右美托咪定对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨不同剂量右美托咪定对大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤的影响.方法 采用颈内动脉阻塞60 min的方法建立局灶性脑I-R损伤模型大鼠50只.随机均分为A、B、C、D和E组五组,分别静脉灌注右美托咪定0.01、0.1、1、10μg·kg-1·min-1和生理盐水.药物均于缺血前15 min经股静脉输注,再灌注后20 min停止输注.每10分钟记录平均动脉压(MAP)值,检测缺血前后血糖值.行再灌注24 h神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比测定.结果 A、B、C组神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比均较E组降低(P＜0.05).与E组相比,A组缺血10 min时MAP值降低,缺血期B组各时间点MAP值降低,而D组各时间点MAP值升高(P＜0.05);A、B、C、D组缺血前5 min及缺血60 min血糖均较E组升高(P＜0.05).结论 右美托咪定0.01、0.1和1μg·kg-1·min1预先静脉给药可减轻大鼠局灶性脑I-R损伤.     

右美托咪定预处理对肝癌根治术患者肝脏缺血-再灌注损伤的影响

目的:探讨右美托咪定预处理对肝癌根治术患者肝脏缺血-再灌注损伤的影响。方法:40例择期行肝癌根治术患者随机分为对照组(20例)和观察组(20例)。术前,观察组患者给予盐酸右美托咪定注射液负荷剂量0.7μg/kg,10 min内输注完成,后以0.4μg/(kg·h)维持,至手术结束;对照组患者给予与观察组同等剂量的0.9%氯化钠注射液,其余麻醉方案相同。观察两组患者术前及术后4、24、72 h时的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白细胞介素1(IL-1)、IL-6、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及不良反应发生情况。结果:术前,两组患者不同时间点的AST、ALT、IL-1、IL-6、CRP、TNF-α水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。术后,两组患者AST、ALT水平均显著高于同组术前,但观察组显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且两组AST、ALT水平随时间延长逐渐降低。两组患者术后4、24、72 h IL-1、IL-6水平,术后4、24 h TNF-α水平及24、72 h CRP水平均显著高于同组术前,但观察组显著低于对照组;两组患者术后72 h TNF-α水平均显著低于同组术前,差异均有统计学意义(P<0.05),且IL-1、IL-6、TNF-α水平随时间延长逐渐降低。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:右美托咪定预处理能减轻肝癌根治术患者的肝脏缺血-再灌注损伤,降低炎症细胞因子水平,且未增加不良反应的发生。     

右美托咪定对肢体缺血再灌注后患者肺换气的影响

目的:观察右美托咪定对上肢止血带诱发肢体缺血再灌注后肺换气的影响。方法:前臂或者手部需要止血带进行手术的患者40例,采用随机数字表法,将患者分成两组（n=20）:对照组（C组）,右美托咪定组（D组）。D组患者在完成肌间沟臂丛神经阻滞后静脉泵注右美托咪啶负荷剂量1μg/kg,持续10 min,随后以0.5μg·kg-¹·h^-1速率直到手术结束;C组患者相同方法静脉泵注等量生理盐水。待麻醉起效后上止血带,分别在上止血带即刻（T₀）、上止血带后1 h（T₁）、松止血带后0.5 h（T₂）、2 h（T₃）、6 h（T₄）和24 h（T₅）取动脉血进行血气分析和测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）浓度,记录动脉血二氧化碳分压（Pa CO₂）、动脉血氧分压（PaO₂）,按照公式计算肺泡动脉血氧分压差（PA-a DO₂）、呼吸指数（RI）和动脉血/肺泡氧分压比值（a/A比值）。结果:与T0比较,两组患者T4时Pa O2、a/A比值下降,PA-a DO₂、RI比值上升,D组上升幅度比C组大。与T0比较,C组T_3-5时血浆MDA浓度升高、SOD浓度降低,D组仅在T₄时血浆MDA浓度升高、SOD浓度降低,MDA浓度增加幅度明显低于C组,SOD浓度降低幅度明显低于C组。结论:右美托咪定改善肢体缺血再灌注后患者的肺换气功能,其可能的机制是右美托咪定可以增加体内氧自由基清除剂（SOD）从而减少体内脂质过氧化反应（MDA）,减少肢体缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤。     

右美托咪定对胰肾联合移植术胰腺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨右美托咪定对胰肾联合移植术胰腺缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 60例行胰肾联合移植术患者均分为右美托咪定(D)组和对照(C)组.麻醉诱导后,D组静脉输注右美托咪定0.5 μg/kg(12min内),继之0.5 μg·kg1·h-1静脉泵注至手术结束.C组相同时点静脉输注等容量生理盐水.麻醉诱导后(T0)、切...     

