体外膈肌起搏对机械通气肺心病患者血液动力学和血气的影响

9例机械通气肺心病患者应用体外膈肌起搏治疗后,测定血液动力学和血气,结果为肺动脉楔压明显下降(P<0.05),心率明显增加(P<0.05),而肺动脉压、心输出量、动脉和混合静脉血气则无明显改变。说明体外膈肌起搏在救治此类患者中无明确疗效。     

无创通气联合体外膈肌起搏治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重患者临床效果观察

目的探讨无创通气联合体外膈肌起搏治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重患者临床效果。方法选择该院2015-10~2016-10收治的COPD急性加重患者106例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各53例。两组患者均采用常规治疗,对照组采用体外膈肌起搏治疗,观察组在对照组基础上结合无创通气治疗。两组疗程均为7 d。结果两组患者治疗后呼吸频率和心率均降低(P0.05),观察组低于对照组(P0.01);血氧分压(Pa O2)增加而二氧化碳分压(Pa CO2)降低(P0.05),观察组Pa O2高于而Pa CO2低于对照组(P0.01);第一秒呼出气量(FEV1)和第一秒呼出气量/用力肺活量(FEV1/FVC)增加(P0.05),观察组FEV1和FEV1/FVC高于对照组(P0.01);两组均无死亡患者。结论无创通气联合体外膈肌起搏治疗COPD急性加重患者效果明显,预后良好,具有重要研究意义。     

一种新型Visionwire标测导丝在心脏再同步化治疗中的应用

目的探讨一种新型Visionwire标测导丝在心脏再同步化治疗(CRT)左室电极植入过程中的应用价值。方法 5例因心力衰竭接受CRT的患者,分别采用Visionwire导丝及左室电极到达可植入左室电极的冠状静脉(CS)分支内进行起搏参数测试及电生理标测,比较两种方法的起搏参数测试、电生理标测结果及手术时间。结果在5例患者的16个CS分支中,两种方法所测的起搏参数值无显著性差异,二者的起搏阈值有强相关性(r=0.90,P<0.01),感知亦有相关性(r=0.67,P<0.01),二者最大起搏电压引起膈肌刺激的部位相似。应用Visionwire导丝可以进行局部电位电激动顺序标测。Visionwire导丝对单个CS分支进行起搏参数测定比应用左室电极进行起搏参数测定所需时间明显缩短(12.4±7.5 min vs 18.3±12.2 min,P<0.01)。结论应用Visionwire标测导丝可以预测CS分支的左室电极起搏参数,根据局部电位延迟可准确定位左室电极植入部位。     

心房颤动犬心房肌肾素-血管紧张素系统改变

目的探讨慢性心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌肾素血管紧张素系统(RAS)的改变。方法13只犬随机分为假手术组(n=6)和起搏组(n=7)。起搏组犬无菌开胸后在右心房缝植5对心外膜记录电极,电极尾端经皮下由犬背部穿出;在右心耳缝植螺旋型起搏电极,连接实验用AOO高频起搏器(400次/min),心房快速起搏6周,建立房颤犬模型;假手术组犬仅缝植心外膜记录电极和起搏电极而不起搏。经心外膜电极记录各组犬房颤诱发情况;采用放射免疫方法检测两组犬左心房及右心房组织血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及肾素活性;采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测两组犬心房肌肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶mRNA表达水平改变。结果(1)起搏组7只犬均经短阵快速刺激(burstpacing)诱发出房颤,房颤诱发率和平均持续时间较假手术组显著增加(P<0.01);(2)起搏组犬心房肌AngⅠ、AngⅡ含量较假手术组犬心房肌明显升高(P<0.01),肾素活性亦显著增加(P<0.01);同一组犬左心房与右心房组织AngⅠ、AngⅡ含量及肾素活性差异无统计学意义(P>0.05);(3)起搏组犬心房肌肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶mRNA表达较假手术组犬心房肌显著上调(P<0.01)。结论慢性心房快速起搏诱发房颤犬心房肌AngⅠ、AngⅡ含量及肾素活性显著增加,可能是局部RAS基因表达上调的结果,提示房颤伴随心房肌RAS激活。     

