进展期肝细胞癌分子靶向药物治疗疗效预测动物模型的建立

目的建立肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)分子靶向治疗药物药效学检验与预测模型。方法本次实验选择了MHCC97-H细胞(高侵袭性的HCC细胞系)建立了裸鼠皮下肿瘤模型、肝脏原位接种HCC组织模型、肝门静脉注射HCC细胞模型;选取分子靶向药物索拉非尼(sorafenib)、阿帕替尼(apatinib)以及安罗替尼(anlotinib)为模式药物;裸鼠灌胃给予2 mg·kg^-1的索拉非尼、阿帕替尼以及安罗替尼进行治疗后,确定这些分子靶向药物对不同肿瘤模型的抗肿瘤作用,计算药物抑制肿瘤细胞生长的抑制率。结果索拉非尼、阿帕替尼以及安罗替尼均能够显著抑制不同模型中MHCC97-H细胞的生长,阿帕替尼以及安罗替尼的作用较优于索拉非尼。结论本实验成功建立了分子靶向药物治疗进展期肝细胞癌疗效预测动物模型。     

安罗替尼靶向治疗联合化疗治疗晚期乳腺癌的疗效与安全性

目的 分析安罗替尼靶向治疗联合化疗治疗晚期乳腺癌的疗效、安全性.方法 选取2019年6月～2020年10月赤峰市肿瘤医院收治的晚期乳腺癌患者82例为研究对象,随机单双数法分为对照组41例为化疗治疗,观察组41例为安罗替尼靶指向治疗联合化疗治疗,对比患者治疗效果.结果 观察者治疗后总有效率高于对照组(P<0.05);治疗...     

阿帕替尼联合西黄丸治疗恶性肿瘤协同作用探讨

正阿帕替尼是我国自主研发的一种新型小分子VEGFR-2受体酪氨酸激酶抑制剂,通过特异性调控VEGFR-2所介导的信号通路,抑制血管内皮增生以达到抗肿瘤的目的,自上市以来已展现出优越的有效性,但同时其手足综合症等不良反应不可规避。西黄丸具有软坚散结,解毒消痈的功效,现代研究证明其可通过抑制VEGF的合成以抗肿瘤微血管形成,与阿帕替尼抗肿瘤血管生成方面具有异曲同工之处,同时西黄丸对缓解手足综合症     

安罗替尼联合化疗三线治疗晚期非小细胞肺癌的效果观察及有效率评价

目的 评价分析安罗替尼联合化疗三线治疗晚期非小细胞肺癌的效果及有效率。方法 回顾分析威海市中心医院于2020年7月～2021年8月收治的70例晚期非小细胞肺癌患者的临床资料，结合治疗方案将患者分为化疗组、联合组，每组患者35例，化疗组给予单纯化疗，联合组给予安罗替尼联合化疗三线治疗。观察两组患者的用药效果（用药有效率、疾病获益率）、不良反应率、肿瘤标志物[细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、癌胚抗原（CEA）、癌胚抗原125(CA125)、鳞状细胞癌相关抗原（SCCA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）]，并进行比较。结果 联合组用药有效率、疾病获益率大于化疗组，差异有统计学意义（P<0.05）。联合组不良反应率与化疗组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。用药前，联合组的CYFRA21-1、CEA、CA125、SCCA、NSE水平与化疗组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；用药12周后，联合组的CYFRA21-1、CEA、CA125、SCCA、NSE水平低于化疗组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 晚期非小细胞肺癌患者采用安罗替尼联...     

