血管内皮生长因子在大鼠乳腺炎中的作用

应用组织化学方法及免疫组化技术对正常组和急性攻毒组大鼠乳腺组织血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF）的表达水平、肥大细胞的活力和炎性细胞的动态变化进行了研究.结果表明,急性攻毒后6 h乳腺组织VEGF在腺泡间、小叶间质、血管周围及部分肥大细胞内的表达出现一个峰值,而后表达开始减弱,攻毒48 h后表达又迅速增强;攻毒组大鼠的肥大细胞及其脱颗粒和炎性细胞随着攻毒时间的延长急剧增多,均极显著高于正常组（P〈0.01）,且其变化趋势均与VEGF表达趋势相吻合;同时,小叶间质内的小血管内皮细胞开始出现裂隙、脱落损伤.由此表明,VEGF和肥大细胞参与大鼠乳腺炎的发病过程.     

P物质在临床型乳腺炎奶牛肝组织中的表达及意义

应用组织化学和免疫组织化学方法对正常与临床型乳腺炎奶牛肝组织中P物质的表达水平、炎性细胞以及肥大细胞的数量、活力、组化性质的变化进行了研究．结果表明，P物质在临床型乳腺炎奶牛肝组织的肝血窦、肝小叶间质、中央静脉、小叶闻动脉和静脉周围并常丰富，呈单根或多交错成网走行，表达增强．临床型乳腺炎奶牛肝组织的肥大细胞和炎性细胞也急剧增多，均极显著高于正常奶牛（P〈0．01），并与P物质的表达水平相吻合．同时，肝细胞索结构出现紊乱，肝小血管的内皮细胞出现脱落．由此表明，P物质参与临床型乳腺炎病理过程中所致肝组织损伤的病理进程．     

乳腺炎大鼠肝、肺组织肥大细胞的变化

通过制备SD大鼠临床型乳腺炎病理模型,应用组织化学的方法,对攻毒不同时相大鼠肝、肺组织肥大细胞的数量、活力、分布范型和组化性质的动态变化进行了研究.结果表明,攻毒后大量的炎性细胞浸染肝血窦、肝小叶间质、中央静脉、小叶间动脉和静脉周围以及肺泡隔、细支气管及肺小血管内壁和周围,炎性细胞急剧增多,均极显著高于攻毒前(P<0.01),且在攻毒后24 h均达到最高峰,此时造成肝、肺小血管的内皮细胞偶见脱落.同时,不同时相肝、肺组织肥大细胞及其脱颗粒的变化趋势与炎性细胞相吻合,其中,肝、肺组织肥大细胞数除攻毒后12 h显著高于攻毒前外(P<0.05),其余均极显著高于攻毒前(P<0.01).而肝组织肥大细胞脱颗粒数在攻毒后24 h和72 h极显著高于攻毒前(P<0.01),攻毒后6 h和48 h显著高于攻毒前(P<0.05);肺组织除攻毒后12 h为显著外(P<0.05),其余均极显著高于攻毒前(P<0.01).由此表明,肥大细胞参与了乳腺炎病理过程中所致肝、肺组织损伤的病理进程.     

科尔沁细毛羊妊娠期细胞免疫功能的研究

用酸性α-萘酯酶（ANAE）组化反应标记外周血T细胞,用甲苯胺蓝染色法标记子宫肥大细胞,结果发现,与未妊娠组相比,外周血T细胞总数和辅助性T细胞均显著降低（P〈0.01）,抑制性T细胞明显增加（P〈0.01）;子宫肥大细胞显著减少（P〈0.01）.提示妊娠期羊整体细胞免疫水平和局部免疫水平均降低.     

小鼠趾叶炎与P物质的相关性研究

采用组织化学和免疫组化的染色方法,检测趾叶炎小鼠趾部组织中炎性细胞、肥大细胞及其脱颗粒数和P物质表达的动态变化.结果表明,炎症组小鼠趾部P物质在真皮网状层及血管和腺体周围随着二磷酸组织胺免疫时间的推移,表达逐渐增强,多呈网状走行,且与肥大细胞串联及相邻排列;炎症组小鼠趾部肥大细胞及其脱颗粒和炎性细胞随二磷酸组织胺免疫时间的延长急剧增多,均极显著高于正常组(P<0.01),在给药后14 h三者达到峰值,而后减少,给药后72 h又出现上升趋势;同时,在真皮出现了许多增生的动脉,管壁增厚,管腔内有血栓形成.由此推断,P物质参与小鼠趾叶炎的发病过程.     

