平。     

代偿期肝硬变的预后(附36例报告)

我院自1955年10月至1960年10月5年间,在住院病人中,经肝穿刺活组织病理检查证实的代偿期肝硬变共50例,本文择其经追踪观察的36例,就其观察结果报告如下。病例选择一、本组病例均系临床诊断为肝硬变或疑诊为肝病而又经肝穿刺活组织病理检查确诊为肝硬变者。二、本组病例以既往无腹水史及临床检查未见腹水症者列为代偿期。本组病例亦包括从无呕血、便血及肝性昏迷之病史。三、临床及病理均可除外心原性、胆汁淤积性及毛细胆管胆汁性肝硬变。四、追踪观察时间2—7年。     

超声诊断肝硬化患者空腹胆囊壁厚度分级改变临床价值

目前对肝硬化分级主要是根据肝组织活检、肝功能,肝组织活检是肝硬化诊断的金标准,但肝硬化组织增生、纤维化程度在肝内分布不均匀,肝组织活检中心仅占肝脏的1/20万-1/5万,不能反映整个肝脏病变[1],具有一定的局限性[1-2]。肝硬化代偿期与失代偿期界限难划分,失代偿期患者病情轻重差异大[3]。     

3600例肝穿活检病理与临床分析

采用普通病理、免疫组织化学ＡＢＣ法、ＥＬＩＳＡ和多聚酶链反应检测血清病毒抗原及ＨＢ－ＶＤＮＡ等方法对３６００例肝活检标本进行检查分析，对其中１６０例进行重复肝活检追踪观察肝脏病理变化。结果，临床诊断与病理诊断符合率在各型肝病中差异由５７．６９％～９５．３８％，平均符合率为７５．０１％。３１０例乙型肝炎肝组织内ＨＢｓＡｇ和ＨＢｃＡｇ阳性率分别为６７．７４％、３８．７０％，两项共同阳性２３．８７％。重复肝活检发现各型慢性肝炎和早期肝硬化经恰当治疗后１５％～２５％，病变可发生逆转５０％～６０％无变化２０％～２５％的加重。肝硬化均伴有明显炎症病变，抗炎治疗是促使病变逆转的关键。     

慢性乙型肝炎血清病毒标志及转氨酶与肝脏病理关系探讨

目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者血清病毒标志与ALT及肝脏病理的关系。方法检测133例CHB患者血清病毒标记物和肝功能，同时全部患者接受彩色B超引导下快速经皮肝穿刺，将患者按HBeAg、HBV—DNA阳性与否及ALT正常与否分为8个组，对各组肝组织炎症和纤维化程度进行比较。结果所有患者肝组织学显示肝内均有炎症、坏死及不同程度的纤维化存在，血清转氨酶正常的患者仍有一部分肝内有不同程度的炎症及纤维化改变，有的甚至存在肝硬化；ALT异常、HBeAg阴性的慢性乙型肝炎患者肝脏炎症和纤维化程度更严重。血清病毒复制的活跃程度与肝组织病理损害程度不成正比。结论单凭血清转氨酶的升高、血清病毒复制活跃与否判断疾病活动性是不够的，在临床选择抗病毒治疗的适应证时．肝活检对此有不可取代的价值，应将肝活检作为判断肝炎活动性和是否需要抗病毒治疗的主要依据。