p38MAPK信号转导通路在EGF诱导食管腺癌SEG-1细胞表达u-PA中的作用

目的:探讨表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)对人食管腺癌SEG-1细胞尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,u-PA)mRNA和蛋白表达的影响及p38MAPK信号转导通路在其中的作用.方法:以相同浓度的EGF(100g/L)按时间梯度刺激SEG-1细胞,应用Western blot法测定各时间点总p38MAPK蛋白、磷酸化p38MAPK蛋白、u-PA蛋白表达,并应用RT-PCR方法检测各时间点u-PAmRNA表达.用p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞后,观察上述指标变化.结果:EGF可明显增强SEG-1细胞(u-PA)mRNA和蛋白的表达,并可激活p38MAPK蛋白的磷酸化,具有时间依赖性.SB203580能明显抑制EGF诱导的p38MAPK蛋白的磷酸化,用其阻断p38MAPK信号转导通路后,EGF对u-PAmRNA和蛋白表达的诱导作用受到显著抑制,并且具有剂量依赖性.结论:EGF可通过p38MAPK信号转导通路诱导SEG-1细胞表达u-PA.     

p38MAPK信号转导通路与脑缺血

p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一类重要的细胞内信号转导通路,其主要作用是参与炎症调节和细胞凋亡.脑缺血时,p38 MAPK被激活,其表达水平以及上游和下游蛋白磷酸化水平均发生改变.缺血预处理可能通过p38 MAPK信号转导通路介导脑缺血后神经细胞的存亡.     

p38 MAPK信号转导通路与脑缺血

p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen．activatedproteinkinase，MAPK）是一类重要的细胞内信号转导通路，其主要作用是参与炎症调节和细胞凋亡。脑缺血时，p38 MAPK被激活，其表达水平以及上游和下游蛋白磷酸化水平均发生改变。缺血预处理可能通过p38 MAPK信号转导通路介导脑缺血后神经细胞的存亡。     

SH-SY5Y细胞p38 MAPK信号转导通路对α7尼古丁受体蛋白水平的影响

目的研究p38 MAPK信号传导通路激动及抑制对SH-SY5Y细胞α7神经型乙酰胆碱受体(n AChR)蛋白水平的影响并探讨受体蛋白与p38通路之间的关系。方法分别用p38 MAPK激活剂Anisomycin和p38 MAPK阻断剂SB203580激动和阻断SH-SY5Y细胞p38 MAPK通路蛋白的活化及其表达,Western印迹方法检测α7 n AChR蛋白水平。结果细胞经Anisomycin处理后,p38 MAPK蛋白表达不变,p-p38 MAPK(Thr180/Tyr182)蛋白水平升高了71%(P<0.01),同时细胞α7 n AChR蛋白表达升高了80%(P<0.01).细胞经SB203580处理后,p38 MAPK蛋白表达不变,p-p38 MAPK(Thr180/Tyr182)蛋白水平降低了62%(P<0.01),提示p38 MAPK信号通路被抑制,同时细胞α7 n AChR蛋白表达降低了80%(P<0.01)。结论 Anisomycin能激动SH-SY5Y细胞p38 MAPK信号转导通路,引起α7 n AChR蛋白表达明显增强;SB203580能阻断SH-SY5Y细胞p38 MAPK信号转导通路,引起α7 n AChR蛋白水平显著降低。     

p38 MAPK信号转导通路参与NO诱导兔关节软骨细胞凋亡

目的探讨p38 MAPK信号转导通路在软骨细胞凋亡中的作用。方法体外培养兔关节软骨细胞,一氧化氮(NO)供体NOC-18和p38 MAPK抑制剂SB203580作用于细胞24 h,用AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测软骨细胞凋亡率,W estern b lot测定p38、磷酸化p38蛋白的表达水平。结果与对照组比较,SB203580显著降低了NOC-18诱导的软骨细胞凋亡率(P<0.05);NOC-18以浓度依赖的方式促进p38 MAPK的磷酸化,而SB203580能抑制其磷酸化(P<0.05)。结论p38 MAPK通路参与了NO诱导的兔关节软骨细胞凋亡的信号转导。     

p38丝裂原活化蛋白激酶与糖尿病发生发展的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联反应是细胞内的主要信息传递系统,能够将细胞外的刺激信号转导入细胞核,参与细胞生长、发育、分化和凋亡的过程。目前已发现3条MAPK信号转导通路,p38 MAPK通路是其中之一。p38蛋白分子具有4种亚型和6种异构体,不同亚型在各种组织细胞中有着不同的广泛表达。p38 MAPK通路能被MAPK激酶双重磷酸化和自体磷酸化两种方式调控,能激活多种蛋白酶,参与调节多种蛋白的生物作用。过度激活p38 MAPK通路能诱导胰岛β细胞凋亡,还能调节外周IS,影响IR,从而参与糖尿病的发生发展。本文就p38 MAPK通路的调节、激活,对糖尿病发生发展的研究进展进行文献复习和综述。     