分子靶向药物吉非替尼的临床研究

非小细胞肺癌(NSCLC)是一种常见的恶性肿瘤,分子靶向药物治疗具有低毒,高效的特点,已成为晚期NSCLC治疗热点。以表皮生长因子受体为靶点的酪氨酸激酶抑制药吉非替尼具有较好的应用前景。本文综述了吉非替尼的分子作用机制、抗肿瘤作用以及临床应用等方面的报道。     

蟾毒灵联合吉非替尼对肺癌细胞H1975的影响及机制研究

目的 观察蟾毒灵联合吉非替尼对肺癌细胞H1975生长的影响,探讨蟾毒灵增强吉非替尼抗肿瘤作用的可能机制。方法 应用MTT法检测蟾毒灵（1～100 nmol/L）、吉非替尼（0.1～20 μmol/L）及两药联合干预对H1975细胞增殖的抑制作用;流式细胞术观察蟾毒灵（10 nmol/L）、吉非替尼（1 μmol/L）及联合用药对H1975细胞凋亡的影响;Western blot检测单独用药或联合用药对表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）、Met信号通路相关蛋白表达的影响。结果 MTT结果显示,吉非替尼浓度超过5 μmol/L时才见到其对H1975细胞生长的抑制作用;蟾毒灵与吉非替尼联合后,可明显抑制肿瘤细胞的生长。流式细胞术结果显示,蟾毒灵联合吉非替尼干预后肿瘤细胞凋亡率为（61.64±5.61）%,明显高于单用蟾毒灵的（18.34±3.42）%和单用吉非替尼的（7.32±1.08）%,差异有统计学意义（P<0.01）。Western blot结果显示,蟾毒灵联合吉非替尼能明显下调H1975细胞p-EGFR、p-Met、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）蛋白表达。结论 蟾毒灵联合吉非替尼可显著抑制H1975细胞的增殖,促使肿瘤细胞凋亡;其抗肿瘤活性的机制可能与阻断EGFR－磷酯酰肌醇－3激酶（PI3k）/Akt信号通路有关。     

扶肺解毒方联合安罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌效果及对TGF-β_1和VEGF水平的影响

目的探讨扶肺解毒方联合安罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效、安全性及对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法将2018年6月—2020年6月在芜湖市第一人民医院和蚌埠医学院第二附属医院治疗的76例晚期非小细胞肺癌患者随机分成2组。对照组38例口服盐酸安罗替尼治疗,观察组口服盐酸安罗替尼及扶肺解毒方治疗,2组均连服2周停1周为1个治疗疗程,连续治疗3个疗程。观察2组治疗后中医症状积分(胸闷、乏力、咳嗽、气短懒言、口干咽燥、自汗盗汗)及血清TGF-β_1、VEGF水平变化,比较2组临床总获益率及治疗方案的安全性。结果治疗后2组胸闷、乏力、咳嗽、气短懒言、口干咽燥、自汗盗汗积分均明显降低(P均0.05),且观察组治疗后的各项积分均明显低于对照组(P均0.05);2组治疗后血清TGF-β_1、VEGF水平均明显降低(P均0.05),组间比较差异无统计学意义(P均0.05)。观察组和对照组临床总获益率分别为68.4%(26/38)和57.9%(22/38),2组比较差异无统计学意义(P0.05);观察组和对照组总不良反应发生率分别为18.4%(7/38)和39.5%(15/38),观察组明显低于对照组(P0.05)。结论扶肺解毒方联合安罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌能明显减轻患者症状及安罗替尼的毒副反应,但短期内未发现联合治疗对临床总获益率和TGF-β_1、VEGF表达水平有明显影响。     

