天门冬氨酸对大鼠下丘脑NOS和GGT活性的影响

目的　观察脑室注射L 天门冬氨酸 (L Asp)对雄性大鼠下丘脑一氧化氮合酶 (NOS)和γ 谷氨酰转移酶(GGT)活性的影响。方法　取大鼠下丘脑基底部组织 ,匀浆取上清后检测NOS和GGT的活性。结果　脑室注射L Asp(每只 0 .3μg 2 0 μl)后 ,NOS和GGT活性与生理盐水组相比明显增高 (P <0 .0 5 )。 结论　脑室注射L Asp可使雄性大鼠下丘脑GGT和NOS活性均增加 ,说明L Asp对GnRH神经元活动可能有一定的调节作用 ,且这种调节是有NO参与的     

解剖、生理和组织胚胎学

位与活性变化特性显示它们与GMG细胞功能关系密切。参7(周继铭)970738脑室注射血管紧张素I对雄性大鼠下丘脑促性腺激素释放激素含皿的影响/曹兴福…//生殖医学杂志一1996,5(2)一89一92 观察了注射血管紧张素n(An)对成年雄性Wistar大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)含量的影响。摘取下丘脑组织,匀浆化,用放射免疫分析检测匀浆上清液cnRH的含量。结果表明,脑室注射Anl20n岁 20川/只大鼠后印、90及120分钟,下丘脑GnRR含量分别为2 .88士0 .47、2 .69土0.38及2.54土o.55n岁10mg湿重组织,均显著高于盐水对照组(P<0.05)。提示All对下丘脑…     

略论卡托普利的临床应用新进展

肾素——血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)对心血管功能有重要的调节作用，根据所在部位不同可分为两类：一类存在于循环血液中，称为循环RAN；另一类存在于心血管组织中，称为组织RAS。在血浆和组织血管紧张素转化酶(ACE)的作用下，血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ具有很高的生物活性，血浆中的AngⅡ，以体液传递的方式，激动循环系统的AngⅡ受体，通过收缩外周血管和促进醛固酮分泌，参与升高血压的调节；组织中的AngⅡ，以自分泌或旁分泌的方式，激动局部组织的AngⅡ受体，通过收缩外周阻力血管，更直接的参与升高血压的调节。     

缬沙坦和依那普利逆转高血压患者左室肥厚的临床观察

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的降压及对靶器官的保护作用已得到公认,其作用是通过抑制转换酶的活性,减少血管紧张素(Ang)Ⅰ转换为Ang Ⅱ,从而阻断Ang Ⅱ的作用而发挥疗效。但ACEI不能阻止非血管紧张素转换酶(ACE)系统所生成的Ang Ⅱ的作用。Ang Ⅱ受体拮抗剂能     

大鼠AV3V注射血管紧张素Ⅱ对近球小管Na+,K+-ATP酶活性的影响

目的探讨大鼠第三脑室前腹侧区(AV3V)肾素-血管紧张素系统(RAS)对近球小管Na ,K -AT-Pase活性的影响及作用途径.方法用小动物脑立体定位仪在大鼠AV3V埋植钢管供中枢注射,放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血清内源性洋地黄样物质(EDLS)浓度,立体显微镜下手工微分离近球小管,液体闪烁计数器测定标记磷酸Ⅱ的方法检测近球小管Na ,K -ATPase活性.结果①与AV3V注射人工脑脊液(aCSF)的结果比较,AV3V注射AngⅡ后,血浆AngⅡ水平无显著变化,血清EDLS水平显著升高,近球小管Na ,K -AT-Pase活性显著下降.②在AV3V注射沙拉新后,血浆AngⅡ水平无显著变化,血清EDLS水平显著降低,近球小管Na ,K -ATPase活性显著增加.结论AngⅡ作用于AV3V的AngⅡ受体,引起近球小管Na ,K -ATPase活性降低,AngⅡ的这一作用可能与促进EDLS的释放有关.     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦在降血压同时对自发性高血压大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法观察氯沙坦对自发性高血压大鼠血压、尿微量白蛋白、转铁蛋白和α1微球蛋白的影响,以及肾脏组织中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)的影响。结果氯沙坦可降低自发性高血压大鼠的血压,减少自发性高血压大鼠尿中微量白蛋白、转铁蛋白和α1微球蛋白的排出,降低肾组织局部醛固酮、ET的含量,但使局部血管紧张素Ⅱ水平升高。结论氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏具有保护作用,此作用可能与氯沙坦阻断AngⅡ的作用,降低肾组织局部醛固酮、ET水平有关。     

洛沙坦在心血管疾病中的应用

洛沙坦(Losartan)是一种非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,它在AT_1受体与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)竞争并阻滞AngⅡ的作用,起到扩张血管等效应。它可以口服,且没有部分激动活性,因而不同于肽类AngⅡ受体拮抗剂Saralasin。研究证明,洛沙坦能有效的降低血压、改善心功能,用于高血压及心力衰竭的治疗。本文就其应用综述如下。 (一)药代动力学     