房颤冷冻消融中右侧膈神经稳定起搏的方法探讨

目的右侧膈神经麻痹是冷冻球囊消融治疗房颤时最常见并发症。消融时监测膈神经活动是预防该并发症的有效措施。本研究通过测量上腔静脉区域起搏阈值和不同部位起搏的膈肌复合运动动作电位的方法,探讨膈神经的影像学的最佳起搏部位。方法前瞻性入选了32例接受冷冻球囊治疗的房颤患者。将可调弯标测电极导管以倒"U"字形放置到上腔静脉区域,使导管头端指向上腔静脉游离壁侧,右前斜造影判断上腔静脉形态,以及前壁、游离壁和后壁三个位点,将胸锁关节下第一、第二和第三椎间隙分别定义为上腔静脉区域的上、中、下三段。在各部位予以膈神经起搏(固定脉宽2 ms、起搏周长1 000 ms),通过改良的Ⅰ导联监测起搏膈神经时膈肌复合运动动作电位。检测各部位起搏阈值和各部位起搏输出5 m A时,膈肌复合运动动作电位的大小。结果采用倒"U"字形放置膈神经起搏导管可以达到稳定起搏。在32例患者中没有患者出现持续性膈神经麻痹。起搏位点共285个。可以发生膈神经夺获的位点占61.4%(175/285)。游离壁、后壁能够发生膈神经夺获的起搏位点显著多于前壁[游离壁为80.0%(76/95)、后壁为84.2%(80/95)、前壁为20.0%(19/95),P<0.001]。改良Ⅰ导联记录的后壁和游离壁起搏能够记录到膈肌复合运动动作电位的起搏点显著多于前壁起搏点(P<0.001)。膈神经起搏阈值和膈肌复合运动动作电位存在负相关性(r=-0.267,P=0.005)。结论通过倒"U"字形放置起搏导管于上腔静脉的后壁和游离壁,可以达到稳定的膈神经起搏。在起搏阈值最低的部位进行起搏可以展现更加清晰的膈肌复合运动动作电位,有助于冷冻消融时监测膈神经麻痹的发生。     

初期开展心脏再同步化治疗慢性心力衰竭的效果及技术难点

目的总结分析初期开展心脏再同步化治疗(CRT)慢性心力衰竭(简称心衰)的效果及技术问题。方法对20例植入CRT/CRTD的患者观察术前、术后6个月的心功能指标,描述左室电极的植入过程,随访患者预后。结果术后6个月有关心功能指标均明显改善(P均<0.01),随访32.9±21.9个月,死亡4例,其中1例猝死,3例非心脏原因死亡。左室导线进入冠状窦失败改为右室双位点起搏2例(2/20,10%),左室导线难以固定于靶静脉改为经心中静脉与靶静脉吻合支1例(1/20,5%),冠状静脉阶段性狭窄1例(1/20,5%),术后导线脱位3例(3/20,15%)均成功复位。术前冠状动脉造影/冠状静脉显影9例(9/20,45%),术中测试左室电极刺激膈肌跳动经调整电极位置均可避免。结论 CRT治疗心衰有效;术前冠状动脉/冠状静脉造影对指导和易化左室导线植入有益。右室双位点起搏改善心衰不明显,适当调整电极可避免膈肌刺激。     

心脏起搏对心动过缓患者心功能及房性心律失常的影响

目的:评价不同起搏方式(DDD方式和VVI方式)对长期心脏起搏患者心功能及心律失常的影响。方法:分别对43例VVI起搏治疗和32例DDD起搏治疗患者进行临床、心电图、超声心动图的定期随访,随访时间平均为34±6.8个月和32±8.3个月。结果:与治疗前比较,R波抑制型起搏器(VVI)组随访期左房内径明显增大,左室射血分数(LVEF)显著减退(P均<0.05);房室全能型起搏器(DDD)组左房内径、LVEF无显著差异;与DDD组比较,VVI组左房内径明显增大(P<0.01),LVEF显著减退(P<0.01),房性心律失常明显增加(P<0.01),心功能显著恶化(级别显著增加),P<0.05。结论:DDD心脏起搏器可显著改善心功能,减少房性心律失常,比VVI起搏器为佳。     