扶正抗癌方联合吉非替尼对肺癌A549细胞的影响及机制

目的观察扶正抗癌方联合吉非替尼对肺癌A549细胞生长、凋亡的影响,探讨其协同抗肿瘤的可能机制。方法应用MTT法检测扶正抗癌方(0.211、0.316、0.474、0.711、1.067、1.6、2.4、3.6 mg/m L)和吉非替尼(3.95、5.92、8.18、13.33、20、30、45、67.5!mol/L)对A549细胞增殖的影响;用流式细胞术观察对照组(完全培养液组)、中药组(扶正抗癌方,1.6 mg/m L)、西药组(吉非替尼,45!mol/L)、联合组(扶正抗癌方1.6 mg/m L+吉非替尼45!mol/L)A549细胞凋亡;用Western blot检测各组EGFR、p-EGFR、EZH2、PPAR-γ及P53蛋白表达。结果扶正抗癌方及吉非替尼均有抑制肿瘤细胞增殖作用。扶正抗癌方联合吉非替尼干预后细胞凋亡率为(12.6±4.5)%,明显高于扶正抗癌方(4.6±0.7)%及吉非替尼(7.8±2.7)%,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,联合组p-EGFR、EZH2下调(P0.05),PPAR-γ及P53蛋白上调(P0.05),西药组及中药组EZH2下调(P0.05),中药组PPAR-γ上调(P0.05);与西药组比较,联合组p-EGFR下调(P0.05),PPAR-γ上调(P0.05);与中药组比较,联合组p-EGFR下调(P0.05)。结论扶正抗癌方联合吉非替尼能显著抑制A549细胞的增殖生长,促使肿瘤细胞凋亡;其协同抗肿瘤活性的机制可能与下调p-EGFR、EZH2及上调PPAR-γ、P53蛋白有关。     

知母皂苷AIII促进曲美替尼对肺癌A549细胞抑制活性的研究

目的:观察曲美替尼与知母皂苷AIII联合作用时对肺癌A549细胞的抑制效应。方法:曲美替尼单独或与知母皂苷AIII联合作用于肺癌A549细胞;利用CCK8试剂盒检测细胞生长,单细胞集落形成实验检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞周期分布。结果:曲美替尼与知母皂苷AIII联合使用时对A549细胞生长和迁移的抑制效果明显高于曲美替尼单独使用时的抑制效果(P 0. 05);当曲美替尼与知母皂苷AIII联用时单细胞未能形成集落克隆;曲美替尼与知母皂苷AIII均能使A549周期阻滞于G0/G1期,但二者联合使用时的阻滞效果并未显著高于曲美替尼单独使用时的阻滞效果(P0. 05)。结论:知母皂苷AIII显著提高了曲美替尼对肺癌A549细胞生长、增殖和迁移能力的抑制。     

安罗替尼联合 NP 方案化疗对晚期 非小细胞肺癌患者的疗效观察

〔摘 要〕 目的：分析安罗替尼联合 NP 方案治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的临床疗效。 方法：选取联勤保障 部队第 983 医院 2019 年 9 月至 2020 年 9 月收治的 80 例晚期 NSCLC 患者,根据不同治疗方案分为观察组、对照组,各 40 例。两组均给予常规干预,对照组采用 NP 方案化疗,观察组在上述基础上采用安罗替尼治疗。比较两组患者疾病控制 率、治疗前后卡氏行为状态（KPS）评分、胸腔积液肿瘤标志物〔糖类抗原 199（CA）、糖类抗原 125（CA125）、癌胚抗 原（CEA）〕水平、胸腔积液血管内皮生长因子（VEGF）水平及不良反应发生率。 结果： 观察组患者疾病控制率为 97.50 %, 高于对照组的 75.00 %,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）;治疗 1 周后、3 周后,观察组患者 KPS 评分均较对照组更高, 差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）;治疗 1 周、3 周后观察组患者胸腔积液 VEGF 水平均较对照组更低,差异具有统计学意 义（P ＜ 0.05）;治疗 3 周后,观察组患者 CEA、CA199、CA125 水平均低于对照组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）; 两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。 结论：NSCLC 患者采用安罗替尼联合 NP 方案疗效确切, 可有效改善患者生存质量,抑制肿瘤标志物、胸腔积液 VEGF 水平,且具有较高的用药安全性。     

