糖尿病家族史与腰臀比异常对2型糖尿病的协同作用

目的探讨糖尿病家族史与腰臀比异常在2型糖尿病中的交互作用。方法采用病例-对照研究,以604例2型糖尿病新发病例为病例组,以同社区与病例组无血缘关系的3985例血糖正常者为对照组。用相加模型分析糖尿病家族史与腰臀比异常对2型糖尿病的交互作用。结果用多因素logistic回归调整混杂因素后,协同效应指数为5.63,归因交互效应为1.49,归因交互效应百分比为52.9%。结论糖尿病家族史与腰臀比异常对2型糖尿病的发病有协同作用。     

HBV感染、饮酒与吸烟对原发性肝癌的协同作用

目的探讨HBV感染、饮酒及吸烟在原发性肝癌发病中的交互作用。方法以肝癌高发区广东顺德区为研究现场,选取306例原发性肝癌患者为病例组,306例正常者为对照组,运用相加模型分析HBV感染、饮酒及吸烟对原发性肝癌的交互作用。结果采用多因素Logistic回归模型调整年龄、性别等影响因素后,HBV感染与饮酒对原发性肝癌的发病有协同作用,协同效应指数为1.748;交互作用超额相对危险度为12.268;交互作用归因比为41.4%。HBV感染与吸烟对原发性肝癌的发病也有协同作用,协同效应指数为2.068;交互作用超额相对危险度为11.716;交互作用归因比为49.5%。结论 HBV感染与饮酒、HBV感染与吸烟之间存在相加交互作用,两者同时存在可增加患原发性肝癌的危险性。     

高血压家族史和肥胖与高血压患病风险性的关联分析

目的探讨高血压家族史和肥胖对高血压患病是否存在交互作用。方法以青岛地区2006年和2009年调查的10 224名35~74岁社区居民为研究对象,将现场调查中发现的4 812例高血压患者纳为病例组,以同期调查的5 412名血压正常者为对照组。采用单因素及多因素Logistic回归分析高血压患病的危险因素,运用相加模型分析高血压家族史和肥胖是否对高血压患病存在交互作用,当OR(AB)OR(A)+OR(B)-1时,说明A、B两因素存在正交互作用。结果用多因素非条件Logistic回归调整年龄、性别、文化程度、经济收入等因素后,高血压家族史与肥胖同时存在时,高血压患病的协同效应指数为1.20,归因交互效应为1.45,归因交互效应百分比为33.0%,纯因子间归因交互效应百分比为42.7%。结论高血压家族史和肥胖同时存在时可增加居民高血压患病的风险性。     

糖尿病家族史和血脂异常对糖尿病患病风险的交互作用

  目的  探讨糖尿病家族史与血脂异常对糖尿病患病风险的交互作用。  方法  利用2018年江苏省南通市崇川区“国家慢性病综合防控示范区建设”项目调查的13 382名居民数据,其中血糖信息获得3 209份。Logistic回归模型分析糖尿病家族史、血脂异常与糖尿病患病的关系,使用相加模型评估二者交互作用对糖尿病患病风险的影响,并探讨二者交互作用的性别差异。  结果  本研究糖尿病患病率17.3%,标化患病率12.9%,糖尿病阳性家族史占8.8%,血脂异常者占7.6%。调整年龄、吸烟、饮酒及高脂饮食等混杂因素后,糖尿病家族史与血脂异常对糖尿病患病风险存在协同作用,家族史和血脂异常共同存在时,男、女性人群患病风险分别是二者均不存在者的15.24倍(95% CI:4.57~50.82)和9.84倍(95% CI:4.58~21.12)。男性相对超危险度比(the relative excess risk due to interaction, RERI)为6.59,归因交互作用(the attributable proportion due to interaction, AP)为43.2%,交互作用指数(the synergy index, S)为1.86,纯因子归因交互作用百分比AP%×(AB)为46.3%;女性RERI为4.22,AP%为42.9%,S为1.91,AP×(AB)%为47.7%。  结论  糖尿病家族史和血脂异常对糖尿病患病风险存在协同作用,且男性人群的交互作用可能大于女性。     