体外膈肌起搏改善肺心病肺功能的探讨

目的 :采用体外膈肌起搏 (EDP)改善肺心病的肺功能。方法 :36例肺心病分二组治疗 , 组常规治疗组 , 组常规治疗 体外膈肌起搏 ,治疗前后观察肺功能。结果 :发现两组之间肺功能有显著性差异 (P<0 .0 1,P<0 .0 5)。 组疗效明显优于 组。结论 :提示用体外膈肌起搏对肺心病病人肺功能改善有显著效果     

康艾注射液对代偿期肝硬化患者Th1/Th2及相关细胞因子的影响

目的研究康艾注射液对代偿期肝硬化患者Th1/Th2细胞及相关细胞因子的影响。方法采用流式细胞仪检测康艾注射液治疗代偿期肝硬化患者治疗前、后血清Th1、Th2细胞的变化,用ELISA法检测两组患者治疗前、后血清IFN-γ、IL-10的变化。结果两组治疗前后血清Th1、Th2细胞均明显高于健康对照组(P<0.01),Th1/Th2比值均明显低于健康对照组(P<0.01)。治疗后两组Th1、Th2细胞均较治疗前明显下降(P<0.01),Th1/Th2比值均较治疗前明显上升(P<0.01),治疗组Th1/Th2比值明显高于对照组(P<0.01)。两组患者IL-10治疗后明显下降(P<0.01),治疗组低于对照组(P<0.05);两组患者IFN-γ治疗后明显上升(P<0.01),治疗组高于对照组(P<0.01)。结论康艾注射液可以促使代偿期肝硬化患者Th1/Th2平衡向Th1优势漂移,从而促进炎症吸收,促进病情尽早康复。     

内毒素血症大鼠膈肌功能障碍和肌浆网钙泵基因表达的变化

目的探讨内毒素血症大鼠膈肌功能和膈肌肌浆网钙泵基因(SERCA)表达的变化。方法直接采用腹腔注射内毒素12 mg/kg建立大鼠内毒素血症模型,32只成年雄性SD大鼠随机分成四组:生理盐水对照组和内毒素24 h组,48 h组,96 h组,即分别在注射内毒素24、48、96 h后处死大鼠,应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,分别测量其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)、张力-频率曲线,电镜观察大鼠膈肌超微结构,采用RT-PCR检测大鼠膈肌SERCA mRNA表达。结果大鼠膈肌的各项力学指标:单收缩张力和最大强直张力,内毒素血症组较对照组明显降低(P<0.01);单收缩的峰值收缩时间和半舒张时间,内毒素血症组较对照组明显延长(P<0.01);在给予大鼠膈肌条10、20、40、60、100 Hz刺激时,内毒素血症组的大鼠膈肌各频率下的收缩张力明显低于对照组(P﹤0.01);超微结构显示内毒素对大鼠膈肌组织损伤明显,肌纤维断裂,肌浆网扩张,线粒体水肿,数目减少,脊断裂,空泡化或囊泡化;RT-PCR检测实验结果提示内毒素血症大鼠膈肌SERCA表达较对照组明显降低(P<0.01)。结论内毒素可损伤大鼠膈肌超微结构,导致膈肌收缩和舒张功能障碍,并引起膈肌SERCA基因表达明显降低。     

依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素-(1-7)对快速心房起搏犬血管紧张素转换酶的影响

目的观察快速心房起搏后局部血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的变化,以及应用依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对其影响。方法健康成年杂种犬30只,分为假手术组(S组),心房起搏对照组(C组),心房起搏+依那普利组(EN组),心房起搏+厄贝沙坦组(IB组),心房起搏+Ang-(1-7)组(A组),每组6只。所有犬均安置起搏器。除假手术组外,其余各组均给予500次/分持续心房起搏刺激2周。EN组及IB组于起搏开始前3天开始给予口服依那普利2 mg.kg-1.d-1或厄贝沙坦60 mg.kg-1.d-1,A组经A lze t渗透泵连续给予Ang-(1-7)6μg.kg-1.h-1。2周后取右房肌组织,利用免疫组织化学方法检测心房肌组织中ACE和ACE2的蛋白表达情况。结果 C组较S组ACE表达显著升高,ACE2表达显著降低(P均<0.01),应用依那普利、厄贝沙坦和Ang-(1-7)可明显上调ACE2表达(与C组比较,P<0.05),Ang-(1-7)同时可下调ACE的表达(与C组比较,P<0.05)。结论 Ang-(1-7)可有效逆转起搏时的ACE/ACE2比例升高。     