大鼠侧脑室注射血管紧张素Ⅱ抑制近曲小管Na+,K+-ATPase活性

目的探讨脑内血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)对肾小管Na ,K -ATPase活性的作用及作用途径.方法雄性SD大鼠,麻醉下侧脑室注射人工脑脊液或AngⅡ(100ng),或先注射AngⅡ的1型受体(AT1)拮抗剂Losartan(10μg)后再注射AngⅡ(100ng).注射后30min取血,放射免疫分析法测定血清内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis-like substance,EDLS)水平;立体显微镜下手工微分离单根近曲小管,电镜鉴定;以[γ-32P]ATP与近曲小管孵育后用液闪计数器测定标记磷酸的方法计算出近曲小管Na ,K -ATPase活性.结果与侧脑室注射aCSF的结果比较,在侧脑室注射AngⅡ后30min,血清EDLS水平显著升高(62.95±9.80vs.42.55±7.91pg/ml,P＜0.05);近曲小管Na ,K -ATPase活性显著降低(1285±157vs.2105±176pmol Pi /mm/h, P＜0.05);近曲小管Na ,K -ATPase活性下降幅度与血清EDLS升高幅度呈负相关,(r＝-0.918,P＜0.05) ;而Losartan预处理侧脑室再注射AngⅡ后30min,血清EDLS水平和近曲小管Na ,K -ATPase活性均无显著变化.结论脑内的AngⅡ通过AT1受体介导,促进EDLS释放,从而抑制肾小管的Na ,K -ATPase活性.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与心肌缺血/再灌注损伤的关系

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中最主要的活性物质,与受体结合后可激活蛋白激酶C(PKC),活化的PKC可以通过各种信号转导途径,促进心肌成纤维细胞增殖,诱导心肌纤维化,导致心室重构。血管紧张素Ⅱ受体(AT1受体)拮抗剂,可以阻滞AngⅡ促心血管细胞增殖肥大作用,同时AT1受体被阻断后,反馈性地使血浆肾素增加2～3倍,导致血浆中的AngⅡ浓度升高。由于AT1受体已经被阻滞,这些反馈作用难以表现。但血浆中升高的AngⅡ通过激活AT2受体,进而激活缓激肽-一氧化氮途径,产生舒张血管、降低血压、抑制心血管重构等作用。     

心脏与肾素-血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统(RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原(Ang),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素转化酶(ACE),血管紧张素受体等.AngⅡ为最强的血管收缩剂之一,具有众多的生物学活性.长期以来,人们认为RAS是一个循环激素系统,在维持血压和体液平衡中起关键作用.     

AT1受体基因与心血管系统疾病

人类心血管系统疾病与肾素血管紧张素系统(RAS)的关系已经确立.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要活性肽,作用于AngⅡ受体,产生目前所知的大部分RAS的生物学效应.实验研究证明,AngⅡ受体广泛分布于几乎所有的组织中,如心脏、血管、肝脏、肾脏、肾上腺和脑等.AngⅡ作用于特定的膜表面受体,即AngⅡ受体,介导复杂的信号机制,产生复杂多样的特定的生理效应,在血管收缩、血压的调节、心衰的发生、心脏血管重构以及维持水电解质的平衡中发挥着重要的作用.     

ACE2及Ang 1-7对大鼠LPS性ALI的影响及机制

目的 研究血管紧张素转化酶2(ACE2)及血管紧张素1-7(Ang 1-7)对大鼠脂多糖(LPS)性急性肺损伤(ALI)的影响及其机制.方法 体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),分别予血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或LPS刺激大鼠PMVEC单层,并予ACE2抑制剂或Ang 1-7受体激动剂预干预,用滤器法检测大鼠PMVEC单层通透系数(Kf)的变化;予LPS建立大鼠ALI模型,分别予ACE2抑制剂、ACE2抑制剂+Ang 1-7受体拮抗剂、Ang 1-7受体激动剂干预,观测肺组织湿/干重比(W/D)及病理变化.结果 LPS、AngⅡ均增加大鼠PMVEC单层Kf(P<0.01),ACE2抑制剂加剧AngⅡ所致大鼠PMVEC单层Kf增高(P<0.01),Ang 1-7受体激动剂则抑制单层Kf增高(P<0.01);在LPS诱导的大鼠ALI体内, ACE2抑制剂和/或Ang 1-7受体拮抗剂均加剧LPS所致肺组织W/D增高(P<0.01)和ALI病理改变,Ang 1-7受体激动剂则抑制LPS诱导的W/D增高(P<0.01)并改善其病理改变.结论 Ang 1-7对LPS致大鼠ALI有直接及间接的保护作用;ACE2可通过促进Ang 1-7的生成对大鼠LPS性ALI发挥保护作用.     

AT1受体参与动脉粥样硬化的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)参与动脉粥样硬化(As)的发生、发展过程[1].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要介质,AngⅡ通过与AT1受体结合发挥生理作用.     

