失血休克的失血量估计方法

有的学者提出用体位倾斜试验和休克指数估测出血量的多少也很简便。 方法:测患者平卧时的血压(V_0),脉搏(P_0)后,嘱患者改半卧位,3分钟后再测血压(V_1),脉搏(P_1)。 判断:符合下述之一者,提示出血在1000毫升以上①V_c—V_1>10mmHg;②P_1—P_0>20次/分;③半卧位后有明显头昏或眩晕。 休克指数=脉搏(次/分)÷血压(收缩压mmHg)     

延迟复苏增加失血性休克犬肺组织含水量和血管通透性

目的:研究延迟补液对失血性休克犬肺组织含水量和血管通透性的影响.方法:Beagle犬14只,先期无菌手术行颈动、静脉置管,24 h后从颈动脉放血造成失血性休克,总失血量为全身血容量的42%.随机分为延迟补液组(n=8)和立即补液组(n=6).失血后第1个24 h延迟补液组无治疗,立即补液组静脉输入3倍失血量的乳酸林格氏液.失血后24 h起两组犬均实施静脉补液.于失血前(0 h)和失血后第2、4、8、24、48 h和72 h测定动物非麻醉状态下的呼吸频率(RR)、动脉氧分压(PaO2)、血管外肺水指数(ELWI)和肺血管通透性指数(PVPI),于失血后72h或动物濒死前测定肺组织含水率.结果:失血后72 h延迟补液组死亡率为5/8(62.5%),而立即补液组为0.失血后8 h,延迟补液组MAP[(55.8±4.1)mmHg]和PaO2[(86.3±2.9)mmHg]分别比失血前降低46.2%和22.4%:ELWI[(168.8±12.1)mL]和PVPI(5.9±0.6)增加31.4%和78.8%.立即补液组MAP和PaO2显著高于延迟补液组;ELWI和PVPI显著低于延迟补液组(均P＜0.05).延迟补液组肺组织含水率[(88.37±2.73)%]显著高于立即补液组[(81.52±2.13)%,P＜0.05].结论:延迟补液显著增加失血休克动物肺血管通透性和肺组织含水量,加重肺脏功能障碍.     

大面积严重烧伤病人回吸收期血管外肺水指数变化与肺功能关系研究

[目的]观察大面积严重烧伤病人回吸收期血管外肺水指数(EVL-WI)的变化规律,探讨其与病人肺功能变化的关系。[方法]观察对象为我院收治入院的大面积严重烧伤的16例病人,于伤后第2个24h后期进行心肺容量监护仪(PiCCO)监测至伤后9d结束,监测指标包括EVLWI、肺血管通透性指数(PVPI)和氧合指数,同时观察病人肝、肾、心功能情况。[结果]休克期末(伤后2d)病人EV-LWI为6.71 mL/kg±1.07 mL/kg,均值处于正常上限,进入回吸收期后进一步升高,于伤后第5天达最高值7.75mL/kg±1.82mL/kg,至伤后第9天仍高于休克期末水平(EVLWI为6.92mL/kg±1.47mL/kg)。休克期末病人氧合指数为411.49mmHg±106.04 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),均值处于正常下限,随后进行性下降,于伤后第5天达到最低值,为343.35mmHg±85.77mmHg,至伤后第9天仍低于休克期末水平为(368.51mmHg±64.13 mmHg);相关分析显示,病人EVLWI与氧合指数呈负相关(r=-0.16,P<0.05)。休克期末病人PVPI为1.60±0.28,随后下降,至伤后第7天达最低值1.29±0.25,与休克期末比较差异有统计学意义(P=0.006)。[结论]大面积严重烧伤病人血管外肺水在回吸收期进一步增高,可能是导致病人肺功能进行性下降的重要原因。     

