球囊损伤血管内皮后血管紧张素ⅡAT1受体mRNA的变化

目的：研究球囊损伤血管内皮后内膜增生的过程及血管紧张素ⅡAT1受体mRNA的变化,方法：建立球囊剥脱大鼠主动脉内皮模型,将大鼠随机分为对照组（n＝24）和手术组（n＝24）,各组分别在内皮损伤后3、7、14和28d取主动脉组织;通过组织学方法及逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）技术检测主动脉内膜增生的过程及AT1受体mRNA的水平。结果：（1）AT受体mRNA手术后3d已明显增加,并于术后14d达高峰,术后28d恢复至对照组水平。（2）内皮损伤后3d已有增殖的血管平滑肌细胞（VSMC）移行至内膜层;损伤7d内膜开始增生;损伤后14dVSMC的增殖及内膜的增生更加明显,损伤后28dVSMC的增殖明显减弱,但细胞外基质成份增加,内膜继续增生,结论：血管内皮损伤内膜增生的过程中AT1受体mRNA表达增加。     

血管紧张素Ⅱ对人脐血内皮祖细胞促血管新生因子HIF1a和VEGF基因表达的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对内皮祖细胞(EPC)促血管新生主要因子HIFla、VEGF基因表达的影响以及AT1受体阻滞剂的干预效果.方法:分离人脐血单个核细胞,在VEGF和bFGF存在条件下培养7～8 d得到EPC;随机分对照组、AngⅡ组(10-6mol·L-1),AngⅡ 氯沙坦预处理组.半定量RT-PCR检测EPC内血管紧张素原(ATG)mRNA表达情况;血管紧张素受体AT1、AT2以及HIFla、VEGF mRNA表达水平.结果:人脐血EPC表达AT1受体、AT2受体,不表达ATG.外源性AngⅡ作用后,EPC的AT1受体、AT2受体mRNA表达量较对照组显著增加(P<0.05);HIFla、VEGF mRNA表达量较对照组显著降低(P<0.05).用氯沙坦预处理细胞后再用AngⅡ刺激,与单纯AngⅡ刺激组比较,HIFla、VEGF mRNA表达明显增加.结论:RT-PCR结果显示,人脐血来源的EPC不表达血管紧张素原基因,因而不能产生内源性AngⅡ;外源性AngⅡ通过AT1/AT2受体下调EPC的促血管新生主要因子HIFla和VEGF的表达,但详细机制尚需进一步研究.     

血管紧张素Ⅱ受体1反义核酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体1反义寡核苷酸（AT1-AS-ODNs）对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成的生物学效应。 方法：实验于2004-07／2005-07在武汉大学人民医院心血管国家重点实验室进行。体外培养乳鼠心肌细胞，将其分为4组：①对照组：无血清Opti—MEM培养48h。②血管紧张素Ⅱ组：无血清Opti-MEM培养24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。③AT1-AS-ODNs组：200nmol／LAT1-AS-ODNs孵育24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。④顺义序列组：200nmoL／LAT1-S-ODNs孵育24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。显微荧光技术检测脂质体包裹的AT1-AS-ODNs在心肌细胞内分布；免疫沉淀法检测血管紧张素Ⅱ受体1，2蛋白表达水平；放射性免疫法检测心钠素（ANF）表达。 结果：①在脂质体的包裹下，AT1-AS-ODNs成功转染心肌细胞。120min转染效率为60％。②血管紧张素Ⅱ组血管紧张素Ⅱ受体1，2蛋白表达水平较对照组低25％，21％（P〈0．05），AT1R-AS—ODNs组血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达水平下调60．7％（P〈0．01）。血管紧张素Ⅱ受体2蛋白表达水平无改变。③血管紧张素Ⅱ组心钠素表达明显高于对照组[（780&;#177;38），（430&;#177;23）μg／L,P〈0．01]。AT1-AS-ODNs组心钠素表达为（589&;#177;19）μg/L，明显低于血管紧张素Ⅱ组（P〈0．01），顺义序列组与对照组相比差异不显著（P〉0.05）。 结论：AT．-AS-ODNs可成功转染心肌细胞，通过特异性抑制血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达，拮抗血管紧张素Ⅱ的生物学效应。     