PGN对大鼠侧脑室内AngⅡ升压反应的影响

目的侧脑室微量注射孕烷醇酮(PGN)对AngⅡ引起升压反应的影响,以探明孕烷醇酮在高血压治疗中的作用及可能机制。方法股动脉插管,神经核团定位、微量注射的方法观察侧脑室微量注射孕烷醇酮(PGN)对AngⅡ引起升压反应的影响。结果侧脑室、下丘脑室旁核、缰核分别给予外源性的AngⅡ均引起大鼠血压升高,提前在侧脑室微量注射孕烷醇酮(PGN)能够抑制AngⅡ的升压作用,而荷包牡丹碱(Bic)能够阻断孕烷醇酮的这种抑制作用。结论孕烷醇酮可通过抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的升压效应达到降压作用,其作用是通过GABA受体介导的。     

AT-1受体、ACE基因静默对肝星状细胞NF-κB 活性的影响

目的 探讨肝星状细胞血管紧张素Ⅱ1型(AT-1)受体及血管紧张素转换酶(ACE)基因静默对肝星状细胞NF-κB活性的影响.方法 采用HSC-T6细胞系.构建pSilencer/AT-1 α受体siRNA、pSilencer/ACE siRNA质粒,将其转染HSC-T6,予10-6 mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预,设立对照组.凝胶电泳移动抑制实验(EMSA)检测NF-κB DNA结合活性.结果 EMSA显示:AngⅡ可刺激肝星状细胞NF-κB DNA 结合活性增强;pSilencer/AT-1 α受体siRNA 转染细胞后可显著抑制AngⅡ诱导的NF-κB DNA 结合活性增强.pSilencer/ ACE siRNA 转染细胞后可抑制NF-κB DNA 结合活性.结论 AT-1受体、ACE基因静默可抑制肝星状细胞NF-κB 的活性.     

大鼠AV3V注射血管紧张素Ⅱ对内源性洋地黄样因子释放和肾皮质Na+,K+-ATP酶活性的影响

目的大鼠第三脑室前腹侧区(anteroventral part of the third ventricle,AV3V)注射血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及血管紧张素Ⅱ阻断剂沙拉新(saralasin,sar.)预处理后再注射AngⅡ,测定尿钠排出量、血清内源性洋地黄样因子(endogenous digitalis-like factor,EDLF)浓度和肾皮质Na ,K -ATP酶活性.结果①大鼠AV3V注射AngⅡ后尿钠排出量明显升高.②大鼠AV3V注射AngⅡ后血清EDLF浓度明显高于对照组(P<0.05).③AV3V注射AngⅡ后,肾皮质Na ,K -ATP酶活性显著低于对照组(P<0.05).④大鼠肾皮质Na ,K -ATP酶活性与血清EDLF浓度呈负相关关系,相关系数-0.932(P<0.05).结论脑内AngⅡ作用于AV3V的AngⅡ受体,引起尿钠排出增多,这种作用可能与AV3V注射AngⅡ引起EDLF的释放,从而抑制肾皮质Na ,K -ATP酶的活性有关.     

高血压、心血管重塑与抗重塑措施

<正>在高血压的患者中,心脏和血管系统的形态学改变渐被人们所认识和证实。众所周知,心脏和血管在高负荷的作用下,通过心脏和血管的牵张运动,激活了组织内的肾素-血管紧张素系统(RAS),引起组织内的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)分泌增高,随后通过组织内的自分泌、旁分泌和胞内间的分泌作用,从而在心血管的重塑中发挥重要的作用。现已知道,Ang Ⅱ的产生可通过血管紧张素转换酶(ACE)路径和胃促胰酶(Chymase)路径来完成,已产生的Ang Ⅱ可作用于血管紧张素Ⅱ受体     

血管紧张素Ⅱ受体与妇科肿瘤关系的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素~血管紧张素系统(RAS)最重要的效应因子,AngⅡ除传统的调节血压和水电解质平衡的作用外,还与它的两种跨膜受体,血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT1R)和血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型(AT2R)结合在肿瘤细胞的增殖、迁移、浸润和肿瘤血管生成中起重要作用。本文着重就近年     

血管紧张素转化酶基础及临床研究进展

肾素-血管紧张素系统(Renin - angiotensin system,RAS)是机体内集内分泌、自分泌和旁分泌于一体的重要系统,具有调控心血管、肾脏、神经内分泌功能以及血压和水电解质平衡的作用.该系统是由血管紧张素原(angiotensinogen,AGT) 、肾素(reisn) 、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) 、血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE) 、血管紧张素Ⅱ( (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ) 、血管紧张素Ⅱ受体等组成.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与糖尿病肾病的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin systenl,RAS)是体内一组重要的血管活性物质,其主要成分是血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)。通过抑制肾素、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)或拮抗AngⅡ受体,可以在RAS的不同水平阻断Ang Ⅱ的作用。其中,ACE抑制剂(ACE1)已得到广泛应用,近几年AngⅡ受体拮抗剂也开始应用于临床,它与ACE1一样,除有良好的降压效果外,是否对糖尿病肾病也有保护作用,现复习有关文献做一综述。