液体复苏对初进高海拔地区重度失血性休克犬血流动力学的影响

目的 探讨液体复苏对初进高海拔地区重度失血性休克犬血流动力学的影响.方法 13只成年杂种犬由海拔1510 m地区用l d时间运至3780 m的高海拔地区,随机分为三组(n=13).每只犬麻醉后经颈静脉放置漂浮导管,开放股动、静脉通道,经股动脉放血,使MAP维持在(35±5)mmHg,建立重度失血性休克模型.对照组(n=3):休克模型复制后1 h不进行液体复苏;LR组(n=5):休克1 h后输入1.5倍失血量的LR;6%HES组:休克1 h后输入等失血量的6%HES(n=5):三组犬休克模型复制后每小时以5 mL/ks的速度输注LR作为维持量,观察血流动力学变化.结果 对照组犬在休克模型复制后2 h内全部死亡,较休克1h差异具有统计学意义(P<0.05).其他两组液体复苏后2 h时:LR组MAP,CO,PAWP,CVP,LVSWI,RVSWI较休克1 h显著升高(P<0.05),而HR,SVR,PvR较休克l h显著降低(P<0.05);6%HES组CO,PAP,PAWP,CVP.SVR,PVR较休克1 h显著升高(P<0.05),而MAP,HR,CI,LVSWI,RVSWI较休克1 h差异无统计学意义(P>0.05).,结论 初进高海拔地区的重度失血性休克犬,如果不进行有效的液体复苏,死亡均为(3/3);输入1.5倍失血最的TJR是安全有效的;输入等失血量的6%HKS容易导敛心力衰竭.     

Toll样受体4在失血性休克小鼠肺组织HO-1表达中的作用

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在失血性休克并发急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)表达中的作用.方法 采用小鼠失血性休克复苏模型,48只TLR4基因突变型小鼠C3H/HeJ和野生型小鼠C3H/HeN随机分为2组:①假手术组;②失血休克复苏组.分别于失血性休克复苏后6 h、24 h和48 h取颈动脉血行血气分析,检测肺组织HO-1蛋白和mRNA的表达、肺组织IL-6含量及髓过氧化物酶(MPO)活性.采用方差分析进行数据统计.结果 失血休克复苏后24 h C3H/HeN和C3HL/HeJ的肺组织中HO-1 mRNA和蛋白含量的表达、IL-6含量、MPO活性与假手术组比较显著增加(P＜0.01或P＜0.05);与C3H/HeN鼠比较,休克复苏后24 h C3H/HeJ鼠的HO-1mRNA和蛋白含量、IL-6含量和MPO活性明显降低(P＜0.01或P＜0.05).C3HL/HeN鼠休克复苏后24 h并发ALI并且PaO2/FiO2＜300 mmHg.结论 TLR4受体激活在失血性休克致ALI肺组织HO-1的表达中扮演重要角色.     

丙戊酸对致死性失血性休克犬器官功能和预后的影响

目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸(VPA)对致死性失血性休克犬器官功能和预后的影响.方法 20只成年雄性Beagle犬,采用颈总动脉放血(按全身血容量的42%计算)制备失血性休克模型.将模型犬按随机数字表法分为休克对照组和VPA治疗组,每组10只.VPA治疗组于失血后1.5 h静脉注射(静注)VPA 100 mg/kg(溶于20 ml生理盐水),休克对照组在失血后24 h内静注20 ml生理盐水;失血后24 h起两组犬均实施延迟静脉补液.在非麻醉状态下测定犬失血前(0 h)和失血后不同时间点平均动脉压(MAP)及血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),记录尿量及72 h生存率.结果 两组失血后2 h MAP均显著降低;随后VPA治疗组MAP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)迅速回升,于失血后4、8和24 h显著高于相应休克对照组(58.4±7.6比40.3±5.0,84.4±8.0比56.4±4.4,92.6±10.3比72.6±8.9,P＜0.05或P＜0.01).VPA治疗组0～8、8～24、24～48和48～72 h尿量均显著多于休克对照组,但仍显著少于失血前(0 h).两组失血后血浆ALT、Cr和CK-MB均较0 h显著升高;VPA治疗组失血后4 h起器官功能指标显著低于休克对照组[ALT(U/L):80.1±9.8比112.2±10.1;Cr(μmol/L):74.5±8.3比88.0±7.6;CK-MB(kU/L):10.39±1.10比13.67±1.46,P＜0.05或P＜0.01],但失血后72 h仍显著高于0 h(ALT:79.5±7.1比40.5±4.4;Cr:85.6±7.1比46.6±4.8;CK-MB:7.63±0.86比1.66±0.21,均P＜0.01).VPA治疗组失血后72 h生存率显著高于休克对照组[70%(7/10)比20%(2/10),P＜0.05].结论 犬42%血容量失血后静注VPA能有效提高MAP,增加尿量,减轻器官功能损害,提高72 h早期生存率,有潜力成为战争或突发事故及灾害时低血容量休克现场救治的有效药物.     