内皮型一氧化氮合酶基因G894T变异与超重和高血压的关系

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因第7外显子G894T变异与超重在高血压患病中的意义。方法 在人群中筛检出未经药物系统治疗的116例高血压患者及136名血压正常者为研究对象;运用PCR-限制性片段长度多态性检测G894T变异;用相加模型分析G894T变异与超重之间的交互作用;用人群归因危险度百分比(PAR％)反映人群中的病因分值。结果 G894T变异与超重对高血压患病具有正交互作用;归因交互效应为1．99;归因交互效应百分比为30．76％;纯因子间归因交互效应百分比为36．38％。用多元logistic回归分析调整年龄、性别、吸烟指数及饮酒指数后,G894T变异与超重对高血压患病仍具有正交互作用。调整上述混杂因素后,归因交互效应为2．85;归因交互效应百分比为39．97％;纯因子间归因交互效应百分比为46．49％。在给定条件下计算的PAR％约为15％。结论 eNOS基因第7外显子G894T变异与超重之间的交互作用在该研究人群高血压患病中具有重要意义;在仅仅对具有G894T。变异与超重同时存在的部分人群中控制超重可明显降低一般人群高血压的患病率。     

高血压患者eNOS基因变异与饮酒间交互作用

目的：探讨丙皮型一氧化氮合成酶（eNOS)基因第7外显子G894T（Glu298Asp)变异与饮酒之间交互作用在高血压患病中的意义。方法：以某工厂人群中筛检出的、未经药物系统治疗的116名高血压患及136名血压正常对研究对象；运用PCR－限制性片段长度多态性检测G894T变异；用相加模型分析G894T变异与饮酒之间的交互作用；用人群归因危险度百分比计算人群中的病因分值。结果：G894T变异与饮酒之间对高血压患病具有正交互作用；归因交互效应为3．69；归因交互效应百分比为48．68％；纯因子间归因交互效应百分比为56．08％。用多元Logistic回归调整年龄、性别、吸烟、体重指数后，G894T变异与饮酒之间对高血压患病仍具有正交互作用。调整上述混杂因素后，归因交互效应为1．13；归因交互效应百分比为19．09％；纯因子间归因交互效应百分比为22．97％。在给定条件下计算的人群归因危险度百分比约为10％－15％。结论：eNOS基因G894T变异与饮酒之间交互作用在该研究人群高血压患病中具有重要意义；在仅仅对具有G894T变异与饮酒同时存在的这一小部分人群中控制饮酒可明显降低一般人群高血压患病危险。     

家族史和肥胖交互作用对糖尿病前期人群糖尿病发病的影响

  目的  探讨糖尿病家族史、肥胖及其交互作用对糖尿病前期人群糖尿病发病的影响。  方法  基于金昌队列平台,采用前瞻性队列研究,计算糖尿病家族史、体重指数（body mass index,BMI）、腰围身高比（waist-to-height ratio,WHtR）及不同组合下糖尿病的累积发病率。采用Cox比例风险模型,分析家族史、BMI、WHtR对糖尿病发病的独立作用和联合作用。运用相乘模型分析家族史与BMI/WHtR的交互作用。  结果  本研究共纳入糖尿病前期人群5 495例,平均随访2.2年后,糖尿病累积发病率为15.69%,其中有家族史组发病率（18.31%）高于无家族史组（15.26%）（χ2=4.664,P=0.031）,随着BMI/WHtR水平增加,发病率呈上升趋势（χ2=91.727,P < 0.001;χ2=73.334,P < 0.001）。调整混杂因素后,当糖尿病家族史和肥胖（BMI ≥ 28 kg/m2或中心型肥胖）同时存在时,糖尿病发病风险增加（HR=4.401,95% CI:3.026~6.401;HR=2.565,95% CI:1.989~3.307）,且均存在正向相乘交互作用。当家族史/BMI ≥ 28 kg/m2/中心型肥胖三个因素叠加,糖尿病发病风险达到最高（HR=4.977,95% CI:3.351~7.392）。  结论  糖尿病家族史与肥胖相互叠加增加糖尿病前期人群糖尿病的发病风险,但两者的独立效应同样不容忽视。     