血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白对血管平滑肌细胞的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ1型受（AT1受体）体相关蛋白（ATRAP）对AT1受体介导的血管平滑肌增殖和新构建的影响。方法：采用细胞培养和转染，将[，H]胸腺嘧啶掺入测定DNA合成、动物实验和外科程序。结果：[^3H]胸腺嘧啶掺入测定显示，ATRAPcDNA转染的血管平滑肌细胞（VSMCs）与pcDNA转染的VSMCs比较．过度表达的ATRAP明显抑制了AT1受体介导的VSMCs的增生，有时间依赖性。Western blotting结果显示．过量表达的ATRAP中含磷或不合磷的细胞外信号调控激酶（ERK）抗体表达均较对照组增高。组织病理学观察．过量表达的ATRAP明显抑制了AT1受体介导的VSMCs的增生。结论：过度表达的ATRAP明显抑制了AT1受体介导的VSMCs的增生，ATRAP的生长抑制作用可能是通过在VSMCs中的AT1受体介导的细胞外信号调控激酶（ERK）的后期激活。     

缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及内皮细胞血管性假血友病因子表达的影响

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）已成为冠心病治疗的主要手段之一。PCI造成血管内皮剥脱，剥脱后邻近的内皮细胞向该区域移行、增殖，以初步覆盖剥脱区。达到再内皮化，剥脱区内皮的修复程度与再狭窄形成密切相关。内皮细胞损伤的面积决定新生内膜的增厚程度，损伤后内皮层再生速度的快慢对新生内膜增厚程度起着关键作用。本研究通过观察缬沙坦对兔腹主动脉球囊成形术后血管内膜增殖和内皮细胞血管性假血友病因子（vWF）表达的影响，以期进一步探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1R）拮抗剂治疗血管再狭窄的机制。     

缬沙坦治疗高血压左室肥厚及对血管活性物质的影响

目的：研究缬沙坦对高血压左室肥厚的逆转作用及对血管活性物质的影响。方法：50例高血压伴左室肥厚患者随机分为两组。26例接受缬沙坦治疗（80mg,1次／d），对照组24例接受依那普利治疗（10mg,1次／d），治疗8周后监测24h动态血压及测定血浆肾素（PRA），血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），醛固酮（ALD）。16周后超声心动图测定左室肥厚指数及心功能指标。结果：两种药物均有良好的降压作用，但缬沙坦组谷－峰比值优于依那普利组；两组治疗后舒张末室间隔厚度，左室后壁厚度，左室重量指数均有明显下降，差异有显著性（P＜0．01）。但两组间比较差异无显著性；两组治疗均能明显降低ALD水平，轻度升高PRA，但依那普利组使AngⅡ下降，缬沙坦组使AngⅡ升高，与血管紧张素Ⅱ受体抑制剂（ARB）抑制AngⅡ受体有关。结论：缬沙坦能平稳降低24h血压，显著逆转左室肥厚，改善PRA，AngⅡ，ALD水平，更好地抑制肾素－血管紧张素系统保护靶器官。     

冠心病与抗血管紧张素Ⅱ1型受体抗体相关性分析

目的：探讨抗血管紧张素Ⅱ（A ngⅡ）受体1型（AT 1受体）自身抗体与冠心病的关系及临床应用价值。方法：采用酶联免疫吸附法（EL ISA法）对75例冠心病患者和50例健康体检者的血清抗AT 1受体抗体进行测定分析。同时采用Judk in法多体位进行左、右冠脉造影。结果：冠心病患者中有44例抗AT 1受体抗体阳性;正常对照组中有3例抗AT 1受体抗体阳性。在抗AT 1受体抗体阳性组中35例冠脉造影至少1支血管狭窄I＆gt;50%,抗AT 1受体抗体阴性组中仅5例冠脉造影至少1支血管狭窄I＆gt;50%。结论：抗AT 1受体自身抗体阳性是冠心病的危险因素之一,具有一定的辅助诊断价值。     