右美托咪定对小鼠肾脏缺血再灌注肾小管和微循环损伤的机制和影响

目的 探讨右美托咪定(DEX)对小鼠肾脏缺血再灌注(I/R)肾小管和微循环损伤的机制和影响。方法 将雄性C57BL/6小鼠分为对照组、I/R组、DEX组和I/R-DEX组各10只;对照组不进行任何处理;I/R组用血管钳将左肾动静脉夹闭40 min后再灌注3 h; DEX组输注10μg/kg盐酸右美托咪定;I/R-DEX组在缺血开始时输注10μg/kg盐酸右美托咪定后同I/R组处理。比较4组氧化状态参数、肾功能参数、肾脏氧合变量和组织学表现。结果 I/R组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH),以及肾皮质(CμPO₂)、外髓质(MμPO₂)和肾静脉(PrvO₂)微血管氧张力低于对照组和DEX组,I/R-DEX组上述氧化状态参数和肾脏氧合变量低于对照组和DEX组,但高于I/R组。I/R组丙二醛(MDA),血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和胱抑素C(Cys C),以及组织学损伤评分高于对照组和DEX组,I/R-DEX组上述肾功能参数和组织学损伤评分高于对照组和DE...     

右美托咪定对大鼠肾缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨右美托咪定对大鼠肾缺血/再灌注损伤的保护作用。方法选择SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为对照组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定预处理组(Pre/Dex组)及右美托咪定后处理组(Post/Dex组)。S组行右肾切除;I/R组行右肾切除,左肾缺血45 min,再灌注60 min,造肾缺血再灌注模型;Pre/Dex组于大鼠股静脉穿刺置管后泵注1μg/kg右美托咪定;Post/Dex组于左肾再灌注后静脉泵注1μg/kg右美托咪定,10 min后改为0.5μg/kg,泵注30 min停止。于再灌注后6 h留取全血标本,分离血清,测定肌酐和尿素氮浓度;ELISA法检测血清IL-1β和TNF-α含量;同时,取肾组织,制作病理切片,HE染色观察各组病理组织学变化。结果肾脏病理组织学观察,S组肾脏未见明显变化,I/R组肾脏损伤严重,炎症明显,肾小管扩张,有肾小球肾炎表现;炎症因子及血生化检测结果显示,与S组相比,I/R组、Pre/Dex组和Post/Dex组血清中肌酐、尿素氮、IL-1β和TNF-α含量均显著升高(P<0.05),Pre/Dex组和Post/Dex组明显低于I/R组(P<0.05),但Pre/Dex组和Post/Dex组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定可减轻肾缺血再灌注中的炎性反应,改善肾功能,具有一定的肾保护作用。     

右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时血红素加氧酶-1的影响

目的探讨右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注诱发肺损伤时血红素加氧酶-1的影响。方法健康SD大鼠30只,体重300³50 g,随机分为3组,每组10只:假手术组(Sham组);肢体缺血再灌注组(IR组),右美托咪定组(Dex组)。Dex组于缺血前10 min经腹腔注射右美托咪定25μg/kg体重,IR组、Sham组输注等容量的生理盐水。再灌注末,观察肺组织病理变化,测定肺组织湿/干质量比(W/D),行血气分析,测定血红素加氧酶-1(HO-1)的含量。结果与Sham组比较,IR组和Dex组PaO2、PaCO2降低,W/D、HO-1含量升高(P<0.05),且出现病理损伤;与IR组比较,Dex组肺损伤明显减轻,PaO2、PaCO2升高,W/D降低,HO-1含量升高(P<0.05)。结论右美托咪定预处理能增加肢体缺血再灌注诱发肺损伤大鼠肺组织中HO-1的活性,上调HO-1蛋白的表达,减轻肺缺血再灌注损伤。     

盐酸右美托咪定对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护机制

目的 研究盐酸右美托咪定(Dex)对脑缺血/再灌注实验动物氧化应激水平的影响及初步机制.方法 将108只C57小鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组36只.实验组于再灌注前30 min,腹腔注射盐酸右美托咪定25μg·kg-1,假手术组和模型组同时间点给予等量生理盐水.用2,3,5-三苯基氯化四氮唑法(TTC)观察...     