国民体质指数与Ⅱ型糖尿病关系Meta分析

目的 估计成年人体质指数与Ⅱ型糖尿病患病之间的关系。方法 通过文献检索收集1990年以来国内关于体质指数与糖尿病患病关系的现况调查文献，经质量评估最终18篇入选并进行Meta分析。结果 通过固定效应模型估算20岁以上人群体质指数≥24与体质指数≥25人群患糖尿病的相对危险度分别为2．28和2．46。结论 较高的体质指数是糠尿病的重要危险因素。从而为估计人群归因危险度提供一定依据。     

糖尿病家族史、饮食及肥胖与糖尿病交互作用

目的探讨糖尿病家族史、饮食及肥胖与糖尿病的交互作用。方法选取对湖南省长沙市望城县3个村所有≥15岁常住居民1 602人,调查社会人口资料、糖尿病家族史、饮食习惯及身高、体重、腰臀比、血糖值以及体育锻炼等情况,并对因素间的交互作用进行分析。结果望城县农村居民糖尿病年龄标化患病率为5.35%,糖尿病家族史与向心性肥胖、年龄≥45岁、文化程度低及高脂饮食间均存在相加交互作用,其交互作用超额相对危险度(RERI)分别为6.2997、.1803、.500、3.020,向心性肥胖与高脂饮食间存在相加交互作用,RERI为6.642。结论糖尿病家族史、饮食及肥胖间存在相加交互作用。     

上海市≥35岁居民高血压与糖尿病共病患病率及影响因素分析

目的：了解上海市≥35岁居民高血压与糖尿病共病患病率及影响因素,并为其防控提供参考。方法：基于2017年上海市≥35岁居民2型糖尿病流行病学调查数据,共纳入研究对象21 496人。计算基于复杂抽样加权的高血压与糖尿病共病的患病率,分析影响因素,并估计各因素人群归因危险度百分比。结果：2017年,上海市≥35岁居民高血压与糖尿病共病患病率为16.71%。多因素logistic回归分析结果显示,年长者、男性、初中及以下文化程度、低人均月收入、糖尿病家族史、无体育锻炼、超重或肥胖、血脂异常均是高血压与糖尿病共病患病率的独立危险因素。结论：上海市≥35岁居民高血压与糖尿病共病患病率较高,应对年长者、男性、糖尿病家族史、超重或肥胖、血脂异常等重点人群加强健康管理,从而降低高血压和糖尿病患病率。     

哈尔滨市血压正常居民糖尿病家族史和高血脂交互作用与糖尿病关系的研究

目的 探索血压正常人群中糖尿病家族史、高血脂及其交互作用与糖尿病的关系。方法 多阶段分层随机整群抽样获得哈尔滨市城区20~74岁居民代表性样本,对其中血压正常的糖尿病患者376例、血压和空腹血糖及口服葡萄糖耐量试验2 h血糖均正常的3 692人,进行糖尿病家族史与高血脂症联合作用的叉生分析与相加模型评估交互作用。结果 多因素logistic回归模型控制混杂因素后,发现糖尿病家族史与高血脂可能存在正相加交互作用。交互作用相对超额危险度、交互作用归因比、交互作用指数分别为1.97（95%CI：-0.32~4.26）、0.30（95%CI：0.03~0.57）、1.54（95%CI：0.96~2.47）。糖尿病家族史与总胆固醇和甘油三酯水平均高、单纯总胆固醇水平升高、单纯甘油三酯水平升高联合作用的OR值及95%CI分别为10.55（5.62~19.80）、7.81（3.65~16.71）、5.13（3.22~8.16）。结论 血压正常人群中,糖尿病家族史与高血脂症对于糖尿病患病可能存在协同作用。     