血管紧张素Ⅱ受体1反义核酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1反义寡核苷酸(AT1-AS-ODNs)对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成的生物学效应。方法:实验于2004-07/2005-07在武汉大学人民医院心血管国家重点实验室进行。体外培养乳鼠心肌细胞,将其分为4组:①对照组:无血清Opti-MEM培养48h。②血管紧张素Ⅱ组:无血清Opti-MEM培养24h 10-6mol/L血管紧张素Ⅱ刺激24h。③AT1-AS-ODNs组:200nmol/LAT1-AS-ODNs孵育24h 10-6mol/L血管紧张素Ⅱ刺激24h。④顺义序列组:200nmol/LAT1-S-ODNs孵育24h 10-6mol/L血管紧张素Ⅱ刺激24h。显微荧光技术检测脂质体包裹的AT1-AS-ODNs在心肌细胞内分布;免疫沉淀法检测血管紧张素Ⅱ受体1,2蛋白表达水平;放射性免疫法检测心钠素(ANF)表达。结果:①在脂质体的包裹下,AT1-AS-ODNs成功转染心肌细胞,120min转染效率为60%。②血管紧张素Ⅱ组血管紧张素Ⅱ受体1,2蛋白表达水平较对照组低25%,21%(P<0.05),AT1R-AS-ODNs组血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达水平下调60.7%(P<0.01),血管紧张素Ⅱ受体2蛋白表达水平无改变。③血管紧张素Ⅱ组心钠素表达明显高于对照组[(780±38),(430±23)μg/L,P<0.01]。AT1-AS-ODNs组心钠素表达为(589±19)μg/L,明显低于血管紧张素Ⅱ组(P<0.01),顺义序列组与对照组相比差异不显著(P>0.05)。结论:AT1-AS-ODNs可成功转染心肌细胞,通过特异性抑制血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达,拮抗血管紧张素Ⅱ的生物学效应。     

血管紧张素-（1—7）对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉内膜增生的影响

目的 研究血管紧张素-（1—7）[Ang-（1—7）]对自发性高血压大鼠（SHR）一侧颈动脉外膜去除后血管内膜增生的影响。方法 24只13周龄雄性SHR去除右侧颈动脉外膜后，随机分为3组（每组8只）：SHR对照组、Ang-（1—7）组和Ang779[Ang-（1—7）拮抗剂]组；8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组（WKY组）。机械和化学方法去除大鼠右侧颈动脉外膜，左侧作假手术对照。采用微渗泵植入技术经颈静脉给药2周，鼠尾袖法测量尾动脉收缩压（SBP），放免法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。取双侧颈动脉制成光镜标本，病理图象分析系统测定颈动脉管腔横截面积（LA）、内弹力层围绕面积（IELA）、外弹力层围绕面积（EELA），评价内膜和中膜增生状况。免疫组织化学方法测定双侧颈动脉血管紧张素1（AT1）受体蛋白、蛋白激酶C-ζ（PKC-ζ）和胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）蛋白表达。结果 （1）SHR各组SBP于给药前无显著差异（P〉0．05），给药2周后，Ang-（1—7）组SBP较Ang779组和SHR对照组显著下降（均P〈0．01）。（2）SHR对照组和Ang779组去外膜侧颈动脉内膜增生较未去外膜侧有显著性差异（均P〈0．01），Ang-（1—7）组未去外膜侧和去外膜侧内膜增生较SHR对照组和Ang779组明显改善（均P〈0．01）。（3）与未去外膜侧比较，去外膜侧颈动脉AngⅡ浓度显著增高（P〈0．01），（4）SHR对照组和Ang779组去外膜侧颈动脉AT1受体蛋白表达显著高于未去外膜侧（均P〈0．01），Ang-（1—7）组未去外膜侧和去外膜侧颈动脉AT1受体蛋白表达明显低于SHR对照组和Ang779组（均P〈0．01）。（5）SHR对照组和Ang779组去外膜侧颈动脉PKC-ζ和ERK1／2蛋白表达较未去外膜侧显著增高（均P〈0．01），Ang-（1—7）组未去外膜侧和去外膜侧颈动脉PKC-ζ和ERK1／2蛋白表达较SHR对照组和Ang779组显著减少（均P〈0．01）。结论Ang-（1—7）可显著抑制SHR去外膜后颈动脉的内膜增生；这一作用可能是其通过下调颈动脉AT1受体和减少PKC-ζ及ERK1／2蛋白表达而实现的。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压及逆转心室肥厚研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (angiotensionⅡreceptorblocker ,ARB)是一类新型降压药物 ,且能逆转心室肥厚 ,具有疗效好 ,副作用小 ,使用方便 ,耐受性好等诸多优点。笔者主要就ARB治疗高血压逆转心室肥厚的研究进展进行综述。1　作用机制1.1　血管紧张素Ⅱ及其受体　血管紧张素Ⅱ是体内重要的生理活性物质 ,其对心血管的主要作用有 :①促进血管运动 ,使血管收缩 ;②加快细胞生长 ,促进肥大和增生 ;③参与程序性细胞死亡 ;④增强免疫系统作用 ,刺激炎症介质和细胞因子生成。哺乳动物心血管系统中有两种血管紧张素Ⅱ受体 :AT1和AT2 ,AT1是一…     