还原型辅酶Ⅱ氧化酶抑制因子减轻失血性休克引起的器官损伤

活性氧化合物是诱发失血性休克时多器官功能障碍综合征(MODS)的因素之一。最近法国科学家研究了两种不同化学结构的还原型辅酶Ⅱ氧化酶的抑制因子与失血性休克时循环衰竭和器官损害的关系。研究者通过放血将大鼠平均动脉压降低至45mmHg(1mmHg=0．133kPa)且持续90min，然后回输失血，复苏4h可延迟血压下降、减轻肾功能障碍及肝损伤。以1mg／kgDPI(一种还原型辅酶Ⅱ氧化酶的抑制因子)静脉注入以治疗失血性休克大鼠能减轻肾功能障碍及肝损伤；     

ICI174,864对失血性休克大鼠全身及局部血管反应性变化的作用

目的 观察大鼠不同程度失血性休克时全身和局部血管反应性变化及δ阿片受体特异性拮抗剂IC1174,864对失血性休克大鼠血管反应性的影响。方法 56只Wistar大鼠,戊巴比妥钠麻醉(30mg／kg)。实验分两部分。第一部分实验用32只大鼠,随机分为手术对照组、1h低血压组,2h低血压组和3h低血压组,每组8只动物;动物经股动脉插管放血至血压40mmHg(1mmHg=0．133kPa)分别维持1、2和3h,然后回输全部残余失血,观察回输血后1、2和3h血压和肠系膜上动脉(SMA)对去甲肾上腺素(NE,3pg,／kg)的反应性变化。第二部分实验用24只大鼠,随机分为失血性休克对照组、IC1174,864 0．5mg／kg干预组和1．0mg／kg干预组,每组8只动物;动物经股动脉插管放血至血压40mmHg,维持2h,回输残余失血,观察给予IC1174,864后1、2和4h血压和SMA对NE(3μg／kg)的升压和收缩反应。结果 失血性休克后全身(血压对NE的升压反应)和局部(SMA对NE的收缩反应)血管反应性显著降低,且呈一定的程度和时间依赖性,即休克程度越重,时间越长,血管反应性降低越多。单纯回输失血不能纠正血管的低反应性,IC1174,864对休克血管的低反应性有不同程度的恢复作用,且呈一定的剂量依赖关系。结论 失血性休克可诱导全身和局部血管反应性降低,并与休克程度和时间密切相关,全身和局部血管反应性的降低呈现一定的平行关系。δ阿片受体特异性拮抗剂IC1174,864对失血性休克大鼠的血管低反应性有一定的恢复作用。     