藤黄酸对非小细胞肺癌EGFR-TKI 耐药细胞H1975耐药的逆转作用及机制探讨

目的：观察藤黄酸（GA） 联合埃克替尼（Icotinib） 对非小细胞肺癌（NSCLC） 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI） 耐药细胞H1975 增殖的影响,探讨GA 逆转耐药可能的作用机制。方法：通过持续诱导的方式建立EGFR-TKI 耐药细胞株H1975,采用MTT 法检测单用埃克替尼、单用GA 与二者联用对耐药细胞株H1975 细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI 双染色法检测药物处理对耐药细胞株H1975 细胞凋亡的影响;Transwell 实验检测药物处理对耐药细胞株H1975 细胞迁移的影响;Western blot 法检测药物处理对耐药细胞株H1975 细胞蛋白表达的影响。结果：①单独应用GA 与埃克替尼对耐药细胞株H1975 细胞增殖的抑制效果呈浓度依赖性,即药物浓度越高抑制效果越强。GA 联合埃克替尼对耐药细胞株H1975 细胞增殖的抑制效果显著强于单独应用埃克替尼（P＜0.05）。②单独应用GA 与埃克替尼诱导耐药细胞株H1975 细胞凋亡效果与空白组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;GA 联合埃克替尼可以有效促进耐药细胞株H1975 细胞凋亡,其效果显著优于单独药物处理（P＜0.05）。③单独应用GA 与埃克替尼对耐药细胞株H1975 细胞迁移无显著影响（P＞0.05）,GA 联合埃克替尼可以有效抑制耐药细胞株H1975 细胞迁移,其效果显著优于单独药物处理（P＜0.05）。④GA 联合埃克替尼组磷酸化表皮生长因子受体（p-EGFR）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK） 蛋白表达量均显著低于空白组、埃克替尼组与GA 组（P＜0.05）。结论：GA 联合埃克替尼可以有效抑制EGFR-TKI 耐药细胞H1975 增殖,并抑制细胞迁移,诱导细胞凋亡,对肺癌EGFR-TKI 耐药起到逆转作用,其具体作用机制可能与抑制EGFR 信号通路分子磷酸化,调节蛋白表达有关。     

扶正解毒方药调控T790M及c-Met改善吉非替尼获得性耐药

目的:探讨扶正解毒方药改善吉非替尼获得性耐药的作用机制。方法:建立肺癌干细胞荷瘤小鼠模型,随机分为生理盐水组、吉非替尼组、扶正解毒方药联合吉非替尼组、扶正中药联合吉非替尼组、解毒中药联合吉非替尼组,测定荷瘤小鼠抑瘤率,应用ARMS法检测肿瘤组织T790M突变,RT-PCR法检测肿瘤组织c-Met基因扩增。结果:吉非替尼单药对肺癌干细胞荷瘤小鼠抑瘤率为31.02%;解毒中药联合吉非替尼组为33.43%;扶正中药联合吉非替尼组为37.51%;扶正解毒方药联合吉非替尼组为45.11%。上述各组与生理盐水组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01);扶正解毒方联合吉非替尼组与吉非替尼单药组比较差异有统计学意义(P0.05);吉非替尼单药组T790M基因突变和c-Met基因扩增显著增加,与生理盐水组比较差异有统计学意义(P0.01),扶正解毒方药联合吉非替尼组能够降低T790M基因突变和c-Met基因扩增,与吉非替尼单药组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:扶正解毒方药能够改善吉非替尼获得性耐药,其作用机制与降低T790M突变及抑制c-Met扩增有关。     

晚期非小细胞肺癌安罗替尼治疗前后中医证素、证型演变特征

目的:分析晚期非小细胞肺癌(NSCLC)经安罗替尼治疗前后中医证素、证型演变特征,为肺癌的中西医结合治疗提供新的研究思路。方法:选取2018年9月至2019年6月在本院接受安罗替尼治疗的120例晚期NSCLC患者。通过问卷调查收集其治疗前后的中医证候要素变化。结果:咳嗽(83.8%)、倦怠乏力(70.0%)、气短懒言(61.7%)、纳少(51.7%)、自汗(45.8%)、有齿痕(40.0%)、苔薄白(51.7%)和脉细(40.0%)占的证候较多,与治疗前比较,显著改善(P0.05)。但五心烦热、口干、低热盗汗、两颊潮红、舌红少苔等阴虚证候与治疗前比较,呈现加重的趋势(P0.05);治疗后,红舌、紫暗舌的比例上升(P0.05),少苔的比例上升;治疗后,细滑脉、滑脉的比例下降(P0.05),细数脉的比例显著上升(P0.05),沉细脉和弦脉变化较小。结论:接受安罗替尼治疗的NSCLC患者治疗后,肺气虚和痰湿证候有所减轻,但气阴两虚和阴虚内热加重,建议辅以中医滋阴清热治疗。     