糖尿病家族史和超重/肥胖的交互作用对育龄女性高血糖的影响

目的 探讨糖尿病家族史和超重/肥胖对育龄女性高血糖的交互作用。方法 将2013-2018年参加深圳市孕前优生健康检查的199037例育龄女性作为研究对象,收集基本人口学特征、糖尿病家族史、身高、体重、空腹血糖、血压等信息,采用非条件logistic回归分析糖尿病家族史、超重/肥胖对育龄女性高血糖的影响,使用相加模型评价二者对高血糖的交互作用。结果 育龄女性中高血糖者占4.20%,糖尿病家族史者占6.78%,超重/肥胖者占14.88%。logistic回归分析结果显示,糖尿病家族史、超重/肥胖为育龄女性高血糖的危险因素,OR分别为1.208（95% CI:1.115~1.307）和1.915（95% CI:1.809~2.026）。相加模型分析结果显示,糖尿病家族史与超重/肥胖对育龄女性高血糖存在协同作用（RERI=0.519,95% CI:0.133~0.904;AP=0.207,95% CI:0.080~0.334;SI=1.525,95% CI:1.154~2.015）。结论 糖尿病家族史和超重/肥胖对育龄女性高血糖存在协同作用。     

Gene expression profile in obesity and type 2 diabetes mellitus

Obesity is an important component of metabolic syndrome X and predisposes to the development of type 2 diabetes mellitus. The incidence of obesity, type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome X is increasing, and the cause(s) for this increasing incidence is not clear. Although genetics could play an important role in the higher prevalence of these diseases, it is not clear how genetic factors interact with environmental and dietary factors to increase their incidence. We performed gene expression profile in subjects with obesity and type 2 diabetes mellitus with and without family history of these diseases. It was noted that genes involved in carbohydrate, lipid and amino acid metabolism pathways, glycan of biosynthesis, metabolism of cofactors and vitamin pathways, ubiquitin mediated proteolysis, signal transduction pathways, neuroactive ligand-receptor interaction, nervous system pathways, neurodegenerative disorders pathways are upregulated in obesity compared to healthy subjects. In contrast genes involved in cell adhesion molecules, cytokine-cytokine receptor interaction, insulin signaling and immune system pathways are downregulated in obese. Genes involved in signal transduction, regulation of actin cytoskeleton, antigen processing and presentation, complement and coagulation cascades, axon guidance and neurodegenerative disorders pathways are upregulated in subjects with type 2 diabetes with family history of diabetes compared to those who are diabetic but with no family history. Genes involved in oxidative phosphorylation, immune, nervous system, and metabolic disorders pathways are upregulated in those with diabetes with family history of diabetes compared to those with diabetes but with no family history. In contrast, genes involved in lipid and amino acid pathways, ubiquitin mediated proteolysis, signal transduction, insulin signaling and PPAR signaling pathways are downregulated in subjects with diabetes with family history of diabetes. It was noted that genes involved in inflammatory pathway are differentially expressed both in obesity and type 2 diabetes. These results suggest that genes concerned with carbohydrate, lipid and amino acid metabolic pathways, neuronal function and inflammation play a significant role in the pathobiology of obesity and type 2 diabetes.     

浙江地区2型糖尿病危险因素分析

目的:探讨浙江地区2型糖尿病发病的潜在危险因素,以便科学有效地预防糖尿病发生。方法:通过对浙江省人民医院18岁～83岁的642例2型糖尿病住院患者采用非条件Logistic回归方法分析糖尿病的危险因素。结果:单因素分析显示腰臀围比≥1.3、BMI≥23.8 kg/m2、吸烟史、饮酒史、家族史、高血清总胆固醇(TC)、高血清甘油三酯(TG)、高水平低密度脂蛋白(LDL)、高水平空腹胰岛素、高血尿酸和高血压可能是2型糖尿病的危险因素。经多因素非条件Lo-gistic回归分析显示腰臀围比(OR=2.203),甘油三酯(OR=1.223),低密度脂蛋白(OR=1.273),高血压(OR=1.672),家族史(OR=2.570)是2型糖尿病的主要危险因素。结论:本研究显示肥胖、高血脂、高血压和家族史是2型糖尿病的独立危险因素。     