Mizolastine（MIZ）对趾叶炎小鼠趾部组织VEGF表达的影响

用组织化学和免疫组化的染色方法对趾叶炎发生过程中正常组、造模组和低、中、高剂量治疗组小鼠趾部组织血管内皮生长因子（VEGF）表达水平、血管数量和肥大细胞及其脱颗粒的动态变化进行了研究.结果表明,造模组小鼠在免疫后14d,VEGF表达均达到一个峰值,而后表达开始减弱,21d后表达开始增强,均极显著高于同一时相的正常组（P〈0.01）.低、中、高剂量治疗组的VEGF表达均极显著低于同一时相造模组,其中,低剂量治疗组同一时相均极显著高于正常组（P〈0.01）,中剂量治疗组除免疫后前3个时相显著外（P〈0.05）,免疫后35d与正常组不显著（P〉0.05）,高剂量治疗组除免疫后14d显著外（P〈0.05）,其余各时相均与正常组不显著（P〉0.05）,治疗各组小鼠的VEGF表达水平随药物浓度的增大和免疫时间的延长而逐渐减弱;真皮内出现了许多增生的小动脉,管壁增厚,管腔内有血栓形成,且血管形成与肥大细胞及其脱颗粒的变化均与VEGF的表达趋势相吻合.Mizo-lastine（MIZ）可以显著抑制肥大细胞脱颗粒、VEGF的表达和血管形成.     

中华蟾蜍冬眠前后淋巴器官内肥大细胞的变化

应用组织化学方法对中华蟾蜍冬眠前后淋巴器官内肥大细胞的数量、活性、分布及组织化学性质进行了研究．结果表明，经MTB染色显示中华蟾蜍冬眠后（4月底）淋巴结、脾脏和胸腺内肥大细胞和脱颗粒数最低，而后开始上升，至9月产卵前达最高值，然后又开始下降．冬眠前（10月底）淋巴结、脾脏和胸腺内的肥大细胞和脱颗粒数均极显著高于冬眠期（12月）和冬眠后（4月底）肥大细胞和脱颗粒数（P〈0．01），且冬眠期（12月）肥大细胞数均极显著高于冬眠后（4月底）肥大细胞数（P〈0．01）．在冬眠期与冬眠后，淋巴结、脾脏和胸腺内肥大细胞均无脱颗粒现象．肥大细胞主要分布于髓质、小血管附近及皮质和被膜下．经AB—S染色显示淋巴结、脾脏和胸腺内肥大细胞均为黏膜肥大细胞。     

纤维素复合酶在秸秆饲喂奶牛中的应用效果研究

以玉米秸秆为粗饲料饲喂奶牛,研究添加纤维素复合酶对奶牛的生产性能的影响效果。结果表明：试验期内,试验组和对照组相比标准乳量提高了63.03%（P〈0.01）,平均乳脂率提高了18.29%（P〈0.05）;试验组奶牛粪中NDF和ADF的排出量和表观消化率与对照组相比,差异极显著（P〈0.01）,DM的排出量和表观消化率差异显著（P〈0.05）,而CP的排出量和表观消化率差异均不显著（P〉0.05）。     

奶牛金黄色葡萄球菌乳腺炎小鼠模型的建立

目的利用从临床乳腺炎奶牛乳样中分离纯化的金黄色葡萄球菌（S.aureus）感染小鼠乳腺,建立奶牛金黄色葡萄球菌乳腺炎小鼠模型。方法将产后8～10 d的ICR远交系母鼠随机分为3组,包括无菌生理盐水对照组,低剂量攻菌组（含金黄色葡萄球菌2×102CFU）和高剂量攻菌组（含金黄色葡萄球菌5×106CFU）。以小鼠第4对乳腺为攻菌部位,用非损伤方法经乳头管注入生理盐水或金黄色葡萄球菌。攻菌24h后采集乳汁进行白细胞计数;从眼球采血,进行血常规检测和流式细胞计数;之后处死母鼠,取乳腺组织进行匀浆细菌计数,并做乳腺组织切片。结果高剂量攻菌组不论是体温、组织学观察,还是乳汁白细胞计数、乳腺匀浆细菌计数、血常规指标和流式细胞计数,都和对照组有显著或极显著差异（P〈0.05）;而低剂量攻菌组与对照组相比,除血液CD4＋/CD8＋比值差异显著外（P〈0.05）,其余指标差异均不显著。结论金黄色葡萄球菌浓度为5×106CFU、攻菌时间24 h时,成功建立了远交系小鼠金黄色葡萄球菌乳腺炎模型,而2×102CFU细菌浓度则不适于远交系小鼠乳腺炎模型的建立。     