扶正抗癌方通过cMet通路逆转H1650细胞对吉非替尼耐药的研究

目的探讨扶正抗癌方逆转H1650细胞对吉非替尼耐药的分子机制。方法 CCK8活力检测法分别观察吉非替尼、扶正抗癌方及两者联合给药对H1650细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测扶正抗癌方对p-c Met(Tyr1349)、c Met和pEGFR(Tyr1068)表达的影响。结果 H1650细胞对吉非替尼产生耐药;扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制H1650细胞的增殖(P0.05);扶正抗癌方联合吉非替尼抑制H1650细胞增殖效果优于扶正抗癌方单药(P0.05);扶正抗癌方以时间依赖性下调p-c Met(Tyr1349)、c Met和p-EGFR(Tyr1068)的表达(P0.05)。结论扶正抗癌方可通过抑制c Met通路逆转H1650细胞对吉非替尼的耐药。     

我国首个自主研制的小分子靶向抗肿瘤药上市国人治肿瘤可用国产靶向药物

从8月12日在京举行的＂十一五＂重大新药创制专项成果发布会上了解到,我国首个自主研制的小分子靶向抗肿瘤药盐酸埃克替尼（商品名：凯美瑞）于日前正式上市,这标志着我国打破了小分子靶向抗肿瘤药完全依赖进口的局面。     

药学监护在肺癌患者应用替雷利珠单抗 联合安罗替尼治疗中的作用

〔摘 要〕 目的：分析临床药师开展的药学监护在肺癌患者应用替雷利珠单抗联合安罗替尼中的作用。 方法：选取 2021 年 7 月至 2022 年 7 月福建省肿瘤医院收治的肺癌患者 80 例作为研究对象,按照是否实施临床药师药学监护分为观察 组与对照组,各 40 例。对两组患者用药后不良反应发生情况以及干预后不良反应缓解情况、卡氏功能状态（KPS）评分、 用药依从性进行比较。 结果：干预前,两组患者用药的不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）;干预后, 观察组患者的不良反应总缓解率高于对照组;两组患者的 KPS 评分高于干预前,观察组患者的 KPS 评分高于对照组;且 观察组患者用药依从性高于对照组,差异均具有统计学意义（P ＜ 0.05）。 结论：临床药师开展的药学监护能够提高肺癌 患者应用替雷利珠单抗联合安罗替尼的临床用药安全,降低药物不良反应发生率以及促进不良反应的缓解,且能够提高肺 癌患者的生存质量和用药依从性。     

抗肿瘤新药——舒尼替尼

美国FDA于2006年1月26日批准上市的苹果酸舒尼替尼（sunitinib，商品名Sutent），是一种专门抑制多种受体酪氨酸激酶的小分子化合物，由Pfizer Labs生产，用于治疗甲磺酸伊马替尼不耐受或者病情恶化的胃肠道间质细胞瘤。舒尼替尼的化学名称为N-[2-（二乙胺基）乙基]-5-[（Z）-（5-氟-1，2-二氢-2-氧-3H-吲哚-3-亚基）甲基]-2，4-二甲基-1H-吡咯-3-羧酰胺，苹果酸。     