血管平滑肌细胞功能调节中血管紧张素1型受体表达和生物学作用的变化

目的：探讨血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)转染表达血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)2型受体(angiotensin Ⅱ type 2 receptor，AT2R)后其1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor，AT1R)表达所受的影响。方法：用同源重组方法构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体(AdCMV—AT2R)，体外转染VSMC，分别用流式细胞仪检测AT1R、AT2R细胞转染表达率、用免疫组织化学法和免疫荧光法检测其膜表达、以反转录聚合酶链式反应法(RT—PCR)和蛋白印迹法检测其mRNA和蛋白表达。结果：AdCMV—AT2R转染后，随着转染表达时间延长，AT2R细胞表达率呈显著增加趋势，48h最高表达率达89．51％，AngⅡ作用与否及不同浓度AngⅡ作用对AT2R表达无显著影响。而转染前后AT1R表达相对较稳定，受不同浓度AngⅡ作用，其表达明显呈增加趋势。AT2R峰值表达时，免疫组织化学法和免疫荧光法检测其膜表达结果也提示AT2R表达随转染表达时间延长显著增加，转染前后AT1R表达无明显变化，在一定浓度范围内，AngⅡ刺激对AT2R表达无显著影响，却显著增加AT1R的膜表达。RT-PCR法和蛋白印迹法检测AT1R和AT2R的mRNA和蛋白表达结果与其细胞表达率和膜表达的检测结果相一致。结论：AT2R转染表达并发挥其生物学作用时，对ATIR的表达无明显影响，VSMC转染表达AT2R后，AngⅡ刺激仍可使AT1R表达增加，提示AT1R和AT2R之间不存在表达方面此消彼长的关系，因而，AT2R转染表达有助于对VSMC功能的调节。     

血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体途径在介导大鼠肺部炎症反应中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）-血管紧张素Ⅱ1型受体（ATR1）途径在介导大鼠肺部炎症反应和急性肺损伤中的作用。方法清洁级sD大鼠24只，随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋氯沙坦组和氯沙坦组。光镜观察肺组织病理改变并测定肺湿／干重比（W／D）。凝胶迁移率改变电泳（EMSA）测定肺组织核因子-κB（NF-κB）活性，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）mRNA表达水平，酶联免疫吸附法（EusA）测定血浆血管性血友病因子（vwT）的含量，比色法测定髓过氧化物酶（MPO）和丙二醛（MDA）含量。结果AngⅡ可致肺泡间隔增宽、出血及大量炎性细胞浸润等急性肺损伤病理改变，氯沙坦可缓解由AngⅡ所致的肺组织病理损伤。AngⅡ组肺W／D、NF-KB活性、TNF—α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量均明显高于其余3组（P〈0．05），对照组与AngⅡ＋氯沙坦组和氯沙坦组的肺W／D、NF—κB活性、TNF-α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论AngII可激活肺部炎症反应并导致急性肺损伤，AngⅡ在肺部的促炎作用主要是通过其1型受体介导的。     

血管紧张素转换酶抑制剂联用血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂治疗糖尿病肾病的疗效观察

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联用血管紧张素Ⅱ一1型受体(AT1)拮抗剂治疗早期糖尿病肾病的合理性。方法：76例2型糖尿病肾病患者随机分为3组，分别使用苯那普利(n=25)、氟沙坦(n=27)及两药合用(n=24)治疗6周，治疗前后分别测24hUAE、血清尿素(BUN)、血清肌酐(Cr)．进行同期组问比较及组内治疗后比较。结果：3组治疗后2411UAE、Cr、BUN浓度均显著低于治疗前；苯那普利组与氟沙坦组比较疗效差异无统计学意义，而联用组疗效明显优于苯那普利组及氯沙坦组。结论，ACEI与ATt拮抗荆联合应用治疗糖尿病肾病是合理的、安全的。     

