胸椎-肺动脉角预测肺动脉高压

目的 采用胸部平片测量胸椎-肺动脉角,预测肺动脉压的高低.方法 测量61例风湿性心脏病所致的肺动脉高压患者的胸椎-肺动脉角,并与80例健康成人胸片上测量的胸椎-胸动脉角作对照.结果 将病变组与对照组所测结果,通过统计学处理得出回归方程式:Y=1.607～22.63.对照组胸椎-肺动脉角平均角度为24.367度,病变组平均角度为37.5901度.结论 根据回归方程式,可以通过胸部平片测量胸椎-肺动脉角的方法,预测肺动脉压的高低及有无,对风湿性心脏病所致的肺动脉高压的临床治疗有重要意义     

阻塞性肺动脉高压患者左下肺动脉干径的X线测量及临床意义

目的:探讨左下肺动脉干径值在评价肺动脉高压中的价值。方法:随机抽取正常人胸片280份和肺动脉高压患者胸片60例,将可进行左下肺动脉干径线测量的230例正常人作为正常组与50例肺动脉高压患者作为病例组进行左下肺动脉干径值统计学分析、比较。结果:正常组左下肺动脉干径与年龄的大小成正比关系,男女均数相差无统计学意义。病例组左下肺动脉干径值,两组均数相差有显著性意义(P<0.05)。结论:左下肺动脉干径的可测率较高,可用作对测量右下肺动脉困难病例的补充,不失为判断阻塞性肺动脉高压的新指征。     

肺动脉闭锁合并室间隔缺损的肺动脉组织病理学改变

目的采用显微镜形态定量分析技术分析肺动脉闭锁合并室间隔缺损和动脉导管未闭患儿的肺血管组织形态学改变,为矫正畸形、选择手术方式提供病理参考指标.方法分别选择同年龄组非心、肺源性疾病死亡患儿,肺动脉闭锁合并室间隔缺损和动脉导管未闭患儿肺组织标本各10例作为对照组和病变组.采用病理学形态定量分析技术,测量肺细小动脉平均中膜厚度百分比(MT%)和中膜面积百分比(MS%)、肺小血管密度(VPSC)、平均肺泡数(MAN)、肺泡平均内衬间隔(MLA)、肺实质占同切片肺总面积比例(PPA)、单位面积肺泡/血管比(AVR).结果病变组的MAN、VPSC和AVR与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05),其中病变组的VPSC明显低于对照组(P＜0.001),其余参数差异没有显著性(P＞0.05).病变组肺泡比对照组有增大的趋势,50%的患者MS%接近正常组值.病变组多数肺小血管的形状不规则,肌型动脉相对少见,大部分为部分肌型和非肌型动脉.结论由动脉导管供血的肺动脉闭锁合并室间隔缺损患者的肺肌型动脉密度减少,但肺小动脉中膜厚度和面积百分比与对照组接近.肺动脉闭锁造成的肺血流减少对肺小血管的密度影响最大,而肺小血管数目的减少可直接影响到手术方式的选择和手术效果.肺泡密度减少导致肺泡代偿性增大.肺发育受损是肺功能异常的主要原因.早期手术可增加肺血流,促进肺血管的发育,将有助于肺功能的恢复.     

腺苷降低急性缺氧性肺动脉高压幼猪肺动脉压力

目的观察不同浓度的腺苷对幼猪急速升高的肺动脉压力和肺血管阻力的影响.方法选用上海种白猪10头,3～4周龄,利用低氧(FiO212%)建立幼猪缺氧性肺动脉高压模型,于肺动脉心内测压管内持续滴注不同浓度的腺苷[(0、10、25、50、75、1μg)kg-1·min-1],在各时相进行各项指标测定.结果持续滴注腺苷50～100μg·kg1·min-1可明显降低mPAP、PVRI、TPG、Pp/Ps、Rp/Rs(P＜0.01),50～75μg·kg1·min-1可明显增加CI、SI(P＜0.05).结论静脉持续滴注腺苷可降低急性缺氧性肺动脉高压幼猪的肺动脉压力和肺血管阻力,同时还可增加心输出量.     

肺动脉／主动脉血流时间间期比定量估测肺动脉压

为探索改良肺动脉／主动脉血流时间间期比定量估测肺动脉的方法，利用多普勒超声测量，主，肺动脉血流Ｆ值「Ｆ＝ＰＥＰ×ＰＶ（ＡＴ×ＥＴ），Ｆ１＝ＰＥＰ／ＡＴ，Ｆ２＝ＰＥＰ／ＥＴ，ＦＥ＝ＰＥＰ／（ＡＴ×ＥＴ），Ｆ４＝ＰＥＰ×ＰＶ／ＡＴ，Ｆ５＝ＰＥＰ×ＰＶ／ＥＴ」，按ＦＰＡ／ＦＡＯ法估测肺动脉压，并与心导管值对比。     

16排CT肺动脉成像在诊断肺动脉栓塞中的临床应用价值

目的:探讨16排CT肺动脉成像在诊断肺动脉栓塞中的临床应用。方法:回顾性分析2010年5月至2012年5月商丘市长征人民医院收治的18例肺动脉栓塞患者16排CT肺动脉成像资料,分析经多平面薄层重建和最大密度投影等处理后的肺动脉成像。结果:18例患者中,经16排CT肺动脉造影显示肺动脉栓塞60支,其中,发生在叶动脉20支、肺动脉主干6支、段动脉21支、亚段肺动脉6支、亚亚段肺动脉7支;60支肺动脉栓塞中,中央型23支、偏心型18支、闭塞型19支。结论:16排CT肺动脉成像能够清晰呈现亚段以上肺动脉和肺动脉腔内栓子的形态及部位,是临床诊断肺动脉栓塞的有效方法。     