休克指数和体温修正休克指数评估心脏骤停后自主循环恢复患者预后的价值研究

目的:探讨对心脏骤停后自主循环恢复患者运用休克指数和体温修正休克指数评估预后的价值。方法:选取2007-02-2014-11我院收治的心肺复苏自主循环恢复患者128例,根据患者预后情况分为存活组33例、死亡组95例,观察2组患者心率、收缩压、休克指数以及体温修正休克指数,绘制休克指数及体温修正休克指数评估预后受试者工作特征曲线(ROC曲线)。结果:存活组和死亡组患者在年龄、性别构成以及慢性疾病史等一般资料方面差异无统计学意义(P0.05);存活组患者心率、收缩压、休克指数以及体温修正休克指数分别为(91.26±21.02)次/min、(101.24±25.29)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、(0.84±0.31)和(0.81±0.12),均低于死亡组水平,差异有统计学意义(P0.05);休克指数ROC曲线下面积(AUC)=0.894(P0.05),95%CI(0.833~0.955),体温修正休克指数ROC曲线AUC=0.705(P0.05),95%CI(0.608~0.801),休克指数评估患者死亡的最佳界值为0.906,灵敏度为86.30%,特异度为84.85%,体温修正休克指数评估患者死亡的最佳界值为1.026,灵敏度为56.80%,特异度为81.80%。结论:休克指数和体温修正休克指数在评估心脏骤停后自主循环恢复患者预后情况有一定的价值,有助于评估患者最终死亡或存活等预后情况。     

改良失血性休克复苏后腹内高压猪模型的建立

目的建立稳定、重复性好的失血性休克复苏后腹内高压猪模型。方法 12只健康成年小型猪(广西巴马)股动脉插管放血至休克(平均动脉压50mmHg,1h),门静脉不全性阻断,回输全部失血后采用林格液复苏,直至腹内高压(IAH)形成,分别记录基础状态、建立IAH后2h的膀胱压(VP)、连续监测下腔静脉压(IVCP),并观察IVCP分别为基础、10mmHg、12mmHg、15mmHg时所需的液体量,记录尿量、呼吸(RR)、心率(HR)、血压(BP),行增强CT扫描测量腹部前后径/横径比值,26h后处死动物取回肠行HE染色病理检查并测量回肠湿干比。结果 12只动物,1只死于麻醉时恶性心律失常,1只死于门静脉破裂,2只死于放血休克过程,成功建立IAH模型8只(66.7%),达IAH时所需的液体量(76±3)ml·kg·-1·h-1,腹部前后径/横径值明显升高。IAH后2h与基础值相比VP、IVCP、RR、HR均升高,BP下降。肠道湿干比增加,病理检查提示回肠黏膜明显水肿。结论通过不完全阻断门静脉模拟临床严重肝损伤救治中肝周填塞致门静脉扭曲后,过量液体复苏后通过肠道水肿等建立失血性休克后液体复苏后猪IAH模型,具有可重复成功率高的特点。     

胸外科术后活动性出血患者的临床特点分析与护理对策

回顾性分析41例胸外科术后活动性出血患者的临床资料,记录术中失血量、术后循环指标变化等参数,总结其临床特点。41例患者中35例行剖胸止血,5例经保守治疗后好转,1例死亡。休克指数监测对术后活动性出血有较好的预警作用,本组患者术后休克指数变化距再次剖胸止血的时间为(19.1±14.2)h。认为此类病例的护理重点为:密切监测术后循环指标的变化,及时发现失血性休克征象;加强引流管的护理,正确评估失血量;评估潜在出血风险,关注重点人群和重点时段;重视出血诱因,规避医患纠纷。     

护理护理急救法

921198创伤急救护理研讨会纪要/李福珍//实用护理杂志一1992,8(2)一l~3921199群体创伤中休克的急救体会/鹰桂云//实用护理杂志一1992,8(2).二12,43 在群体创伤中应及早发现处于休克前期的病人,其判断指征是脉压变小,肢体远端小静脉呈硬索状难以穿刺。也可根据伤口大小和休克指数(sI)来判断,当失血量占全身血容量20%以上或SI>1时可出现休克。在急救中应注意:1.控制出血和止痛,可用加压包扎或上止血带,在休克未纠正前勿松止血带,必要时加压或重新绑扎。剧痛时给镇痛剂,固定好骨折。2.迅速判断导致休克的原因,必须注意有否内脏创伤,这对多处…     

