标准剂量去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷持续静脉点滴治疗急性髓系白血病

本研究旨在探讨标准剂量的去甲氧柔红霉素（IDA）联合阿糖胞苷（Ara—C）持续静脉点滴治疗急性髓细胞白血病（AML）的疗效和不良反应。38例AML患者（初治AML30例，难治、复发AML8例）均在治疗前进行染色体核型分析，染色体异常核型15例，复杂染色体异常4例。诱导方案为第1—3天IDA12mg／（m^2·d），第1—7天Ara—C100mg／（m^2·d），持续静脉点滴。结果显示：1个疗程总有效率为89．5％（34／38），完全缓解（CR）率84．2％（32／38），其中初治AML的CR率为90．0％（27／30），复发、难治AML的CR率为62．5％（5／8），4例复杂染色体异常患者均达细胞遗传学缓解。6例经上述治疗后疾病复发，3例早期复发，3例晚期复发。总生存期中位时间〉22月，无病生存中位时间〉16月。化疗的不良反应主要为骨髓抑制和粒细胞缺乏所致感染，未见严重的非造血系统不良反应。结论：标准剂量的IDA联合Ara—C24小时持续静脉点滴为初治、复发、难治AML的高效、安全的方案，此方案为患者进行造血干细胞移植创造了时机。     

去甲氧柔红霉素治疗难治性急性髓细胞白血病

难治性急性白血病通常是由于白血病细胞耐药所致 ,治疗效果差 ,目前尚无十分满意的治疗方法。我们采用去甲氧柔红霉素 (IDA)联合阿糖胞苷 (Ara- C)组成的 IA方案 ,治疗难治性急性髓细胞白血病 2 1例 ,取得较好疗效 ,报告如下。1　资料与方法1.1　一般资料　 2 1例均为住院患者 ,男 12例 ,女 9例 ;年龄14～ 6 7岁 ,平均 34.5岁。均经临床及血象、骨髓象和常规组织化学染色确诊。其分型为 :M1 4例 ,M2 5例 ,M47例 ,M5 4例 ,M6 1例。均经标准化疗难以达到完全缓解 (CR) ,或 CR后经过巩固治疗 ,在 6个月内首次复发再经上述常规治疗无效 ,…     

去甲氧柔红霉素与柔红霉素治疗老年髓系白血病疗效对比

目的综合对比去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷(IA)方案与柔红霉素联合阿糖胞苷(DA)方案在老年急性髓系白血病(AML)患者中的疗效。方法收集我院自2006年1月至2009年4月收治的AML患者132例,按照诱导方案分成IA和DA两组。比较两组完全缓解(CR)率以及2年持续完全缓解(CCR)率。结果 IA组及DA组CR率为75%及56.9%。IA组及DA组2年CCR率为59.5%及40.5%。结论 IA方案较DA方案相比,其CR率及2年CCR率均有明显优势。     

去甲氧柔红霉素联合预激方案治疗初发老年急性髓细胞白血病的疗效分析

目的探讨去甲氧柔红霉素（IDA）联合预激方案（IDA+CAG）治疗初发老年急性髓细胞白血病（AML）的疗效及不良反应。方法回顾性分析2002年1月至2011年1月本院收治的138例初发老年AML患者的临床资料,分为治疗组（68例）和对照组（70例）。治疗组采用IDA-CAG方案：IDA 3 mg/m2 d1~2;粒细胞集落刺激因子（G-CSF）300μg d2、150μg d3~14,阿克拉霉素10 mg/d d3～5,阿糖胞苷15 mg/m2、q 12 h d3～14;白细胞计数（WBC）＜1.0×109/L或骨髓增生极度减低时停药。对照组采用羟基脲加最佳支持治疗方案：羟基脲1.5 g bid,WBC＜10.0×109/L停药,并给予血液制品、抗感染等支持治疗。观察两组患者疾病完全缓解（CR）、部分缓解（PR）、稳定（SD）、进展（PD）例数及总生存（OS）、无病生存（DFS）时间和不良反应。结果治疗组CR 5例（7.3%）,PR 35例（51.5%）,SD17例（25.0%）,PD 11例（16.2%）,总有效率58.8%,疾病控制率83.8%;中位OS 14个月,中位DFS 12个月。对照组SD 60例（85.7%）,PD 10例（14.3%）,疾病控制率85.7%;中位OS 6个月,中位DFS 0个月。主要不良反应为感染、中性粒细胞下降、贫血和胃肠道反应,治疗组≥Ⅲ度呕吐5例（7.4%）,≥Ⅲ度血液学毒性27例（39.7%）;对照组≥Ⅲ度呕吐0（0）,≥Ⅲ度血液学毒性12例（17.1%）。结论 IDA联合CAG方案疗效好,药物副作用少,并发症相对较少,耐受性较好。明显提高患者OS及DFS。     

