血红素加氧酶-1在肺早期缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的研究血红素加氧酶-1（HO-1）与供肺缺血再灌注损伤之间的关系。方法采用改进的套管吻合技术，建立同系大鼠左肺原位再灌注损伤的动物模型。采用HO-1的诱导剂钴原卟啉（CoPP）和抑制剂锌原卟啉（ZnPP）分别进行干预处理后，运用免疫组织化学技术和RT-PCR技术分别检测HO-1蛋白在供肺组织中的表达以及供肺中HO-1mRNA的表达；运用TUNEL技术检测供肺组织中细胞凋亡。结果肺组织发生缺血再灌注时可诱导HO-1蛋白的表达，且随着再灌注时间的延长，表达逐步增多，再灌注8 h后达到高峰；再灌注前使用CoPP进行预处理，可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋白表达上调可以降低肺缺血再灌注后细胞凋亡的发生率。结论肺缺血再灌注损伤可诱导HO-1表达上调，CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制肺缺血再灌注损伤诱导的肺细胞凋亡，从而减轻供肺的再灌注损伤。     

银杏叶提取物对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对肺缺血一再灌注（I／R）损伤保护作用的机制。方法36只SD大鼠随机等分为假手术对照（S组）组、缺血一再灌注（I／R）组、银杏叶提取物＋缺血／再灌注（EGB＋I／R）组。观察大鼠单侧肺缺血1小时再灌注1h后肺组织NF-KB的表达变化,肺细胞凋亡、超微结构损伤情况。结果①I／R组NF-KB的10D值显著增加,高于S组,而EGb＋I／R组NF_KB的10D值较I／R组减少。②缺血一再灌注后I／R组凋亡的AI数显著增加,高于S组,而EG昏I／R组凋亡的AI数较I／R组减少。③电镜下I／R组肺泡毛细血管内皮细胞、Ⅰ型肺泡上皮细胞水肿变性,Ⅱ型肺泡上皮细胞膜微绒毛减少;EGb＋I／R组Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛增多。结论银杏叶提取物对肺再灌注所致肺细胞凋亡有保护作用,对缺血再灌注后超微结构损伤有一定改善作用,其机制可能与降低NF-KB的活化有关。     

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的:从细胞凋亡的角度探讨肺缺血再灌注损伤的发病机制及三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响.方法:健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注损伤1 h、3 h、5 h组和三七总皂甙干预1 h、3 h、5 h组.复制肺缺血再灌注损伤模型后,采用原位缺口末端标记法、聚丙烯酰胺凝胶电泳、电子显微镜等技术观测肺缺血再灌注损伤肺组织细胞凋亡的变化及用药的效果.结果:肺缺血再灌注损伤后,与对照组比较肺组织细胞凋亡指数升高(P＜0.01),超微结构呈严重损伤性改变并出现电泳梯形条带结构;三七总皂甙可显著降低凋亡指数(P＜0.01),使肺组织超微结构损伤明显减轻,梯形条带结构基本消失.结论:细胞凋亡可能是肺缺血再灌注损伤的发生机制之一;三七总皂甙可降低缺血再灌注损伤后肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤.     

肠缺血再灌注时肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡与肺损伤

目的 观察肠缺血再灌注中肺损伤与肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的关系及其可能的发生机制。方法 Wistar大鼠,肠系膜上动脉夹闭后松夹造成肠缺血再灌注。不同时间点活杀动物,测肺通透指数、肺泡灌洗液（BALF）和血浆中NO、IL-2含量,分离肺泡Ⅱ型上皮细胞,观察凋亡率。结果与结论 肠缺血再灌注可能引起肺损伤;肠缺血再灌注后肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡率上升,再灌注30 min 达高峰;缺血再灌注后血、BALF中NO、IL-2增加;肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡率与肺通透指数显著相关,BALF中IL-2水平与肺通透指数、肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡率显著相关。     

还原型谷胱甘肽对大鼠肺缺血再灌注后肺细胞凋亡的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽对大鼠肺缺血再灌注后肺细胞凋亡的影响。方法雄性清洁级大鼠72只，随机分为3组，假手术组（sham operation，SO）（n=24）、缺血再灌注组（ischemia—repeffusion，IR）（n=24）、还原型谷胱甘肽治疗组（reduced glutathione group，RG）（n=24），每组随机分为4个亚组（n=6）。参照Okada的方法，建立原位阻断肺门的大鼠肺缺血再灌注损伤模型。RG组在缺血前5min注射还原型谷胱甘肽800mg／kg．IR组与SO组注射等量的生理盐水。缺血45min、再灌注后1，2及4h4个时点处死大鼠进行指标测定。凋亡细胞的检测使用TUNEL技术；Bcl-2蛋白表达采用SP法测定；采用ELISA法测定10％肺匀浆中TNF-α含量。结果大鼠肺缺血再灌注损伤后，IR组肺组织细胞凋亡明显高于SO组和RG组（均P〈0．01），再灌注后RG组Bcl-2蛋白表达明显高于SO组和IR组，TNF-α含量在IR组缺血再灌注后含量明显增加，较SO，RG组显著增高（P〈0．01）。结论还原型谷胱甘肽能减少肺缺血再灌注后肺细胞的凋亡。     