采用特殊起搏程序治疗病窦综合征伴阵发性心房颤动的近期疗效

目的评价具有预防心房颤动(AF)功能的特殊起搏程序治疗病窦综合征(SSS)伴阵发性AF(PAF)的近期疗效。方法34例置入DDDR起搏器(Vitatron900E和9000型)SSS伴PAF患者分3阶段治疗。第1阶段(4周):监测记录房性快速性心律失常;第2阶段(4周):根据第1阶段获悉AF触发因素启动相关具有预防AF功能的特殊起搏程序。第3阶段(4周):特殊起搏程序启动同时给予抗AF药物治疗。观察比较各阶段AF情况。结果34例手术全部成功,4例未记录到PAF的发生,余30例均发生PAF,其中突然发作8例,房性早搏触发AF20例,运动后心率突然减慢而触发AF2例。特殊程序抗AF治疗14例显著有效,11例有效,5例无效,无恶化发生;第2阶段与第1阶段比较,每天AF发作次数、发作总时间及单次最长发作时间明显减少(P<0.01),第3阶段与第2阶段比较,AF发作总时间及单次最长发作时间明显减少(P<0.01),但每天发作次数无明显变化(P>0.05)。结论VitatronSelection900E和9000起搏器具有较准确的监测PAF功能,心房超速起搏及特殊起搏方式对PAF发生具有一定疗效和耐受性,伴PAF的SSS患者可采用预防AF起搏程序功能起搏同时配合抗AF药物的综合性治疗。     

膈肌起搏与持续气道正压通气

膈神经以上水平损伤的四肢瘫痪患者,由于通气不足需要长期机械通气或膈肌起搏。基本成功的膈肌起搏需要能产生足够的潮气量。作者观察1例用双侧膈肌起搏器加用持续气道正压通气(continuous posi-tive airway pressure,CPAP)对产生潮气量的影响,了解以这种方式刺激时的膈肌功能。患者70岁。因第2颈椎骨齿状突骨折脱位致第2     

体外膈肌起搏治疗顽固性呃逆50例

我们自1988年以来,用体外膈肌起搏治疗危重病人顽固性呃逆50例,疗效满意,现报告如下: 临床资料与治疗结果男29例,女21例,年龄42～75岁,平均56.3岁。原发病:上消化道出血12例,肺心病10例,脑血管病7例,风心病5例,尿毒症5例,病毒性脑炎3例,肝硬化3例,急性心肌梗塞3例,肺癌2例。凡经常规应用镇静剂、解痉剂、针灸、中药、屏气等反复治疗无效者为顽固性呃逆,遂用体外膈肌起搏治疗。治疗方法:体外膈肌起搏应用中山医科大学自行设计的EDP-I型体外膈肌起搏器。病人取半卧位或卧位,将两个治疗电极分别置于两侧胸锁乳突肌外缘下1/3处,无关电极分别置于两侧胸前皮肤,每次治疗30分钟,呃逆反复发作可重复应用。疗效判断:(1)显效:治疗1～2次呃逆即消失,并至出院未再复发者,(2)有效:治疗后呃逆减轻或重复应用仍有效者。(3)无效:治疗3次以上呃逆不减轻者。结果:显效40例(80%);     

慢性阻塞性肺疾病患者体外膈肌起搏成功的影响因素

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)可导致膈肌萎缩、膈肌收缩力和耐力降低^[1]。体外膈肌起搏(EDP)可促进膈肌运动，缓解COPD症状，改善呼吸功能^[2]。既往关于EDP治疗COPD的研究大多为EDP疗效研究，主要涉及治疗后症状、肺通气功能、动脉血气分析及平均住院时间等临床指标的变化，关于COPD患者EDP起搏成功相关因素的分析研究较少。本研究通过建立logistic回归模型，探讨COPD患者EDP起搏成功的相关因素，为临床工作者在患者选择和疗效预测等方面提供参考。对象与方法1．对象:纳入2019年10月～2022年2月我院收治的COPD患者95例。纳入标准:(1)均符合2017年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)诊断标准^[3];(2)年龄≥18岁;(3)接受EDP治疗至少1周。排除标准:(1)过敏体质或电极粘贴局部皮肤感染;(2)胸廓畸形或膈疝;(3)佩戴心脏起搏器或植入心脏复律除颤器;(4)妊娠;(5)精神障碍。本研究经我院伦理委员会审核批准，所有患者均签署知情同意书。     