血管紧张素Ⅱ诱导急性肺损伤大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体表达调控的研究

目的 探讨静脉注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)阻断药氯沙坦对大鼠肺组织AT2R表达的影响及AT2R与急性肺损伤(ALI)的相关性.方法 24只SD大鼠被随机分为4组,每组6只正常对照组和AngⅡ组:持续皮下注射生理盐水或AngⅡ1 μg·kg-1·min-1 72 h;AngⅡ+氯沙坦组:注射AngⅡ前24 h及注射过程中给予氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d;氯沙坦组:仅用氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d.给药后活杀大鼠,分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织AT2R 的mRNA和蛋白表达,并行组织损伤病理评分.结果 AngⅡ组肺组织病理评分[(3.33±1.14)分]明显高于正常对照组[(0.73±0.09)分];AngⅡ+氯沙坦组评分降至(1.98±0.30)分,而氯沙坦组为(0.95±0.20)分,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).AngⅡ组AT2R mRNA表达[(47.90±9.88)%]明显低于正常对照组[(86.33±5.90)%];AngⅡ+氯沙坦组AT2R mRNA表达上调[(90.63±19.66)%],而氯沙坦组为(68.65±4.88)%,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).正常对照组肺组织AT2R蛋白表达为(78.80±41.26)%,AngⅡ组为(68.98±23.93)%,AngⅡ+氯沙坦组为(68.13±23.23)%,氯沙坦组为(70.15±17.16)%,各组间比较差异均无统计学意义.结论 AngⅡ可以诱导大鼠ALI并下调AT2R mRNA在肺组织中的表达,此时应用氯沙坦可上调AT2R mRNA表达,改善肺损伤;AT2R可能在ALI中发挥肺保护作用.     

葛根素对血管内皮损伤后血小板活化状态及内膜厚度的影响

目的 :研究球囊损伤血管内皮后内膜增生的过程、血小板活化水平及中药葛根素对它们的影响。方法 :球囊剥脱大鼠主动脉内皮 ,并随机分为对照组、手术组和葛根素治疗组。分别在术后 3、7、14和 2 8d取主动脉 ,通过组织学检查和放射免疫技术检测内膜增生的情况、血小板表面 GMP 140的数目以及葛根素( 5 0 m g· kg- 1 · d- 1 )腹腔注射后上述指标的变化。结果 :1GMP 140于术后 3 d明显升高 ,术后 7d开始下降。 2术后 3 d已有血管平滑肌细胞 ( VSMC)的移行和增殖 ;7d内膜开始增生 ;2 8d VSMC的增殖减弱 ,但细胞外基质增加 ,内膜继续增生。3使用葛根素后血小板表面 GMP 140的数目和 VSMC的移行减少 ,但内膜增生程度无明显改变。结论 :血管内皮损伤后血小板活化水平升高 ,VSMC移行、增殖及细胞外基质增加 ,葛根素能抑制血小板活化及 VSMC的移行 ,但对内膜增生的程度无明显影响。     