细胞色素c在再灌注肺损伤中的作用及葛根素对其的干预

目的：探讨细胞色素c（cyt-c）在肺缺血再灌注损伤中的作用及葛根素对其的影响。方法：采用大鼠单肺缺血再灌注损伤模型。30只wistar大鼠,随机分为三组：对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）和葛根素干预组（Pur组）。采用原位缺口末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞凋亡,免疫组化SP法检测cyt-c和caspase-3蛋白的表达。结果：①IR组肺组织细胞cyt-c和caspase-3蛋白表达较C组明显增强,细胞凋亡指数显著升高（P〈0.01）;葛根素干预后,cyt-c、caspase-3及细胞凋亡指数均明显下调（P〈0.01）。②cyt-c表达水平与caspase-3和细胞凋亡指数均呈显著正相关（P〈0.01）。结论：cyt-c参与肺缺血再灌注损伤的病理过程,葛根素可能通过抑制cyt-c通路保护肺组织。     

肝缺血再灌注损伤与细胞凋亡关系的临床研究

目的通过检测肝缺血再灌注前后肝组织的细胞凋亡情况,探讨临床手术中肝缺血再灌注与细胞凋亡之间的关系,为更好地预防或减轻临床肝脏手术中造成的缺血再灌注损伤（HIRI）提供理论基础。方法以细胞凋亡测定法（TUNEL法）测定肝缺血再灌注前后肝细胞的凋亡情况。结果肝门阻断前与肝门开放时和关腹前肝细胞的凋亡指数各组间的差异有统计学意义（P〈0.01）,肝门阻断前肝细胞的凋亡指数高于肝门开放时和关腹前肝细胞的凋亡指数（P〈0.01）;肝门开放时肝细胞的凋亡指数高于关腹前肝细胞的凋亡指数（P〈0.01）。结论研究表明肝脏手术中,在肝细胞短时间（15min左右）缺血后的再灌注损伤中,肝细胞凋亡和缺血再灌注损伤呈负相关,它并不是术后早期肝细胞损伤的一种主要方式。     

大鼠肺缺血再灌注损伤中肺泡细胞凋亡的动态观察

目的研究大鼠肺缺血再灌注损伤(IR)中肺泡细胞凋亡的动态过程及其与肺损伤的相关性。方法采用大鼠单肺原位热缺血再灌注模型。于缺血再灌注0min、30min、1h、2h,6h及12h采取肺组织及左房血标本,测定血氧分压、肺组织湿／干重比,并作光镜和透射电镜观察组织、细胞形态及亚显微结构,确定凋亡发生。TUNEL法测定肺组织中凋亡指数。台盼蓝活体染色评价细胞死亡程度,并结合同组凋亡水平间接推测细胞坏死水平。结果肺IR后,肺组织透射电镜观察可见肺泡Ⅱ型上皮细胞增多,并且不同程度出现形态学改变,细胞体积缩小变圆,细胞核呈多形性,核被膜外折或内陷,核固缩并边集在核膜下呈月牙状或腰带状,胞浆浓缩,胞浆内嗜锇性板层体减少、排空增多,细胞膜上微绒毛减少或消失,提示细胞凋亡发生,肺泡Ⅰ型上皮细胞则少有上述改变。单独缺血30min,肺泡细胞凋亡指数无增高。肺再灌注后0．5h起,肺泡细胞凋亡指数显著增高,再灌注2h时达到高峰。与细胞凋亡指数相比,坏死指数与肺功能损害的相关性更显著。结论肺IR后发生凋亡的主要是肺泡Ⅱ型上皮细胞。肺泡细胞凋亡指数于再灌注2h达到高峰。肺泡细胞坏死指数与肺功能损害的相关性较凋亡指数更显著。     