体外膈肌起搏联合呼吸训练在脑卒中后疲劳患者肺康复中的临床疗效观察

目的研究体外膈肌起搏联合呼吸训练在脑卒中后疲劳患者肺康复的临床疗效。方法选取2017年12月—2019年1月在江苏省昆山市康复医院康复科住院治疗的85例脑卒中后疲劳患者为研究对象,按照随机数表法将所选对象分为呼吸训练组(43例)和联合治疗组(42例)。呼吸训练组给予常规治疗+呼吸训练,联合治疗组给予常规治疗+呼吸训练+体外膈肌起搏治疗,分别评估两组患者治疗前,以及治疗2个月后的疲劳严重程度、日常生活能力以及呼吸功能各项指标,并进行对比分析。结果治疗前两组患者的FSS评分、MBI评分组间比较,差异无统计学意义(P0.05);而治疗后两组患者FSS评分均有明显下降(P0.05),MBI评分有明显上升(P0.05),且联合治疗组FSS评分、MBI评分改善程度明显优于呼吸训练组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗前2组患者肺功能、Borg呼吸困难评分组间差异无统计学意义(P0.05),与治疗前相比,治疗后两组患者VC、FVC、MVV、FEV1显著升高,且联合治疗组均显著高于呼吸治疗组,差异有统计学意义(P0.05);治疗前后两组患者呼吸困难评分均降低(P0.05),但两组患者间治疗后Borg评分比较差异无统计学意义(P0.05)。结论体外膈肌起搏联合呼吸训练在改善脑卒中后疲劳患者的疲劳严重程度和提高患者的日常活动能力方面具有非常显著的效果和可行性,且相较单一呼吸训练能够更大程度的提高患者呼吸肌活动肌力,改善患者呼吸功能,促进患者肺功能恢复,值得临床运用推广。     

氧化应激对心房颤动犬心房肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白影响的研究

目的 观察普罗布考(probucol)对长期心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响,探讨氧化应激在房颤心房结构重构中的作用.方法 杂种犬20只,随机分为假手术组(n=6)、对照组(n=7)和普罗布考组(n=7).无菌条件下开胸后在犬右心房缝植4对心外膜记录电极,电极尾端经皮下由犬背部穿出;在右心耳缝植螺旋型起搏电极,连接实验用AOO高频起搏器(400次/min),心房快速起搏6周,建立房颤犬模型;假手术组犬仅缝植心外膜记录电极和起搏电极但不起搏;对照组及普罗布考组犬心房快速起搏6周;普罗布考组于起搏前一周开始服用普罗布考(100 mg·kg-1·d-1),直至起搏结束.TUNEL法检测心房肌细胞凋亡情况;免疫组化方法及免疫印记法检测凋亡相关蛋白caspase-3、bcl-2和bax表达情况;免疫组化方法检测calpain Ⅰ表达;比色法检测心房肌总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和抗超氧阴离子(抗O2-)水平;于起搏前、起博6周后,经心外膜电极记录各组犬房颤诱发情况.结果 与假手术组犬相比,对照组犬左、右心房肌凋亡细胞数量显著增加[(44.3±9.7)% vs (1.36±0.70)%,(42.1±11.9)% vs (1.07±0.50)%,P＜0.01],心房肌caspase-3、bax和calpain Ⅰ表达明显上调(P＜0.01),bcl-2表达显著下调(P＜0.01).与对照组犬相比,普罗布考组犬左、右心房肌凋亡细胞数量明显减少[(21.4±5.8)% vs (44.3±9.7)%,(20.1±6.1)% vs (42.1±11.9)%,P＜0.01],calpain Ⅰ、caspase-3和bax表达显著下调(P＜0.01),bcl-2表达增加(P＜0.05).与假手术组犬相比对照组犬心房肌MDA水平明显增加(P＜0.01),T-AOC、抗O2-水平明显降低(P＜0.01);与对照组犬相比,普罗布考组犬心房肌MDA水平显著降低(P＜0.05),T-AOC、抗O2-水平显著增加(P＜0.01).对照组和普罗布考组起搏后房颤诱发率和平均持续时间均较起搏前显著增加(P＜0.05);起搏后普罗布考组房颤诱发率较对照组降低(P＜0.05),房颤平均持续时间显著减少(P＜0.01).结论 普罗布考可能通过抑制氧化应激,增加bcl-2表达,降低calpain Ⅰ、caspase-3和bax表达,阻止长期心房快速起搏诱发房颤犬心房肌细胞凋亡,对房颤心房结构重构防治有益,能够减少房颤发生.     

