717解毒合剂对蝮蛇咬伤大鼠血清PLA2的干预作用

目的:观察717解毒合剂对蝮蛇咬伤大鼠血清磷脂酶A2的干预作用。方法:蝮蛇毒经大鼠左下肢局部皮下注射造模后,中药组、血清组和中药加血清组3组干预治疗,从大鼠球后静脉取血,采用ELISA法检测各组大鼠在实验不同时段血清PLA2的水平。结果:模型对照组PLA2含量明显高于正常对照组(P<0.05),治疗后各给药组PLA2含量明显降低,其中以中药加血清组对PLA2含量的降低效果最好,与血清组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:717解毒合剂可以有效降低蝮蛇咬伤大鼠血清PLA2值。     

717解毒合剂对蝮蛇咬伤患者血清PLA2和HAase干预作用的研究

目的 观察717解毒合剂对蝮蛇咬伤患者血清磷脂酶A2(PLA2)和透明质酸酶(HAase)的干预作用.方法 将符合条件的90例蝮蛇咬伤患者随机分成血清组、中药组和中药加血清组进行相应治疗,予静脉取血,采用ELISA法检测各组患者在实验不同时段血清PLA2和HAase的水平.结果 入院时,各治疗组血清PLA2、HAase的含量均高于正常组.治疗后,各给药组血清PLA2、HAase含量明显降低,其中以中药加血清组对PLA2、HAase含量的降低效果最好.结论 717解毒合剂可以有效降低蛇伤患者血清PLA2、HAase值.     

717解毒合剂对蝮蛇咬伤大鼠血清心肌酶谱的影响

目的观察717解毒合剂对蝮蛇咬伤大鼠血清心肌酶谱的干预作用。方法实验研究采用24只大白鼠局部注射蝮蛇毒造模后,分为中药组、血清组和中药加血清组3组进行治疗,从大鼠球后静脉取血,采用ELISA法检测大鼠模型在实验不同时段血清心肌酶谱的水平,并对实验数据进行统计分析,得出结论。结果模型组血清CK、CK-MB、LDH、AST的含量高于正常组(P0.05)。治疗后与模型组比较,各治疗组血清CK、CK-MB、LDH、AST含量降低(P0.05),且以中药加血清组疗效最好,其次为中药组。结论 717解毒合剂可以降低蛇伤大鼠血清CK、CK-MB、LDH、AST值,其解毒排毒,纠正心肌损伤的效果明显,是治疗蝮蛇咬伤的有效药物。     

刺血疗法联合蛇伤外敷散对蝮蛇咬伤大鼠HAase、PLA_2的影响研究

目的观察八风穴位刺血疗法联合蛇伤外敷散对蝮蛇咬伤大鼠血清HAase、PLA_2的水平及症状积分的干预作用。方法将40只大鼠随机分成刺血加中药组、中药组、对照组、模型组。通过在大鼠左下肢皮下注射蝮蛇毒的方法造模,刺血加中药组、中药组、对照组三组干预治疗后,从大鼠的球后静脉采血,通过ELISA法检测各组大鼠血清HAase、PLA_2的水平和观察各组症状积分。结果造模后各组HAase、PLA_2含量及症状积分显著超过造模前(P0.05),刺血治疗和给药后各组HAase、PLA_2含量显著降低(P0.05),症状积分降低(P0.05)。其中以刺血加中药组对HAase、PLA_2含量及症状积分降低效果最佳,与中药组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论八风穴位刺血疗法联合蛇伤外敷散可以显著降低蝮蛇咬伤大鼠血清HAase、PLA_2含量及症状积分。     

蝮蛇咬伤后患者血清心肌酶谱的变化及717解毒合剂的干预作用研究

目的观察蝮蛇咬伤后患者心肌酶谱的变化及717解毒合剂的干预作用研究。方法将符合条件的60例蝮蛇咬伤患者随机分成治疗组和对照组进行治疗,对照组患者予以西药常规治疗,治疗组患者在对照组的基础上加服717解毒合剂,予静脉取血,检测各组患者在实验不同时段血清心肌酶谱(CK、CK-MB、LDH)的水平。结果入院时,60例患者血清心肌酶谱CK、CK-MB、LDH的含量均显著高于正常水平(P0.05)。治疗后,两组患者血清心肌酶谱含量均有明显降低,治疗组下降明显优于对照组,有统计学意义(P0.05)。结论 717解毒合剂可以有效降低蛇伤患者血清心肌酶谱值,大大提高了蝮蛇咬伤的治愈率。     