重症急性胰腺炎大鼠丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的动态变化

目的：阐明重症急性胰腺炎时大鼠胰腺及肺脏组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的变化规律。方法：以胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型，将SD大鼠56只随机分为对照组(即造模前)、造模后0．5、1、3、6、12和24h共7组，采用Western blot法检测胰腺及肺脏组织p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)活性变化。结果：对照组能检测到p38MAPK的基础活性，而检测不到JNK活性。造模后，胰腺组织的p38MAPK活性明显增高，至3h达到高峰，而肺脏组织的p38MAPK活性在6h达到高峰，两者在24h点处的p38MAPK活性仍高于基础值，而JNK的活性仅在12h点处有增高，24h点已检测不到JNK活性。结论：MAPK信号转导通路，特别是p38MAPK是重症急性胰腺炎发病过程中的重要信号转导通路。     

姜黄素抗脑缺血再灌注损伤作用与MAPK信号通路的相关性分析

目的 探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)、C-Jun氨基末端(JNK)/应激化蛋白激酶(SAPK)及p38MAPK信号转导通路的影响.方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)建立局灶性脑缺血模型,观察不同浓度姜黄素(20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg)对脑缺血再灌注损伤后大鼠神经行为学评分的影响,并用Western blot法检测p38MAPK、P-p38MAPK、ERK1/2、P-ERK1/2及JNK的表达.结果 假手术组无神经行为学改变;各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组(P<0.05).与缺血再灌注组相比各用药组p-p38MAPK及JNK表达明显降低(P<0.05),而P-ERK1/2表达显著增加(P(0.05),p38MAPK及ERK1/2表达各组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与抑制p38MAPK和JNK/SAPK信号转导通路以及增强ERK1/2信号转导通路有关.     

p38丝裂原活化蛋白激酶与慢性气道疾病

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病是两大主要的慢性气道疾病.作为一种细胞内信号转导通路,p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)介导基因表达、炎性因子产生,在炎性细胞的增殖、分化、凋亡等方面扮有关键性作用,参与慢性气道疾病的气道炎症机制.体外实验表明p38 MAPK抑制剂有抗炎作用,动物实验表明p38 MAPK抑制剂可有效抑制慢性气道疾病模型的气道炎症、气道高反应性和重塑.此外,p38 MAPK的活性异常还与激素不敏感密切相关,p38 MAPK抑制剂可提高激素的抗炎效应.     

p38丝裂原活化蛋白激酶与慢性气道疾病

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病是两大主要的慢性气道疾病.作为一种细胞内信号转导通路,p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）介导基因表达、炎性因子产生,在炎性细胞的增殖、分化、凋亡等方面扮有关键性作用,参与慢性气道疾病的气道炎症机制.体外实验表明p38 MAPK抑制剂有抗炎作用,动物实验表明p38 MAPK抑制剂可有效抑制慢性气道疾病模型的气道炎症、气道高反应性和重塑.此外,p38 MAPK的活性异常还与激素不敏感密切相关,p38 MAPK抑制剂可提高激素的抗炎效应.     

p38MAPK抑制剂与急性肺损伤的保护

急性肺损伤可由多种诱因引起,是急性呼吸衰竭最主要部分,死亡率高.p38MAPK信号转导途径参与急性肺损伤的发生、发展.p38MAPK抑制剂是一类合成的小分子有机化合物,通过特异性阻断p38减少急性肺损伤时炎症因子表达,改善血流动力学,减轻组织损伤,有望成为急性肺损伤治疗的新途径.     

p38MAPK信号通路与内皮细胞激活

内皮细胞激活是内皮细胞损伤的始动因素,是引起各种不同程度的炎症反应和细胞凋亡的前提条件 ;丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK) 是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路,其中 p38MAPK 通路在细胞应激、细胞生长、凋亡和炎症等多种生理和病理过程中起重要作用,越来越引起业界的广泛关注,本文就 p38MAPK 信号通路及其与内皮细胞激活的相关性做一综述,旨在进一步对内皮细胞损伤引发心血管疾病研究提供参考资料。     

丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与胰岛β细胞凋亡的关系

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路是真核细胞转导细胞外信号到细胞内的四大信号系统之一,包括细胞外信号调节激酶、c-Jun氨基末端激酶、p38MAPK和细胞外信号调节蛋白激酶5通路,参与了细胞增殖、分化、转化及凋亡.胰岛β细胞凋亡在糖尿病的病理生理机制中发挥重要作用,多种细胞因子及应激刺激都可通过一条或多条MAP...