大鼠肺缺血再灌注损伤引起肺细胞的凋亡

目的:观察肺缺血再灌注损伤对肺细胞凋亡的影响.方法:雄性SD大鼠40只,体质量300～350 g,随机分为8组(缺血再灌注6组,单纯缺血组,对照组),每组5只.通过阻断肺门建立大鼠原位肺缺血再灌注模型,应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测缺血再灌注损伤所引起的肺细胞凋亡的变化及其与再灌注时间的相关性;DNA电泳进行肺组织细胞DNA片段分析;电镜观察凋亡细胞的超微结构.结果:在肺缺血再灌注后早期(30 min)发生明显的肺细胞凋亡,凋亡细胞数峰值位于再灌注后2 h,再灌注后12 h凋亡细胞数与对照组无显著差别;缺血而无再灌注的肺细胞凋亡无明显变化.结论:细胞凋亡在肺缺血再灌注损伤机制中可能起着重要作用.     

诱导血红素氧合酶-1对小肠移植缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨诱导血红素氧合酶-1（HO-1）是否可减轻大鼠小肠移植缺血再灌注损伤及其机制。方法：SD大鼠分成3组：Ⅰ组：血晶素（Hemin）组（n=20）；Ⅱ组：Hemin＋卟啉锌（ZnPP）组（n=20）；Ⅲ组：生理盐水组（n=20）。建立小肠移植缺血再灌注损伤模型。移植后6、12、24、48h分别从各组随机取5只大鼠，切取移植小肠进行HO-1活性测定．普通病理学检查及细胞凋亡检测。结果：术后各时段Ⅰ组HO-1活性均显著强于Ⅱ组及Ⅲ组（P〈0．05），而Ⅱ组和Ⅲ组比较无显著差异（P〉0．05）。各组移植肠缺血再灌注损伤以术后12h最为明显。Ⅰ组表现轻度，而Ⅱ组和Ⅲ组表现中度缺血再灌注损伤。术后各时段Ⅰ组细胞凋亡数少于Ⅱ组和Ⅲ组，差别有统计学意义（P〈0．05），而Ⅱ组和Ⅲ组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论：诱导HO-1可通过抑制细胞凋亡而减轻移植肠缺血再灌注损伤。     

乙醇与肺部疾病的研究进展

慢性酗酒可以引起多器官和系统的功能障碍。近年来,乙醇性肺损害逐步被重视,乙醇的代谢特点及挥发性使呼吸道上皮处于高乙醇浓度下。长期处于这种环境下可以造成呼吸道和肺组织发生相应的变化,包括呼吸道的防御机制及肺功能,导致一系列相关的呼吸系统疾病,如哮喘、慢性阻塞性肺疾病、间质性肺病及急性呼吸窘迫综合征等。     

呼吸系统氧化与抗氧化作用机制的研究进展

急性肺损伤（ALI）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）是最常见的呼吸系统疾病，其确切发病机制尚不明确，氧化损伤在其发病过程中发挥了重要作用。该文对近年来ALI和COPD的氧化与抗氧化作用机制的研究进展作一综述。     

单肺通气期间肺损伤的机制及形态学研究

单肺通气(OLV)对肺组织的损伤主要有两方面机制,其一为缺氧性肺损伤,目前认为缺氧性肺血管收缩(HPV)是低氧对肺血管的直接作用,以及炎症性细胞因子释放的间接作用共同发挥效应;其二为机械的牵张性肺损伤,也用“生物性损伤”描述。现就近年来OLV所导致肺损伤的机制以及形态学变化作一综述。     

内毒素致急性肺损伤发病机制研究进展

内毒素(LPS)是临床上引起急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的重要原因。它直接损伤肺泡细胞是特殊机制;它激活机体导致肺部损伤引起炎性细胞在肺部聚集以及释放各种炎性介质与细胞因子是关键的发病机制;而LPS引起的肺部凝血与纤溶系统失衡均是重要的发病机制。近年来一些新分子的发现,进一步阐明LPS介导急性肺损伤的发病机制。     

慢性肺源性心脏病合并多脏器损害的防治经验

目的:总结慢性肺源性心脏病(简称肺心病)并发多脏器损害的防治经验。方法:回顾性分析138例慢性肺心病合并多脏器损害患者的临床资料,结合心电图、动脉血气分析、血离子、肝功能、肾功能等实验室检测全面分析。结果:在138例患者中,多脏器损害死亡率41.30%,其中2个脏器损害的患者死亡率21.43%,3个脏器损害的患者死亡率52.38%,3个以上脏器损害的患者死亡率76.92%。结论:慢性肺心病合并多脏器损害,受累器官越多,病死率越高,预防脑、肾、肝、胃肠、心脏、酸碱失衡及电解质紊乱等并发症,可减少死亡率。     