小鼠急性缺氧后肺内肥大细胞的变化

应用组织化学方法对对照组小鼠、缺氧组小鼠以及雌激素预处理缺氧组小鼠肺内肥大细胞的数量、活性、分布范型及组化性质进行了研究.结果表明,缺氧组小鼠随缺氧时间的延长,肺小动脉内皮细胞损伤加重,损伤后再给氧,内皮细胞损伤程度更严重;同时伴有肥大细胞和脱颗粒的急剧增多,均极显著高于同期对照组小鼠（P〈0.01）.雌激素预处理缺氧组小鼠随缺氧时间的延长,肺小动脉内皮细胞的损伤程度较缺氧组小鼠轻;肥大细胞和脱颗粒均极显著低于同期缺氧组小鼠（P〈0.01）.由此说明,肥大细胞可能在急性缺氧造成的肺损伤过程中起着重要作用,肥大细胞膜稳定剂（雌激素）对肺损伤可能起保护作用.     

半胱胺对鸡十二指肠中肥大细胞数量的影响

84只1日龄小公鸡,分为四组,分别为对照组、新城疫弱毒疫苗免疫组(ND组)、饲喂半胱胺的试验组(CS组)以及饲喂半胱胺后,再用新城疫弱毒疫苗进行消化道粘膜的试验组(CN组).应用甲苯胺蓝染色技术研究了十二指肠中肥大细胞数量的变化.结果显示:新城疫疫苗首免后第三周,CN组十二指肠中肥大细胞数量比ND组明显增加(P0.01);首免后第五周,各试验组十二指肠中肥大细胞的数量均比对照组多,尤其是CN组,可能因为个体差异较大,各组间并无显著差异.本试验的结果提示,肥大细胞的数量可能反映了消化道粘膜的免疫水平.     

实验性甲肿小鼠睾丸肥大细胞对生殖的影响

研究了甲肿过程中小鼠睾丸肥大细胞（MC）的数量、分布及组织化学性质的改变.结果表明,随甲肿时间的延长,小鼠睾丸曲细精管管径较对照组显著增大（P〈0.05）,管壁厚度也较对照组显著增加（P〈0.05）;睾丸肥大细胞的数量逐渐增多,且均显著高于对照组（P〈0.01）,并有明显的脱颗粒现象.睾丸肥大细胞主要分布在睾丸被膜下、曲细精管基膜周围、睾丸间质小血管周围、间质内、附睾管周围及管壁上皮细胞之间,其红染、红蓝混染颗粒逐渐减少,蓝染颗粒逐渐增多,且临界电解质浓度（CEC）值逐渐减小.结果提示,甲肿过程中小鼠睾丸和附睾肥大细胞增多可直接或间接影响雄性生殖.     

家兔消化器官肥大细胞的定位研究

采用甲苯胺蓝染色法,对5只健康家兔消化器官肥大细胞(Mast cell,MC)进行定位,光镜观察其分布特点。结果表明,健康家兔盲肠、空肠、12指肠、食道以及胃肥大细胞主要分布于粘膜固有层或粘膜下层结缔组织内,而肝脏与胰腺等实质消化器官MC主要分布于被膜或裨细胞间结缔组织内。其中,粘膜MC靠近一些分泌型细胞分布,而结缔组织肥大细胞有围绕血管,神经或腺管分布的趋向。     

消癖散结汤治疗乳腺增生病肝郁脾虚型疗效观察

目的:观察自拟消癖散结汤治疗乳腺增生病肝郁脾虚型的疗效。方法:将69例患者随机分为两组,治疗组35例口服自拟消癖散结汤,对照34例口服乳康片。结果:总有效率治疗组为97.10%,对照组为64.70%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:消癖散结汤治疗乳腺增生病疗效显著,无明显毒副反应,值得推广运用。     

Production of the haemopoietic growth factors GM-CSF and interleukin-3 by mast cells in response to IgE receptor-mediated activation

Mast cells have a central role in allergic diseases mediated by specific immunoglobulin E antibody responses to allergens. The binding of IgE to the high-affinity receptor for IgE (Fc epsilon R) on mast cells and basophils enables these cells to react specifically to allergens. Such contact leads to the activation of mast cells and the release of histamine and other pharmacological mediators, causing an immediate hypersensitivity and acute inflammatory reactions, accompanied by the development of allergic symptoms. Here we show that Fc epsilon R-mediated activation of murine mast cells results in the production of the haemopoietic growth factors granulocyte/macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) and interleukin-3 (IL-3). IL-3 and GM-CSF, in addition to their role in bone marrow haemopoiesis, also influence inflammation as they have the capacity to recruit, prime and activate inflammatory cells such as neutrophils, macrophages and eosinophils. Secretion of these factors by mast cells in response to allergens may therefore have an important role in local tissue defense.