利用重复测量方差分析探讨717解毒合剂联合西医治疗蝮蛇咬伤患者局部症状的临床疗效

目的:观察717解毒合剂联合西医治疗蝮蛇咬伤患者局部症状的临床疗效.方法:将200例符合纳入标准的蝮蛇咬伤患者随机分为观察组(717解毒合剂联合西医治疗)和对照组(西医常规治疗)各100例,两组均予以西医常规治疗,在此基础上,观察组予以717解毒合剂联合治疗.在治疗前后对患者的局部症状(疼痛程度、瘀斑范围以及肿胀范围)评分,比较两组患者局部症状积分,并进行临床疗效评估.结果:治疗前,两组患者局部症状积分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组总有效率为91％,对照组总有效率为74％,观察组明显优于对照组(P<0.05);两组治疗后肿胀、瘀斑、疼痛积分均明显下降,并且观察组明显优于对照组(P<0.05).结论:717解毒合剂联合西医治疗,对蝮蛇咬伤患者局部症状恢复具有更好的临床效果,疗效优于单纯西医常规治疗.     

益气解毒活络法对早期糖尿病肾病大鼠血清脂联素与血清超敏C-反应蛋白影响的实验研究

目的:通过观察益气解毒活络中药复方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)与血清脂联素(ADPN)表达的影响,以探讨益气解毒活络中药复方防治早期糖尿病肾病的效果及其作用机制。方法:将实验用大鼠分为正常对照组、模型空白组(高脂高糖饲料+STZ)、中药复方预防组、中药低剂量治疗组、中药高剂量治疗组及阳性西药对照组,采用高糖高脂饲料喂养结合一次尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)的造模方法复制出糖尿病肾病模型,各药物组干预四周后处死取血,用ELISA方法测试各组血清hs-CRP与血清ADPN的表达情况,最后进行组间比较。结果:模型空白组大鼠的血清hs-CRP含量比正常组明显上升(P<0.01),其它各组经药物干预后,均可以显著降低其表达水平(P<0.01),但以中药低剂量治疗组效果最佳;模型空白组大鼠的血清ADPN比正常组明显下降(P<0.01),其它各组经药物干预后,均可以显著升高其表达水平(P<0.01),以中药复方预防组效果最佳。结论:DN的发病机制可能与血清hs-CRP和血清ADPN的表达异常密切相关;益气解毒活络中药复方防治DN发生发展的药理机制可能是通过调节血清hs-CRP和血清ADPN的异常表达来实现。     

解毒抗炎合剂联合泰能对腹腔感染所致大鼠全身炎症反应综合征模型保护作用研究

目的:研究解毒抗炎合剂联合泰能对腹腔感染(CLP)所致大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)的保护作用.方法:采用盲肠结扎穿孔术(Cecal ligation and punctured,CLP)制备大鼠SIRS模型,分别给予解毒抗炎合剂、泰能、血必净、解毒抗炎合剂加泰能,并与空白对照组、假手术对照组、模型对照组比较.结果:各治疗组死亡率均低于模型对照组,而中药加抗生素组死亡率最低.与空白对照组比较,WBC、TNF-α、IL-6模型对照组升高(P＜0.01),各治疗组WBC、TNF-α、IL-6均显著降低,(P＜0.05),中药加抗生素组又较其他治疗组降低更显著.结论:解毒抗炎合剂联合泰能对CLP所致大鼠SIRS有一定的保护作用.     

养胃解毒合剂对脓毒症模型大鼠作用的实验研究

目的观察养胃解毒合剂对脓毒症模型大鼠的治疗作用,探索养胃解毒合剂治疗脓毒症的部分作用机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组、养胃解毒合剂组、阿莫西林组。采用盲肠结扎穿孔法对大鼠进行脓毒症模型的复制。假手术组大鼠不进行穿孔。灌胃相应药物干预．连续给药6次。采用酶联免疫吸附（ELISA）法对各组大鼠血清中内毒素、肿瘤坏死因子-γ（TNF-γ）、干扰素-γ（INF-γ）的含量进行检测。结果模型组大鼠血清中内毒素、TNF—α、IFN-γ的含量显著高于假手术组（P〈0．01）;养胃解毒合剂组大鼠血清中内毒素、TNF—α、IFN-γ的含量明显低于脓毒症模型组（P〈0．01）。结论养胃解毒合剂能够明显降低脓毒症模型大鼠血清中内毒素、TNF-α及IFN-γ的含量。     