体外循环相关肺损伤的研究进展

体外循环 (CPB)后患者的肺功能下降是一个重要的临床问题 ,一直被心脏外科医师所关注。关于CPB肺损伤的发病机制及防治措施已成为心脏外科的研究热点。作者就近年来在CPB肺损伤的发病机制及防治措施的新进展作一综述     

调强放射治疗肺癌患者发生放射性肺损伤的危险因素分析

目的：探讨肺癌调强放疗后放射性肺损伤发生的危险因素。方法：选择我院放疗科收治的非小细胞肺癌患者190例。患者以调强放射治疗,部分患者联合化疗,对患者随访期间发生的放射性肺损伤的危险因素进行单因素和多因素分析。结果：本组190例患者,调强放疗后发生肺损伤40例,发生率为21.1%,肺损伤率随参数双侧肺MLD、患侧肺MLD、患侧肺V20的增加而增加（P〈0.05）。GTV≥125cm^2者肺损伤率明显高于GTV〈125cm2者（P〈0.05）。双侧肺MLD与患侧肺MLD、患侧肺V20间有显著相关性（P=0.00）;患侧肺MLD与患侧肺V20间有明显相关性（P=0.00）。Logistic多因素分析显示,患侧肺MLD是放射性肺损伤独立危险因素（P=0.00）。结论：全肺MLD、患肺MLD或患肺V20、GTV与放射性肺损伤有一定的关系,因此实施放疗计划前,应充分评估剂量体积参数,结合GTV等因素,以利于提高肿瘤控制率,减少肺损伤。     

青蒿素类药物在肺部疾病的研究现状及展望

青蒿素类衍生物包括二氢青蒿素、蒿甲醚、蒿乙醚和青蒿琥酯等,它们具有诸多治疗呼吸系统疾病的药理活性,包括治疗卡氏肺孢子虫肺炎、支气管哮喘、对肺组织损伤的保护作用。青蒿素类药物在治疗肺动脉高压以及肺纤维化方面具有潜在的药用价值。本文就近年来对青蒿素类药物治疗肺部疾病的研究现状及展望予以综述。     

肺泡Ⅱ型上皮细胞功能的研究进展

 肺泡Ⅱ-型上皮细胞(alveolar epithelial type Ⅱ cell,AT2)是构成哺乳类动物肺泡上皮的主要细胞之一,是合成和分泌肺泡表面活性物质的主要细胞。近年来研究发现其合成和分泌功能受多种体液及环境因素的影响和调控,并涉及多种相关基因、蛋白及信号通路。AT2具有增殖、分化及修复功能,其异常转分化可能与肺纤维化及肿瘤发生有关。AT2在维持肺泡内液体平衡中发挥重要作用,并受多种体液与炎症因子调控,可能参与肺损伤和肺水肿的病理过程。AT2参与固有免疫及免疫调节机制,可向T细胞呈递抗原并调节T细胞的分化。对肺泡Ⅱ 型上皮细胞功能的研究有助于理解肺泡生理功能和多种肺部疾病的发病和病理过程,对其功能调节机制的研究在多种肺部疾病的防治中有临床应用前景。     

三维重建及3D打印在微创肺外科中的应用

随着肺癌发病率升高以及低剂量螺旋CT扫描检查的普及，越来越多的肺结节患者被及时诊断。对于此类患者胸腔镜手术是安全可行的，其优势在于创伤小、痛苦少、恢复快，且不增加手术并发症发生，不降低远期疗效。精准外科理念的普及，在肺外科主要体现为胸腔镜下亚肺叶切除术，已成为肺外科手术治疗的发展趋势。但由于肺段血管、支气管均包埋于肺组织内，且解剖结构比较复杂，解剖变异具有明显的个体化差异。术中对肺段支气管、肺血管等解剖结构判断错误，将造成气管损伤、咯血、肺不张等并发症。传统的肺部手术计划以及手术方案的确定，建立在胸部CT等影像资料和术者多年积累的实践经验之上，术者依靠其解剖学知识和空间想象力在大脑中构建肺的三维结构，但普通CT是二维图像，对于精准定位、判断支气管及血管解剖变异、特殊走行等细节问题较为困难。针对这种情况，近年来基于医学影像学和数字医学的三维重建及3D打印技术发展迅速，具有能直观反映肺部病灶的解剖结构、形状大小以及与毗邻组织器官的关系的作用，并能进行术前规划和术中导航等优势，在解剖结构复杂且具有个体化差异的胸腔镜亚肺叶切除术中扮演着重要角色，同时三维重建及3D打印技术在医患沟通、解释病情、临床教学等方面也有着积极的作用。