右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及补体3蛋白的影响

目的：探讨右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对补体3（C3）蛋白的影响。方法：sD雄性大鼠45只,随机分为3组（n=15）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、右美托咪定预处理组（DEX组）。DEX组自缺血前2h持续静脉输注右美托咪定5mL·kg^-1（用0．9％氯化钠注射液将右美托咪定稀释为1gg·mL^-1）直到结扎心脏冠状动脉左前降支前停止,输注时间为2h;Sham组72．I／R组在相同的时间内按照5mL·kg^-1速率输注等量0．9％氯化钠注射液。再灌注120min时,取心脏组织,测定心肌梗死面积,用蛋白质印迹法（Westernblot）测定心肌组织中c3蛋白的表达。结果：与Sham组比较,I／R组和DEX组的心肌梗死面积、C3蛋白表达明显升高（P〈0．05）;与I／R组比较,DEX组的心肌梗死面积和C3蛋白表达明显降低（P〈0．05）。结论：右美托咪定预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与减少补体3蛋白表达有关。     

右美托咪定对脂多糖导致的小鼠急性肺水肿作用的研究

目的探讨右美托咪定对脂多糖(LPS)导致的小鼠急性肺水肿的作用,以明确其在治疗急性肺水肿的过程中是否存在某些作用。方法应用LPS气管滴注的方法造小鼠急性肺水肿的模型,然后给予右美托咪定,并通过相关指标判断其是否起到作用。结果与LPS组相比,LPS加右美托咪定组的小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6等炎性因子含量以及小鼠肺湿干质量比都有所降低。结论临床上对合并肺脏损害的患者进行镇静时,可以考虑右美托咪定对肺水肿保护作用的影响,应用其进行相应的治疗。     

右美托咪定保护骨科止血带所致缺血再灌注损伤的最佳剂量探讨

目的：探讨右美托咪定保护骨科止血带所致缺血再灌注损伤的最佳剂量。方法将480例骨科手术患者随机分为A组、B组、C组和对照组各120例。4组麻醉方式相同,各项穿刺及第一次抽血完成即刻,A组给予右美托咪定0．4μg／kg,B组给予右美托咪定0．6μg／kg,C组给予右美托咪定0．8μg／kg,对照组给予生理盐水。4组泵注时间均为10min。之后开始上止血带。分别于扎止血带前（T1）,松止血带10min（T2）,松止血带30min（T3）,松止血带60min（T4）,按酶联免疫吸附试验试剂盒方法检测并对比4组患者各时段丙二醇（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、TNF-a,IL-8水平。行血气分析检测并对比4组各时段动脉血氧分压（PaO2）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、肺泡动脉氧分压差（PA-aDO2）水平。结果4组T1时MDA、SOD水平、IL-8水平、PaO2、PA-aDO2水平差异无统计学意义（P＞0．05）。 T2、T3、T4各时间段,各组MDA水平、IL-8水平、PA-aDO2水平均高于T1时,但B组、C组升高幅度少于A组,且3组均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。 T2、T3和T4各时段各组SOD水平、PaO2水平均低于T1时刻,但B组、C组降低幅度少于A组,且3组均高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。4组各时段PaCO2水平差异无统计学意义（P＞0．05）。4组各时段PaCO2水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论10min泵注右美托咪定0．6μg／kg、0．8μg／kg均可显著抑制患者的氧化应激和炎性反应程度,改善患者的肺功能,保护骨科止血带所致缺血再灌注损伤。     

右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化的影响

目的探讨右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化反应的影响。方法 30只Wister雄性大鼠随机分成3组:假手术组(C组),肢体缺血再灌注组(M组),右美托咪定组(P组)。大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤模型建立后,P组大鼠于缺血前30 min经尾静脉给予25μg/kg体重右美托咪定,其余两组给予相同容量的生理盐水。各组于再灌注末行血气分析,观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿/干重比(W/D),测定肺组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与C组比较,M组和P组均出现肺损伤;PaO2和SOD活性降低;W/D及MDA含量升高(P<0.05);与M组比较,P组肺组织损伤明显减轻;PaO2和SOD活性升高,W/D及MDA含量降低(P<0.05)。结论右美托咪定预处理可抑制肢体缺血再灌注肺损伤大鼠脂质过氧化反应而发挥肺保护作用。     