中医药干预综合疗法治疗蝮蛇咬伤300例临床观察

目的观察中医药干预综合疗法治疗蝮蛇咬伤的临床疗效。方法将600例蝮蛇咬伤患者随机分为治疗组和对照组各300例。对照组运用抗蝮蛇毒血清、激素、抗生素、能量合剂等西医常规疗法,治疗组在西医常规疗法基础上运用隔蒜艾灸、外涂九味消肿拔毒散、口服717抗蝮蛇毒合剂治疗,于治疗前后对患者的局部症状(肿胀程度和范围、疼痛程度、瘀斑范围以及局部溃烂、局部麻木、局部出血情况)、全身体征(复视、瞳孔、眼睑下垂、张口困难、颈项及全身肌肉酸痛、烦躁、呼吸)进行评分,并观察临床疗效。结果治疗组总有效率为93.93%,对照组总有效率为73.22%,治疗组优于对照组(P<0.05);两组患者第3、第6天症状与体征积分均与本组治疗前比较差异有统计学意义,治疗组优于对照组(P<0.05);两组治疗后肿胀、疼痛积分均明显下降,并且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论中医药干预综合疗法治疗蝮蛇咬伤有较好的临床效果。     

扶正解毒法对肺炎模型大鼠的p38MAPK信号通路调控及抗氧化应激作用

目的:观察扶正解毒中药对肺炎模型大鼠p38MAPK信号通路的调控及抗氧化应激作用。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组,分别为空白对照组、模型组、扶正中药组、解毒中药组、扶正解毒中药组和抗生素干预组,除空白组外均采用气管内滴注肺炎链球菌建立肺炎大鼠模型,然后空白组及模型组给予生理盐水灌服,各干预组对应给予药物治疗,共7d,分别于第4天、第8天取材,采用生化法检测大鼠血清SOD、MDA、MPO、LPO含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清TNF-α含量,采用免疫印迹法检测肺组织p38MAPK表达情况。结果:模型组大鼠血清中MDA、MPO、LPO、TNF-α均较空白组升高(P<0.05),各药物干预组与模型组相比,上述四种细胞因子水平均下降(P<0.05);模型大鼠血清中SOD较空白组下降(P<0.05),各药物干预组与模型组相比,表达含量均有所升高(P<0.05);模型组大鼠肺组织P38MAPK表达较空白组升高(P<0.05),各药物干预组与模型组相比较,P38MAPK表达水平均下降(P<0.05)。结论:扶正解毒中药可以通过调控p38MAPK信号通路下调炎症因子的表达及促进抗氧化应激,以减轻自由基等过氧化物对机体的损伤,减轻肺部气道炎症应答反应,从而对机体起到保护作用。     

清肠健脾愈疡汤对湿热型溃疡性结肠炎大鼠MIF、IL-6的影响

目的:研究清肠健脾愈疡汤对湿热型溃疡性结肠炎(UC)大鼠MIF、IL-6的影响。方法:将雄性SD大鼠60只,随机分为6组。采用高脂饮食、白酒加湿热环境干预结合2,4,6-三硝基苯磺酸诱导法复制湿热型UC模型,模型复制后给药2周,检测大鼠结肠黏膜MIF表达含量及血清IL-6含量。结果:与模型组比较,柳氮磺胺吡啶组、清肠健脾愈疡汤灌肠组、灌胃组以及灌肠加灌胃组大鼠MIF表达及IL-6的参数显著降低(P<0.01);与SASP组比较,中药灌肠组(P<0.05)、灌肠加灌胃组(P<0.01)大鼠MIF表达参数含量显著降低,中药灌胃组(P<0.05)、清肠健脾愈疡汤灌肠组(P<0.01)、灌肠加灌胃组(P<0.01)大鼠IL-6的参数显著降低;清肠健脾愈疡汤3组中,灌肠加灌胃组大鼠MIF表达及IL-6的参数显著降低(P<0.01)。结论:清肠健脾愈疡汤治疗湿热型UC的作用机制之一是抑制MIF的表达,进而下调促炎细胞因子IL-6,减轻炎症反应,促进溃疡愈合。且不同的给药方法治疗效果也有差异。     