应用主动脉内球囊反搏治疗冠心病心功能衰竭

目的 :对主动脉内球囊反搏 (IABP)在冠心病心功能衰竭治疗中的作用进行评价。方法 :回顾性分析30例急性心肌梗死心源性休克及冠状动脉搭桥手术后低心排血量综合征应用IABP的疗效。对比IABP治疗前后舒张压、平均动脉压、心脏指数进行统计学分析。结果 :应用IABP 30min后舒张期反搏压达到 65～ 1 30mmHg,心脏指数从 (1 60± 0 2 0 )L/min- 1 ·m- 2 上升到 (2 2 7± 0 2 1 )L/min- 1 ·m- 2 (P <0 0 0 1 ) ,平均动脉压从 (47 1± 1 6 0 )mmHg上升到 (85 3± 2 5 5)mmHg(P <0 0 0 1 ) ,临床表现呈相应改善。总死亡 5例 ,依赖IABP最终死亡 3例 ,应用IABP相关合并症死亡 1例 ,其他原因死亡 1例。应用IABP发生合并症 3例。结论 :IABP可显著增加冠状动脉血流、减轻心脏后负荷 ,改善心肌氧供—需平衡、增加心输出量 ,是治疗冠心病心功能衰竭的有效手段     

休克指数在神经外科护理中的应用价值

[目的]探讨休克指数在急性创伤性失血病人失血量评估中的价值。[方法]根据对60例创伤性失血病人的收缩压、心率及休克指数的监测,以此准确判断失血量,及时救治纠正休克。[结果]60例颅脑损伤合并创伤失血病人全部治愈出院,治愈率100%。[结论]休克指数能更早、更准确地判断失血量,在神经外科护理观察中有较高的实用价值。     

复方高渗液抗创伤失血性休克初步研究

目的　观察高渗氯化钠羟乙基淀粉 4 0注射液 (HypertonicSodiumChlorideHydroexythlstarch 4 0injection ,简称“复方高渗液”)Ⅱ期临床试验中的抗失血性休克效果。方法　选择创伤性失血性休克病人 1 5例 ,收缩压均低于 90mmHg。“复方高渗液”的输入速度 1 2 5～ 2 5mL/min ,平均 1 6 6 7mL/min。结果　输入后 4～ 5min血压即开始上升。至用药结束 ,休克病人的血压明显升高 (P <0 0 1 ) ,收缩压、舒张压的平均增幅分别为 (31 31± 9 91 )mmHg及 (9 6 2± 7 98)mmHg ;心律及呼吸也有明显改善 (P <0 0 5 ) ;病人的尿量达 (2 1 4± 1 1 2 )mL·kg-1 ·h-1 。病人平均用药量 (393 0 8± 1 0 5 4 7)mL。平均给药时间(2 3 0 8± 5 2 2 )min。观察 2 4h ,未见有不良事件发生。结论　“复方高渗液”具有良好的抗失血性休克的作用     

创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识

正1概述创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据WHO统计,全球约10%的死亡患者和16%的致残患者因创伤所致,同时创伤也是全球40岁以下人群的首要死因~([1])。创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压[定义为收缩压90mmHg(1mmHg=0.133kPa),脉压差20mmHg,或原有高血压者收缩压自基线下降≥40 mmHg]。30%~40%     

试述休克的诊断要点

<正>答:1982年2月全国急性"三衰"会议制订的休克诊断试行标准为7项。(1)有诱发休克的病因。(2)意识异常。(3)脉细速100次/min或不能触知。(4)四肢湿冷,皮肤出现花纹,黏膜苍白或发绀,尿量30mL/h或尿闭。(5)收缩压10.7kPa(80mmHg)。(6)脉压2.7kPa(20mmHg)。(7)原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上。凡符合上述第一项,以及第二、三、四项中的2项和第五、六、七项中的1项者均可诊断为休克。     