血管紧张素Ⅱ受体1和受体2在小鼠肾脏输尿管芽中的表达

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1和受体2在小鼠肾脏发育早期输尿管芽的表达及其与肾脏发育的关系。方法:实验于2005-05/2006-05在锦州医学院组织与胚胎学教研室完成。①取成年健康昆明系小白鼠24只,体质量25～30g,雌、雄(1∶1)同窝饲养,见雌鼠阴道栓出现计为胚龄0d。取胚龄12,14,15,16日胎鼠,各龄小鼠每组4只。剖腹取出肾脏,40g/L甲醛固定,制成切片5μm。②常规苏木精-伊红染色光镜下观察小鼠肾组织发育早期形态学变化。③采用免疫组织化学方法检测胚龄12,14,15,16d小鼠肾脏发育早期输尿管芽分支中血管紧张素Ⅱ受体1和受体2的含量。④体视学测量:每个动物的肾脏系统随机选取5张切片,按“S”形等间隔选取视野,采用方格测试系统,交点计数法测算血管紧张素Ⅱ受体1和受体2在输尿管芽阳性表达的体积密度。结果:①小鼠肾组织发育早期形态学观察:胚龄12d小鼠肾脏中可见输尿管芽及其分支。胚龄15d,输尿管芽周围出现了逗号小体、S小体,但未见成熟肾小体。胚龄16d的肾脏中可见出现了成熟肾小体、近曲小管和远曲小管。②小鼠肾脏组织免疫组织化学染色结果:在胚龄12d,血管紧张素Ⅱ受体1和受体2在输尿管芽中均有少量表达,胚龄15d,血管紧张素Ⅱ受体1达到高峰,胚龄16d血管紧张素Ⅱ受体1仅有微量表达;胚龄14d,血管紧张素Ⅱ受体2达到高峰,以后逐渐降低。结论:输尿管芽在小鼠后肾发生中有血管紧张素Ⅱ受体1和血管紧张素Ⅱ受体2表达,且血管紧张素Ⅱ受体1与诱导输尿管芽分支不断延长有关。     

G-蛋白-相配受体Mas是AT1受体的生理拮抗剂

作者先前曾识别出Mao原癌基因编码的G-protein-coupled receptor Mas是7肽血管紧张素（1-7）的内源性受体；但研究提示此受体亦参与AngⅡ的作用，它是否通过与AT1相互作用的介导？     

替米沙坦治疗轻中度高血压的疗效观察

替米沙坦是一种新型血管紧张素Ⅱ受体(AT1亚型)拮抗剂，国内临床报道较少，本文以氯沙坦为对照，用24小时动态血压监测(ABPM)观察替米沙坦治疗轻中度高血压(EH)的临床疗效及不良反应，评价替米沙坦的疗效及完全性，现将结果报告如下：     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与原发性高血压的相关性研究

血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）基因是肾素-血管紧张素系统（RAS）中介导血管收缩、水盐代谢及血管平滑肌增生和功能调节等生理学效应的重要组分，该基因位于3’端的A1166C多态性被认为与原发性高血压（EH）相关，但也有研究得到了不一致的结论．认为该多态性对于EH的发生无重要作用。     

血管紧张素Ⅱ及其受体1在断端正常鳞状上皮及食管鳞癌中的表达及其差异

目的：观察食管断端正常鳞状上皮与鳞癌组织中血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ受体1的表达。 方法：实验于2005-07／10在河南省肿瘤重点实验室完成。采用免疫组织化学SP法检测49例食管断端正常鳞状上皮及53例食管鳞癌组织中血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ受体1的表达。在高倍镜下选取阳性细胞最多的区域。记录5个高倍视野中血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体1阳性细胞的百分比，计算其平均值。阳性细胞〈10％为（-）；10％-30％为（＋）；30％～50％为（＋＋）；〉50％为（＋＋＋）。 结果：血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ受体1定位于胞浆和胞膜。血管紧张素Ⅱ主要为弥漫性表达，在正常鳞状上皮和鳞癌组织中的阳性表达率分别是51．02％（25／49）和86．79％（46／53）。血管紧张素Ⅱ受体1在46．94％（23／49）的正常鳞状上皮的扁平细胞层和棘层细胞表达．在77．36％（41／53）的鳞癌组织中主要呈弥漫性表达，部分癌巢可见“阴性外围”表达模式。血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体1在鳞癌组织中的表达均显著高于正常鳞状上皮（均P〈0．01）。血管紧张素Ⅱ在各级鳞癌组织中的表达差异无显著性（P〉0．05）；血管紧张素Ⅱ受体1在Ⅰ级鳞癌组织中的表达显著高于Ⅱ、Ⅲ级鳞癌组织（分别P〈0．05，P〈0．01），在Ⅱ、Ⅲ级鳞癌组织中的表达差异无显著性（P〉0．05）。血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体1在鳞癌侵及食管深层和浅层、有淋巴结转移和无淋巴结转移的表达差异均无显著性（P〉0．05）。 结论：血管紧张素Ⅱ受体1可能与食管鳞癌的分化有关，血管紧张素Ⅱ及其血管紧张素Ⅱ受体1可能参与食管鳞癌的发生发展，但与食管鳞癌的浸润和淋巴结转移无明显关系。