心衰宁合剂对慢性心力衰竭大鼠心肌AMPK和PPARα的影响

目的探讨心衰宁合剂对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(adenylate-activated protein kinase,AMPK)及过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组,模型组,卡托普利组(10 mg·kg^-1),心衰宁合剂高、中、低剂量组(62.4、31.2、15.6 g·kg^-1)。正常组注射等量生理盐水,余组采用阿霉素(2.5 mg·kg^-1)腹腔注射制备慢性心力衰竭大鼠模型,每周1次。造模6周结束后,正常组及模型组给予生理盐水,余各组分别给予药物干预,干预4周。干预结束后,以HE染色观察心肌细胞形态学变化;Masson染色明确心肌纤维化程度;ELISA法检测大鼠血清B型钠尿肽(BNP)水平;比色法检测大鼠血清和心肌游离脂肪酸(FFA)水平;qRT-PCR、Western Blot法检测大鼠心肌AMPK、PPARα基因及蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组血清BNP水平明显升高(P<0.01),血清和心肌FFA水平明显升高(P<0.01),AMPK基因及蛋白表达明显升高(P<0.01),PPARα基因及蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,心衰宁合剂各剂量组均降低血清BNP水平(P<0.01)及血清和心肌FFA水平(P<0.01,P<0.05),心衰宁合剂中、高剂量组可降低AMPK基因及蛋白表达水平(P<0.01,P<0.05),还可升高PPARα基因及蛋白表达水平(P<0.01)。结论心衰宁合剂可以减轻心力衰竭大鼠BNP含量,降低心衰大鼠心肌能量代谢底物FFA水平,其机制可能与调节PPARα、AMPK的蛋白与基因表达水平有关。     

冠心Ⅴ号合剂对急性心肌梗死模型大鼠心室重构及炎症因子的影响

目的 探讨冠心Ⅴ号合剂干预急性心肌梗死后心室重构的机制。方法SD大鼠60只,选取7只作为空白对照组,其余均采用结扎左冠状动脉前降支的方法,制成急性心肌梗死模型。造模成功后,随机分为模型组、假手术组、血脂康胶囊组(10 mg/kg)和冠心Ⅴ号合剂大(20 mg/kg)、中(10 mg/kg)、小(5 mg/kg)剂量组,另设空白组,大鼠7只。各组大鼠于术后第3日开始灌胃,每日1次,连续28 d,其中模型组、假手术组、空白对照组均给予生理盐水。28 d后,检测各组大鼠超声心动图指标,并测定血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 与空白组相比,模型组大鼠左心室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)明显下降(P<0.05),左室质量指数(LVMI)明显增大(P<0.05),血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,各药物干预组大鼠EF、FS显著增加,LVMI显著减小,血清IL-6、TNF-α含量显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与血脂康组比较,冠心Ⅴ号合剂大剂量组大鼠EF、FS明显升高,LVMI明显下降,差异有统计学意义﹙P<0.05﹚,冠心Ⅴ号合剂大、中剂量组大鼠血清IL-6、TNF-α含量明显下降(P<0.05)。结论 冠心Ⅴ号合剂能改善急性心肌梗死模型大鼠心脏结构及心功能,并减少血清炎症因子的释放,这可能是其干预急性心肌梗死后心室重构的机制之一。     

消石利尿化瘀法降低高尿酸血症大鼠血清尿酸及其机理的研究

目的:研究以消石利尿化瘀法为指导创制的中药复方对高血酸血症大鼠血清尿酸的影响,并对其作用机理进行探讨。方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、痛风定胶囊组、苯溴马隆组及中药复方组(6.07 g/kg、3.03 g/kg)共6组。除空白组外,其余各组以腺嘌呤和乙胺丁醇灌胃,同时各给药组灌胃给予相应的药物;空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续10 d。末次给药后,取血,分离血清,以紫外分光光度法测定大鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)的含量及黄嘌呤氧化酶(XOD)的活性;用放射免疫分析法测定大鼠血清中尿酸盐转运蛋白(UAT)、有机阴离子转运蛋白(OAT)的含量。结果:中药复方高、中剂量组大鼠血清UA含量较模型组均降低(P<0.05,P<0.01);中药复方高剂量组大鼠血清XOD活性与模型组比较,明显降低(P<0.01);中药复方中剂量组大鼠血清BUN含量较模型组显著降低(P<0.05);中药复方高剂量组大鼠血清UAT含量与模型组比较,明显升高(P<0.01);中药复方高、中剂量组大鼠血清OAT含量与模型组比较,均明显升高(P<0.01)。结论:以消石利尿化瘀法创制的中药复方能降低高尿酸血症大鼠血清尿酸含量;其降尿酸机理可能与抑制XOD活性、减少尿酸生成,以及保护肾功能、增加UAT、OAT的含量、促进尿酸分泌与排泄有关。     