DDD起搏器治疗肥厚型梗阻性心肌病的临床应用

目的:评价DDD起搏治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的疗效。方法:5例HOCM患者植入DDD起搏器;用超声心动图观察术后即刻以及随后2年室间隔厚度(IVST),左室后壁厚度(LVPWT),左室舒张末内径(LVEDD),左室收缩末内径(LVESD),左房径(LAD),跨左室流出道压力阶差(LVOTG),心输出量(CO)及二尖瓣前向运动程度(SAM)的变化,以及DDD起搏器不同房室(AV)间期时LVOTG,CO的变化。结果:起搏即刻及其后随访中,不同的AV间期(保证心室起搏状态下)均显示LVOTG下降显著(P<0.01),CO升高明显(P<0.05)但以AV间期100ms时效果最佳,SAM运动明显改善(P<0.05),其他指标无显著变化。结论:DDD起搏治疗HOCM临床效果初步满意。     

神经肌肉电刺激联合踏车训练在呼吸机撤机中的应用研究

目的探讨早期神经肌肉电刺激联合踏车训练在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)合并呼吸衰竭患者呼吸机撤机中的疗效。方法选取2017年1月至2019年1月宁波市第七医院重症医学科收治的慢阻肺合并呼吸衰竭患者60例,随机分为对照组、研究组各30例。对照组采用常规治疗,研究组在此基础上,开展早期渐进性肺康复训练,主要包括神经肌肉电刺激和踏车训练。比较两组患者的撤机成功率、机械通气时间以及超声下膈肌增厚率的变化。结果与对照组相比,研究组机械通气时间明显缩短(6.22±0.78 vs 10.56±1.89),差异有显著统计学意义(P<0.01)。康复训练后第24小时、第3天两组患者的膈肌增厚率无统计学差异,康复训练后第7天研究组膈肌增厚率明显高于对照组(35.58±2.73 vs 23.79±2.26),差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论神经肌肉电刺激联合踏车训练在慢阻肺合并呼吸衰竭患者撤机中应用效果良好,有助于改善慢阻肺合并呼吸衰竭患者的膈肌功能,缩短机械通气时间。     

外周血单个核细胞线粒体功能与AECOPD合并膈肌功能障碍的相关性分析

目的 探讨外周血单个核细胞线粒体功能与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并膈肌功能障碍的相关性。方法 选择2020年1月至2021年8月我院收治的115例AECOPD患者，41例发生膈肌功能障碍(障碍组),74例未发生膈肌功能障碍(无障碍组)。检测外周血单个核细胞线粒体呼吸控制率(RCR)、三磷酸腺苷酶(ATP)、膜电位吸光度差，并进行肺功能、呼吸力学、胸部B超检查。结果 障碍组RCR、ATP低于无障碍组(P<0.05),膜电位吸光度差高于无障碍组(P<0.05)。AECOPD患者RCR、ATP与FEV₁、FVC、MIP、Pdi、Pdi_max、膈神经刺激诱导Pdi、膈神经刺激诱导Pdi_max、功能残气位膈肌厚度、膈肌厚度变异率、膈肌移动度呈正相关(P<0.05),与TTdi呈负相关(P<0.05);膜电位吸光度差则相反(P<0.05)。联合RCR、膜电位吸光度差、ATP诊断膈肌功能障碍的曲线下面积为0.898(P<0.05)。结论 外周血单核细胞线粒体RCR、ATP降低，膜电...