粘附分子和白介素8在早期急性呼吸窘迫综合征中的作用研究

目的 :探讨急性失血致低血容量性休克后低剂量内毒素动物模型中血浆白介素 8(IL 8)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、血管内皮粘附分子 1(VCAM 1)水平的改变及其与血浆 IL 1β水平的关系。方法 :2 2只新西兰白兔随机分成 4组 :1低血容量性休克组 (休克组 ,6只 ) :急性失血持续 1小时 ,以心排血量低于基础值 40 %为准 ,休克恢复 6 0分钟后再观察 4小时 ;2内毒素 (L PS)组 (6只 ) :以 1.0 0～ 1.2 5μg/ kg L PS静注 ;3休克 L PS组 (6只 ) :低血容量性休克恢复 6 0分钟后再静注低剂量 L PS;4正常对照组 (4只 )。分别在休克前、休克 6 0分钟、休克恢复 6 0分钟、静注 L PS2和 4小时 5个点抽血测 IL 8、IL 1β、ICAM 1和 VCAM 1水平。结果 :休克 L PS组血浆 VCAM 1水平于注射 L PS4小时后显著高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;血浆ICAM 1水平于注射内毒素第 2和 4小时后亦均高于正常对照组 (P均 <0 .0 5 ) ;休克组、休克 L PS组血浆IL 8浓度在注射 L PS后 2小时均显著高于正常对照组 (P均 <0 .0 5 ) ;休克组和休克 L PS组兔在休克期血浆 IL 1β浓度显著升高 ,而休克 L PS组于静注 1μg/ kg L PS后 2和 4小时 ,血浆 IL 1β浓度再次显著升高。结论 :低血容量性休克后再注射低剂量内毒素可导致血浆 ICAM 1和     

不同补液强度对重度失血性休克早期血清乳酸及钾的影响

目的 研究不同剂量液体治疗对重度失血性休克早期血清乳酸及钾的影响.方法 采用控制性颈动脉放血法建立持续出血性休克兔模型,共42只,随机分为3组,各14只,无补液组不输液;大剂量复苏组按失血量两倍输液,速度参照平均动脉压70～ 80 mm Hg目标值调整;小剂量复苏组按失血量1倍输液,速度参照平均动脉压50～60 mm Hg目标值调整,于休克前及液体治疗1、2、3、4 h分别检测血清乳酸及钾浓度,观察病死率.结果 小剂量组血清乳酸及钾浓度在治疗1、2、3、4h均显著低于无补液组(P＜0.05)和大剂量复苏组(P＜0.05),4h病死率(1/14)显著低于无补液组(10/14),而大剂量组病死率(5/14)与其他两组比较差异无统计学意义.结论 限制性液体复苏可以降低未控制失血的创伤出血性休克早期病死率,小剂量补液较快速大量补液更有利于抑制酸中毒进展及高钾血症.     

新型纳米级全氟碳化合物在兔失血休克状态下对脑皮质神经元的保护作用

目的:评价纳米级全氟碳化合物在兔失血休克状态下对脑皮质神经元的保护作用。方法:建立失血致低血容量性休克新西兰兔模型,观察纳米级全氟碳治疗前、后及各组各时间点新西兰兔呼吸、血压、心率、血气等各参数及脑皮质病理变化。结果:12h存活率实验组(80%)比对照组(20%)高。实验组呼吸较对照组深大,次数加快。实验组动物在监测结束时血压(82.0±4.0)mmHg(1mmHg=0.133kPa)较对照组(50.0±3.0)mmHg为高。实验组动脉血氧分压(336.1±16.5)mmHg较对照组(136.2±16.4)mmHg明显升高。组间动脉血二氧化碳分压有明显差别,实验组CO2排泄较对照组增强。对照组血气呈现明显变酸趋势。实验组动物瞳孔监测结束时较对照组偏小,瞳孔对光反射较对照组灵敏。病理组织学观察可见实验组动物脑皮质损伤较对照组明显减轻。结论:纳米级全氟碳化合物通过多方面的作用机制对脑皮质神经元具有明显保护功能,能够改善脑缺氧。