去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷治疗急性髓系白血病患者的效果观察

目的探讨去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷治疗急性髓系白血病(AML)的效果及安全性。方法回顾性分析本院2014年7月—2016年1月60例AML患者临床资料,将采用去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷治疗的31例患者设为A组,将采用柔红霉素联合阿糖胞苷治疗的29例患者设为B组,比较2组临床疗效、安全性、3年生存率。结果 A组总有效率为93.55%,显著高于B组的72.41%(P 0.05)。2组患者均出现了较为严重的骨髓抑制、Ⅲ～Ⅳ期血液学毒副作用,但2组血液学毒性反应比较无显著差异(P 0.05)。2组化疗后非血液学不良反应如恶心呕吐、口腔感染、肠胃炎、肝肾功能受损、上呼吸道感染、泌尿系统感染、皮肤感染、肺部感染、败血症发生率比较无显著差异(P 0.05)。A组3年总生存率为48.39%,无进展生存率为35.48%,B组3年总生存率为38.71%,无进展生存率为29.03%,2组差异无统计学意义(P 0.05)。结论去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷治疗AML的疗效显著,但用药期间存在明显的骨髓抑制反应,不良反应发生率也较高,与采用柔红霉素治疗患者的3年总生存率与3年无进展生存率无显著差异。     

去甲氧柔红霉素治疗成人急性白血病的临床疗效观察

蒽环类药物联合阿糖胞苷是成人急性白血病(AML)诱导治疗的经典方案,在年龄<60岁的青壮年患者中该方案达完全缓解率为70%.笔者采用了改变经典方案中化疗药物结构的方法--脂质体阿霉素代替柔红霉素,治疗AML取得了较好的疗效,现报告如下.     

去甲氧柔红霉素治疗成人急性白血病的临床疗效观察

蒽环类药物联合阿糖胞苷是成人急性白血病（AML）诱导治疗的经典方案,在年龄〈60岁的青壮年患者中该方案达完全缓解率为70％。笔者采用了改变经典方案中化疗药物结构的方法——脂质体阿霉素代替柔红霉素,治疗AML取得了较好的疗效,现报告如下。     

用去甲氧柔红霉素联合方案治疗难治性儿童急性淋巴细胞白血病

用去甲氧柔红霉素联合方案治疗难治性儿童急性淋巴细胞白血病顾龙君，陈静，曹兰芳，赵惠君，谢晓恬去甲氧柔红霉素（Ｉｄａｒｕｂｉｃｉｎ，ＩＤ）系新一代的蒽环类抗白血病药物，在８０年代末起陆续有文献报告，用ＩＤ＋阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）联合化疗方案治疗成人难治...     

细胞色素C对柔红霉素诱导AML细胞凋亡的影响

为了研究细胞色素C体外作用急性非淋巴细胞性白血病(AML)细胞的效应及其对柔红霉素(DNR)诱导 AML细胞凋亡的影响,分别采用瑞氏-姬姆萨染色和硝基四氰唑蓝还原试验观察细胞色素C引起AML细胞的分化 效应;用流式细胞术检测和荧光染色方法检测AML细胞的凋亡效应。结果表明:①不同浓度的细胞色素C单独作 用AML细胞产生的效应不同:浓度为10μl／ml的细胞色素C作用AML细胞可产生分化效应;浓度为20μl/ml的 细胞色素C作用AML细胞,产生明显的凋亡效应;浓度为40μ/ml的细胞色素C作用AML细胞,可导致细胞的坏 死。②浓度为10.0μg／ml的细胞色素C预先作用AML细胞导致DNR诱导的细胞凋亡率明显降低(P<0.01),浓 度为20.0μg／ml的细胞色素C预先作用对DNR诱导的细胞凋亡率影响不大(P>0.05)。③如果DNR预先作用 AML细胞后再经细胞色素C处理,两种浓度的细胞色素C均可使DNR诱导的细胞凋亡率明显增高(P<0.01)。 结论:细胞色素C对柔红霉素(DNR)诱导AML细胞凋亡可能有一定的影响。     

高三尖杉酯碱、阿糖胞苷、去甲氧柔红霉素联合诱导治疗初治急性髓系白血病临床研究

本研究探讨高三尖杉酯碱(homoharringtonine)、阿糖胞苷(Ara-C)、去甲氧柔红霉素(idambin)组成的联合化疗方案(HAI)治疗初治急性髓系白血病(AML)(除外急性早幼粒细胞白血病)的疗效和安全性.31例初治AML患者接受HAI诱导化疗,统计1个疗程的缓解率、长期生存率及无复发生存率,比较WHO亚型、遗传学及初始白细胞计数等不同预后分组患者疗效,按照WHO抗癌药物不良反应评估标准进行安全性评价.结果表明,26例患者1个疗程后获完全缓解(CR),CR率为84％.染色体核型预后良好组(n=10)、预后中等组(n=16)、预后不良组(n=5)患者1个疗程的CR率分别为90％、88％、60％,组间差异无统计学意义(p=0.28).7例高白细胞数(白细胞计数≥100×109/L)患者均获CR,24例非高白细胞数组患者19例获CR.中位随访期15(2 -56)个月,全部患者3年累积生存率44％.26例CR患者3年累积生存率52％,3年无复发生存率为51％.所有31例患者均完成HAI诱导化疗,无化疗相关死亡病例.在诱导治疗期间所有患者均发生严重骨髓抑制,中性粒细胞绝对值＜0.2×109/L持续的中位时间为16(6 -24)天.31例患者均发生Ⅲ-Ⅳ级严重感染,抑制期中位发热持续时间为6(1 -36)天.败血症发生率为19.4％ (6/31);侵袭性真菌病发生率45.2％( 14/31),Ⅲ-Ⅳ级非血液学毒性反应以发热(非感染性)、谷丙转氨酶升高、腹泻、胆红素升高、口腔炎等最为常见,发生率分别为6.5％、6.5％、3.2％、3.2％、3.2％.结论:HAI方案治疗初治AML疗效肯定,特别是1个疗程的缓解率明显高于DA标准诱导方案.HAI方案安全性较好,除非发生严重感染.     