"益气健脾方"联合安罗替尼三线治疗驱动基因阴性老年晚期非小细胞肺癌42例临床研究

目的:观察二线治疗失败后的驱动基因阴性老年晚期非小细胞肺癌患者使用益气健脾方联合安罗替尼的临床疗效及毒副反应.方法:回顾性收集并分析86例二线治疗失败的驱动基因阴性老年晚期非小细胞肺癌患者病历资料,按照治疗方案分为治疗组42例,对照组44例.对照组予安罗替尼口服,1次/d,连续服用2周停1周为1个疗程;治疗组在对照组治疗的基础上加用中药汤剂益气健脾方,每日1剂,分2次口服.比较治疗2个疗程后2组患者的中医证候疗效、疾病控制率(DCR)、治疗过程中毒副反应发生情况.所有患者随访至2021年3月31日,有3例存活,记录患者从治疗开始到死亡或随访结束时的生存时间(OS),比较2组患者中位生存时间(mOS).结果:治疗2个疗程后,治疗组中医证候总有效率为83.3％,明显高于对照组的59.1％,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组DCR为71.4％,对照组为61.4％,组间比较差异无统计学意义(P>0.05).西药毒副反应发生情况方面,治疗组Ⅱ度以上乏力、口腔黏膜炎、Ⅱ度以上白细胞下降发生率均明显低于对照组(P<0.05).治疗组mOS为10.6个月,对照组为9.0个月,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:安罗替尼三线治疗驱动基因阴性老年晚期非小细胞肺癌具有一定的临床疗效,加用益气健脾中药汤剂口服可改善患者一般情况,减少患者治疗相关毒副反应发生,并可延长患者生存时间.     

隐丹参酮对白血病细胞伊马替尼敏感性和P-糖蛋白表达作用的研究

隐丹参酮是丹参中主要的脂溶性活性化合物之一,对白血病等多种恶性肿瘤有显著的抑制作用,并可有效提高伊马替尼的化疗效果,但其发挥功能的分子机制仍未阐明.该文利用白血病细胞K562及其伊马替尼耐药株K562-R,系统研究了隐丹参酮对细胞伊马替尼的敏感性和P-糖蛋白表达的影响.利用MTT法检测隐丹参酮对伊马替尼增殖抑制功能的影响,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,Western blot检测细胞凋亡调控蛋白Caspase-3,Caspase-9,PARP的活性变化情况;梯度浓度的隐丹参酮处理细胞后,Western blot和流式细胞仪检测细胞中P-糖蛋白的表达水平变化,高效液相色谱法检测伊马替尼的胞内药物浓度的变化.结果隐丹参酮预处理后,显著增强了伊马替尼对K562和K562-R细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,细胞的促凋亡蛋白Caspase-3,Caspase-9,PARP的降解产物表达水平显著提高,与对照组相比有显著性差异(P＜0.01).而隐丹参酮对白血病细胞中P-糖蛋白表达和伊马替尼胞内药物积累没有影响.结果表明隐丹参酮可提高CML细胞对伊马替尼的化疗敏感性,其作用机制不依赖于对P-糖蛋白表达的抑制和胞内药物浓度的提高.     

帕比司他对裸鼠体内人胃肠道间质细胞瘤的治疗作用

目的：给予移植了人胃肠道间质细胞瘤的裸鼠帕比司他或者联合伊马替尼治疗，评价药物治疗效果。方法：将移植了三种不同KIT外显子突变肿瘤的小鼠随机分为四组，应用帕比司他或者联合伊马替尼对小鼠治疗12天。在确定的时间点取组织病理，对病理标本进行免疫学处理，观察药物对肿瘤细胞的抑制作用。结果：帕比司他对肿瘤细胞产生了明显的抑制作用，联合伊马替尼用药后，肿瘤细胞抑制作用加强，在相同的时间内，用帕比司他单独治疗的小鼠肿瘤减少了62％，而用伊马替尼单独治疗的小鼠肿瘤缩小了25％。这种肿瘤抑制作用在12天后的联合用药组更为明显，肿瘤萎缩了73％。这四组之间的差异就有统计学意义（P〈0．05）。并且减少了细胞的耐药性。结论：帕比司他能够有效地诱导肿瘤细胞的坏死和凋亡，并且在不同程度上抑制肿瘤细胞的增殖。由于帕比司他与伊马替尼联合应用可以克服肿瘤对伊马替尼的耐受作用增强治疗效果，从而为进展期胃肠道间质细胞瘤的治疗提供了一种新的治疗策略。