糖尿病家族史和肥胖对高血糖发病的联合作用

目的 探讨南京社区居民糖尿病家族史和肥胖对高血糖发病的联合作用。方法 采用多阶段分层整群抽样的方法,对30岁及以上的居民进行调查。符合条件的调查对象共3 376名,剔除已确诊的高血糖患者（476例）,最终纳入2 900例非高血糖的人群作为基线样本,3年后开展随访调查。应用Cox回归模型分析糖尿病家族史与肥胖的联合作用对高血糖发生的风险比。结果 3年后共随访2 093名调查对象,随访率为72.2%。高血糖3年累计发病率为7.5%;无糖尿病家族史/无肥胖组累计发病率最低（6.4%）,有糖尿病家族史/肥胖组最高（13.3%）。多因素Cox回归分析显示,与无糖尿病家族史/无肥胖组相比,有糖尿病家族史/无肥胖组、有糖尿病家族史/肥胖组发生高血糖是其1.63倍（HR=1.63,95%CI:1.02~2.60,P=0.042）和2.37倍（HR=2.37,95%CI:1.36~4.13,P=0.002）;有糖尿病家族史/有肥胖组发生高血糖风险最高。结论 糖尿病家族史和肥胖共存会增加高血糖发病风险,提示具有糖尿病家族史的人群控制体重有利于高血糖的预防。     

影响妊娠期糖尿病发生的相关因素调查

目的探讨妊娠期糖尿病发生的危险因素。方法选取2014年1月至2019年1月某院收治的妊娠期糖尿病患者80例为研究对象观察组,另选同期入院正常孕妇70例作为对照组。比较两组孕妇妊娠期间并发症(胎膜早破、早产、羊水过多和产后出血)及围生儿并发症(新生儿窒息、宫内窘迫、巨大儿和新生儿低血糖)发生情况;采用多因素logistic回归分析妊娠期糖尿病发生的危险因素。结果观察组妊娠并发症总发生率为16.25%,较对照组5.71%的差异有统计学意义(P<0.05);观察组围生儿并发症总发生率为15.00%,高于对照组的4.29%,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析表明年龄≥35岁、BMI≥25 kg/m2、有GDM史和有糖尿病家族史是导致妊娠期糖尿病发生的主要危险因素。结论年龄≥35岁、BMI≥25 kg/m^2、有GDM史和有糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的危险因素,应加强早期干预和治疗,降低妊娠期糖尿病的发生率。     

Interactions between diabetes and family history of coronary heart disease and other risk factors for coronary heart disease among adults with diabetes in Utah

We used a unique data base containing medical family history information from representative Utah families to investigate interactions between diabetes and family history of coronary heart disease and other risk factors for coronary heart disease. We compared nonrelated individuals reported to have had diabetes mellitus diagnosed over the age of 19 (948) with 2150 nondiabetic individuals. Among both men and women, diabetes and family history of early coronary heart disease magnified the risk for coronary heart disease, so that in diabetic individuals with a positive family history of coronary heart disease, about 74% of the coronary heart disease could be attributed to interaction. Relative to nondiabetics without a family history of early coronary heart disease, nondiabetics with family history had a relative risk of 4.5 (2.3-8.7), diabetics without a family history had a relative risk of 2.8 (1.6-4.9), and diabetics with a family history had a relative risk of 21.3 (9.1-50.0). Smoking also interacted with diabetes; among smoking diabetics, 47% of early heart disease may be attributable to interaction between smoking and diabetes. Smoking entailed the highest risk for diabetic women. Hypertension and diabetes appeared to act additively, with little interaction. Among women, family history of diabetes was a risk factor for coronary heart disease with a relative risk of 2.5 (1.0-6.4), whereas for men the relative risk was estimated to be 0.4 (0.2-1.1).