去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷治疗难治复发急性粒细胞白血病

目的 观察去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷方案对难治和复发急性粒细胞白血病的疗效及其安全性。方法 对13例难治复发急性粒细胞白血病患者采用去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷方案化疗，缓解后用其他方案巩固和强化，未缓解有条件者可再用此方案化疗。结果 13例患者完全缓解6例，完全缓解率46．15％；部分缓解2例，部分缓解率15．4％，总有效率61．55％，未缓解5例。结论 去甲氧柔红霉素对于难治复发急性粒细胞白血病有较好疗效，尤其对于晚期复发患者缓解率较高。     

蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合柔红霉素对HL-60细胞的凋亡作用和Survivin mRNA表达的影响

目的：研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米（Bor）单用或联合柔红霉素（DNR）对HL-60细胞凋亡和Survivin mRNA表达的影响。方法：将不同浓度Bor,DNR及两药联合组和对照组作用于HL-60细胞,采用MTT法测定细胞增殖活性,RT—PCR检测Survivin mRNA表达。结果：5nmol／L Bor作用24h对HL-60细胞有增殖抑制作用,并诱导其凋亡。随着浓度增加及其作用时间的延长可使细胞凋亡率明显增加,10nmol／LBor与1．0μmol／L DNR联合作用72h细胞凋亡率最高,与同剂量两药单独作用相比差异有显著性（P〈0．01）。RT—PCR检测结果表明：随着药物浓度的增加,Survivin mRNA的表达逐渐下降,10mmol／L Bor与1．0μmol／L DNR联合作用72h Survivin mRNA表达最低。结论：Bor能显著抑制HL-60细胞的增殖并诱导其凋亡,Bor联合DNR对HL-60细胞有协同作用,并能显著下调Survivin基因的表达,这可能是促使HL-60细胞凋亡的机制之一。     

4-去甲氧柔红霉素治疗难治、复发性急性白血病的临床观察

目的：为研究去甲氧柔红霉素的抗白血病作用,方法：应用以去甲氧柔红霉素为主组成的联合方案治疗了难治性,复发性急性白血病２１例。结果：１１例达ＣＲ（５３％）,６例达ＰＲ（２８．５％）总有效率８０．８％。主要的毒副作用为骨髓抑制,且抑掉时间长,在此期间,积极给予支持治疗,注意预防和治疗并发症,一般不难度过。水见明显的心脏毒性及肝肾损害,去甲氧柔红霉素是一种有效的抗白血病新药。     

去甲氧柔红霉素为主的预激方案诱导治疗老年初发急性髓系白血病患者的临床研究

去甲氧柔红霉素（IDA）是新型蒽环类抗肿瘤药物,具有疗效高、心脏毒性低、可以透过血脑屏障等优点,与阿糖胞苷联合化疗可以提高初发急性髓系白血病的完全缓解率。作者应用去甲氧柔红霉素联合低剂量阿糖胞苷粒细胞集落刺激因子组成的IAG方案诱导治疗23例初发老年急性髓系白血病,探讨其疗效和毒副反应情况,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料48例患者均为本院住院患者。     

急性髓细胞白血病诱导治疗中大剂量柔红霉素应用疗效评价

目的探讨大剂量柔红霉素在成人急性髓细胞白血病诱导治疗中的临床疗效。方法柔红霉素60 mg/m2,第1～3天,联合阿糖胞苷150 mg/m2,第1～7天,诱导治疗成人急性髓细胞白血病患者7例。结果 7例患者经第一次诱导化疗后4例达到完全缓解,2例未缓解,1例死亡,完全缓解率57%。结论大剂量柔红霉素[60～90 mg/（m2.d）]应用于国内成人急性髓细胞白血病诱导治疗疗效与常规剂量柔红霉素[45～50 mg/（m2.d）]相近,而血液学毒副反应大,无明显的心脏毒副反应增加。     

去甲氧柔红霉素和米托蒽醌对急性白血病疗效骨髓抑制比较

2003年5月至2004年6月,作者应用甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷治疗初治及复治的急性白血病12例,取得较好疗效,并与同期应用米托蒽醌联合阿糖胞苷治疗急性白血病15例的疗效及骨髓抑制程度作了比较.报告如下.