右美托咪定辅助全麻对患者心脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:考察右美托咪定辅助全麻对患者心脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择美国麻醉师协会(ASA)分级Ⅰ~Ⅱ级拟行气管插管的患者共50例,按随机数字表法分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组),每组25例。D组患者于全麻前以1μg/kg右美托咪定负荷剂量静脉泵注10 min后,再以0.5μg/(kg·h)维持剂量至手术结束;C组患者给予生理盐水,其余处理相同。监测两组患者手术开始时、切皮后10 min、切皮后30 min以及手术结束时的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP);分别于全麻诱导前(T0)、手术结束时(T1)、术后6 h(T2)、术后12 h(T3)、术后24 h(T4)、术后48 h(T5)6个时点采集患者颈内静脉血,检测心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肾上腺素和去甲肾上腺素的水平。结果:D组患者手术过程各时点的HR、SBP、DBP水平与手术开始时比较差异无统计学意义(P>0.05),且显著低于C组相应时点的测定值,差异有统计学意义(P<0.05);D组患者的cTnⅠ质量浓度在T2~T5时间点显著低于C组,差异有统计学意义(P<0.05);D组肾上腺素和去甲肾上腺素质量浓度在T1~T5时点显著低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:右美托咪定辅助全麻能在一定程度上改善患者心脑缺血再灌注损伤。     

右美托咪啶通过影响NF-κB表达缓解大鼠缺血/再灌注肺损伤

目的 探究右美托咪啶对大鼠缺血/再灌注损伤肺组织核因子-κB(NF-κB)表达的调控及对缺血/再灌注损伤肺的保护机制。方法 随机将SD大鼠分为假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、右美托咪啶组(Dex组)、阿替美唑组(Atip组)与右美托咪啶+阿替美唑组(Dex+Atip组)。在给药结束后,处死大鼠取出左肺组织,检测总肺水含量(TLW)和肺湿干重比(W/D);电镜观察大鼠肺组织超微结构;RT-PCR检测肺组织NF-κB mRNA表达;WB检测肺组织NF-κB的蛋白表达。结果 对比于I/R组,Dex组电镜下肺组织损伤轻,NF-κB mRNA、蛋白表达量、TLW与W/D均减少(P<0.05);而I/R组、Atip组和Dex+Atip组3组的差异无统计学意义。结论 右美托咪啶可能通过抑制NF-κB表达来缓解肺缺血/再灌注损伤。     

右美托咪定不同处理方式对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的干预研究

目的通过大鼠右侧大脑中动脉阻闭再灌注模型,探讨右美托咪定(Dex)3种不同干预方式对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑损伤的影响、机制及差异性。方法将100只健康雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(L/R组)、Dex预处理组(Dex1组)、Dex后处理组(Dex2组)和Dex预处理联合后处理组(Dex3组),每组20只。应用Dex对动物模型做预处理、后处理、预处理联合后处理3种方式的干预,并检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量。结果①与Sham组比较,其他4组大鼠脑组织SOD活性降低,MDA含量升高,血清NSE含量升高(P<0.05)。②与L/R组比较,3个Dex组脑组织SOD活性均显著升高,MDA含量降低,血清NSE含量降低(P<0.05)。③Dex1组、Dex3组脑组织MDA含量和血清NSE含量低于Dex2组(P<0.05);Dex3组脑组织MDA和血清NSE含量低于Dex1组(P<0.05);Dex3组脑组织SOD活性高于Dex2组(P<0.05)。结论三种不同干预方式的Dex处理均能减轻局灶性脑缺血再灌注损伤。Dex预处理联合后处理能够产生效果更佳的脑缺血再灌注损伤保护作用。Dex抑制过度氧化应激反应,减少过量氧自由基生成,可能是其脑缺血再灌注损伤的保护作用机制之一。     

右美托咪定对肢体缺血再灌注诱发肺损伤的影响

目的:评价右美托咪定对肢体缺血再灌注诱发肺损伤的影响。方法:择期行择期行下肢手术患者40例,性别不限,年龄40~65岁,体质量50~85 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。麻醉诱导后气管插管,机械通气,采用静吸复合麻醉。麻醉诱导后,D组静脉输注右美托咪定1 μg·kg^-1(加入100 ml生理盐水),C组给予生理盐水,于止血带充气前滴注完毕。于麻醉诱导前(T₁)、止血带充气(T₂)、60 min(T₃)、90 min(T₄)时,止血带放气后5 min(T₅)、30 min(T₆)时采集桡动脉血样,行血气分析,计算氧合指数和呼吸指数。测定血浆白介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)及细胞间黏附分子(ICAM-1)的浓度。结果:与C组相比,D组T_2~5时RI升高(P<0.05),而OI差异无统计学意义(P>0.05);D组T_2~6时血浆IL-6、MDA及ICAM-1的浓度降低(P<0.05)。结论:右美托咪定可减轻肢体缺血再灌注诱发的肺损伤,其机制与抑制炎性反应有关。     