以中药制剂蛇伤凉血合剂为主治疗竹叶青蛇咬伤的回顾性分析

目的观察以中药为主治疗竹叶青蛇咬伤的临床疗效。方法回顾2011至2013年笔者所在医院急诊门诊以中药制剂蛇伤凉血合剂为主治疗的竹叶青蛇咬伤患者66例(中药组),并与同期以抗蝮蛇毒血清为主治疗的竹叶青蛇咬伤患者54例(血清组)进行对比分析。血清组采用包含注射抗蝮蛇毒血清的常规治疗,中药组因抗蛇毒血清短缺而未用血清,加用蛇伤凉血合剂,其余治疗同血清组。分析比较两组患者治疗前与治疗第3日的血小板(PLT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fg)等凝血指标,同时比较两组治疗的疗程、总诊疗费用情况。结果两组治疗第3日的凝血指标均优于治疗前(P<0.05),组间差异无统计学意义(P>0.05);两组的疗程、总诊疗费用差异无统计学意义(P>0.05)。结论口服院内制剂蛇伤凉血合剂与抗蝮蛇毒血清治疗竹叶青蛇咬伤的疗效及疗程、诊疗费用相当。     

解毒护肝汤对药物性肝损伤大鼠MMP-2蛋白表达的影响

目的通过检测大鼠血清肝功能指标、血清生物标志物、MMP-2蛋白表达,观察解毒护肝汤对药物性肝损伤大鼠的干预作用及作用机制。方法将大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾阳性对照组、解毒护肝汤高、中、低剂量组。其中模型组和各给药组给予对乙酰氨基酚药液灌胃复制肝损伤模型,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,其余各组给予相应药液灌胃,连续给药30 d。实验结束时,检测谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、苹果酸脱氢酶(MDH)、对氧磷酶(PON1)、嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)含量变化以及肝组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)的蛋白表达情况。结果对乙酰氨基酚大鼠血清AST、ALT、DBIL、PON1、MDH、PNP含量均显著升高(P<0.05,P<0.01),解毒护肝汤中、低剂量组能明显降低转氨酶活性及胆红素含量(P<0.05,P<0.01),高剂量组能显著降低肝损伤大鼠血清PON1、MDH含量(P<0.05),中剂量组明显降低MDH的含量(P<0.05)。肝损伤大鼠MMP-2蛋白阳性表达增多;水飞蓟宾胶囊,对照组以及解毒护肝汤各剂量组阳性表达明显减少。结论解毒护肝汤对APAP所致的药物性肝损伤具有防治作用。     

解毒化浊方含药血清调控TANs对HER-2阳性乳腺癌肿瘤微环境的影响

目的 通过解毒化浊方含药血清干预乳腺癌细胞和中性粒细胞共培养的体外肿瘤微环境的实验研究，探讨其抑制乳腺癌复发转移的作用机制。方法 选用雌性SD大鼠分为生理盐水组、中药组，分别给药制备含药血清，给药血清干预共同培养的乳腺癌MDA-MB-453细胞和小鼠外周血中性粒细胞，采用流式细胞术检测MDA-MB-453细胞和中性粒细胞凋亡率。结果 解毒化浊方含药血清干预肿瘤微环境中性粒细胞24h后，中药组与生理盐水组比较中性粒细胞的凋亡率增加，但不明显(P>0.05);干预48h后，中药组与生理盐水组比较中性粒细胞的凋亡率明显增加(P<0.05);中药组与中药对照组比较中性粒细胞的凋亡率明显减少(P<0.05),生理盐水组与生理盐水对照组比较中性粒细胞的凋亡率明显减少(P<0.05)。解毒化浊方含药血清干预肿瘤微环境中乳腺癌MDA-MB-453细胞48h后,中药组与生理盐水组比较乳腺癌细胞凋亡率明显增加(P<0.05),中药组与中药对照组乳腺癌细胞比较凋亡率明显增加(P<0.05)。结论 解毒化浊方中药重塑肿瘤微环境后，能促进中性粒细胞的凋亡。且能阻止中性粒细胞驯...     

兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清细胞因子含量的影响

目的:探讨兰茵凤扬化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、中药高剂量组、中药低剂量组,每组10只。除空白组外,其余4组制备溃疡性结肠炎模型。造模后空白组、模型组予蒸馏水灌胃,其余各治疗组给予相应药物灌胃,连续治疗2周。观察各组大鼠疾病活动指数、结肠黏膜组织病理,血清IL-4,IL-6,IL-10的变化情况。结果:兰茵凤扬化浊解毒方能够改善结肠黏膜病理变化,减低疾病活动指数评分,降低血清IL-6的含量,升高血清IL-4、IL-10的含量,与模型组比较,有显著性差异(P0.05)。与阳性药组比较,中药高剂量组升高血清IL-4及IL-10的含量,降低血清IL-6的含量上,有显著性差异(P0.05);中药低剂量组在升高血清IL-4及IL-10的含量,降低血清IL-6的含量上,无显著性差异(P0.05)。结论:兰茵凤扬化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制可能与降低血清IL-6,升高IL-4及IL-10的含量有关。