鞘内预注右美托咪啶对脊髓缺血/再灌注损伤后脊髓水含量、小胶质细胞及基质金属蛋白酶表达的影响

<正>既往研究发现,坐骨神经结扎前鞘内预注右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)能够有效减轻神经病理性疼痛,减少脊髓组织中炎性因子的产生,改善预后。一些研究表明,脊髓缺血/再灌注损伤(spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)后,减轻脊髓水肿、维持血脊髓屏障(blood spinal cord barrier,BSCB)的完整性,可以减少SCIRI所致的神经损伤。鞘内预注DEX是否通过抑制SCIRI后小胶质细     

右美托咪啶对离体兔心缺血再灌注后丙二醛、三磷酸腺苷及乳酸含量的影响

目的 观察右美托咪啶对家兔离体心脏缺血再灌注损伤后丙二醛、三磷酸腺苷及乳酸含量的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法 健康成年家兔18只,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌流15 min后,随机分为三组(n=6),空白对照组(C组):持续平衡灌注37 ℃K-H液150 min;缺血/再灌注组(I/R组):K-H液继续灌流15 min后停灌,注射Thomas液(4 ℃,10 mL/kg)使心脏停搏60 min,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,30 min复灌Thomas液(4 ℃,5 mL/kg),60 min时恢复K-H液灌流使心脏复跳;右美托咪啶组(DEX组):于K-H液及Thomas液中加入DEX(25 ng/mL),余同I/R组.记录平衡灌流15 min(T0),继续灌流15 min/平衡30 min(T1),复灌30 min(T2)/平衡120 min,复灌60 min/平衡150 min(T3)的心率(HR)及记录复灌时心律失常、复跳时间等情况,均不使用药物恢复心律.并于实验结束后取心肌组织测定丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LD)含量.结果 DEX组心脏复跳时间明显短于I/R组(P<0.05);T2时点I/R组有6例发生心律失常,2 min内有2例恢复正常节律;DEX组有2例发生心律失常,2 min内有1例恢复正常节律;与T0时点比较,DEX组T1~3时点HR降低(P<0.05),I/R组T2~3时点HR降低(P<0.05).与C组比较,T2~3时点I/R组HR降低P<0.05),T1~3时点DEX组HR降低(P<0.05);与I/R组比较,T1~3时点DEX组HR降低(P<0.05);与C组比较,I/R组、DEX组心肌组织MDA、LD含量增高,心肌组织ATP含量降低(P<0.05);与I/R组比较,DEX组心肌组织MDA、LD含量降低,心肌组织ATP含量增高(P<0.05).结论 右美托咪啶可通过抑制缺血再灌注损伤心肌组织MDA、LD含量的增高及ATP的消耗,并可降低缺血再灌注后心律失常的发生,而达到保护缺血再灌注损伤心肌细胞的作用.     

右美托咪啶预处理对肥厚心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

目的探讨右美托咪啶预处理对肥厚心肌缺血再灌注损伤的影响及机制。方法选取实验培养的100只大鼠,其中20只作为正常心肌对照组(正常对照组),不做任何处理,其余制备模型后,将离体心脏分为四组,即缺血再灌注为对照组(20例)、Dex组(20例)、Dex/wortmannin组(20例)、Dex/L-NAME组(20例),分析右美托咪啶预处理对肥厚心肌缺血再灌注损伤的影响。结果 LDH、CK-MB、cTNⅠ、NO、NOS、MMP-2、IL-1β、心肌梗死面积各项指标在五组间差异具有统计学意义(P<0.05),其中Dex组、Dex/wortmannin组、Dex/L-NAME组的LDH、CK-MB、cTNⅠ、MMP-2、IL-1β及心肌梗死面积均低于对照组、正常对照组相应值,并且以上指标Dex/wortmannin组和Dex/L-NAME组低于Dex组相应值(P<0.05)。结论右美托咪啶可有效减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,改善心功能,发挥心肌保护作用。