肺动脉造影诊断肺动脉栓塞(附一例报道)

目的：观察肺动脉造影诊断肺动脉栓塞中的价值，及溶栓治疗后肺动脉的再通情况。方法：穿刺右股静脉(Seldinger穿刺法)置猪尾巴(pigtail)于肺动脉主干近端分别多个体位造影，观察肺动脉内充盈、缺损及肺野有无血流灌注，肺动脉分支充盈和排空延迟情况。结果：可见明显大动脉的缺损及肺动脉分支明显排空延迟。结论：肺动脉造影是诊断肺栓塞最可靠的方法。     

MSCT肺动脉造影在肺动脉栓塞诊断中的优势

目的探讨多层螺旋CT肺动脉造影（MSCTPA）在肺动脉栓塞（PE）诊断中的临床应用及价值。方法回顾性分析17例PE患者的MSCTPA的临床表现。结果17例PE共检出亚段以上肺动脉栓塞85支。直接征象为栓子形成的各种充盈缺损。间接征象包括局限性肺纹理稀疏,肺内实变影,胸膜腔积液,肺动脉扩张,支气管动脉扩张,右心增大。结论MSCTPA能清楚地显示PE的直接及间接征象,是正确诊断PE且具有安全、快捷、无创的首选诊断检查方法。     

多层螺旋CT肺动脉造影诊断单纯性单侧肺动脉缺如一例

正先天性单侧肺动脉缺如(unilateral absence of pulmonary artery,UAPA)是一种非常罕见的先天性心血管畸形。早期多无症状,首诊多以胸痛、胸闷及呼吸困难等症状就诊,根据临床症状不易与肺动脉栓塞、心梗、心绞痛等鉴别,可以通过CT肺动脉造影、MRA等影像学检查明确诊断。通过报道我院1例成人单纯性单侧肺动脉缺如,以提高对其临床及影像学特点的认识。     

肺动脉栓塞诊治进展

肺动脉栓塞(简称肺栓塞，PE)是静脉系统中或右心腔的栓子脱落流入肺动脉系统，堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床和病理综合征。PE主要表现为气短、胸痛、咳嗽、咯血，当超过50％的肺血流被阻断时可出现严重心衰甚至死亡。在欧美国家，PE是常见病，发病率在心血管疾病中占第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死，占猝死病因的5％。     

肺动脉高压研究进展

<正> 肺动脉高压(Pulmonary Hypertension,PH)是心血管外科最常见的并发症之一,占左向右分流型先天性心脏病的74%.占瓣膜型心脏病的69%,其严重程度及病程长短直接关系到手术指征的选择及患者术后的恢复.近年来.随着电镜技术、细胞技术、分子生物学技术的迅速发展,对肺动脉高压的研究已由光学显微镜下的细胞水平上升到细胞超微结构的改变,细胞间相互联系的改变及分子水平上的变化.     

低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉和右心室重构研究

目的研究慢性低氧对大鼠肺动脉血管和右心室重构的影响。方法常压间断低氧法复制大鼠慢性低氧模型。右心导管法测平均肺动脉压（mPAP）；测平均主动脉压（mAP），血细胞比容（HCT）；常规HE染色及右心室肥大指数（RVHI）研究右心室重构观察肺血管重构情况；结果慢性低氧大鼠（28d）血细胞比容和平均肺动脉压力显著升高。发生肺动脉血管重构，右心室肥大指数显著增加。结论慢性低氧化导致大鼠肺动脉压增高的同时，伴肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄和右心室肥厚等重构性改变。     

CT肺动脉造影与MR诊断肺动脉栓塞的临床价值分析

目的 对比研究CT肺动脉造影、MR诊断肺栓塞效用.方法 开展前瞻性研究,2013年1月—2016年7月,方便选择内蒙古呼伦贝尔市扎赉诺尔区人民医院收治的疑似肺栓塞患者115例,采用MR、CT诊断.结果 MR肺段动脉显像成功率95.8%(2534/2645),高于CT 87.4%(2311/2645),MR诊断敏感性100.0%、 特异度97.6%高于CT诊断62.2%、75.6%,MR诊断完全栓塞、部分栓塞检出率分别为97.3%、96.5%高于CT诊断89.0%、56.14%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MR诊断肺动脉栓塞效果更好.     

牛磺酸对肺动脉内皮和肺动脉平滑肌细胞增殖的双向调节作用

目的探讨肺动脉高压发生发展的细胞机制和牛磺酸对缺氧性肺动脉高压的防治作用。方法体外培养新生雄性小牛肺动脉内皮细胞(PAECs)及肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),用3H-TdR掺入法比较缺氧时PASMCs与PAECs的增殖情况,同时测定在培养液中加入牛磺酸后其增殖的改变。结果2.5%O2和<1%O2条件下培养6~24 h,PAECs的3H-TdR掺入量均显著低于常氧对照组(降低15%~48%,P<0.05);而PASMCs于缺氧12 h后3H-TdR掺入量均显著高于常氧对照组(增加19%~34%,P<0.05)。牛磺酸对细胞增殖的影响与浓度有关,高浓度(10~20 mmol/L)的牛磺酸抑制缺氧的内皮及平滑肌细胞的3H-TdR掺入,而低浓度的牛磺酸促进缺氧时PAECs的3H-TdR掺入(P<0.05),抑制缺氧时PASMCs的3H-TdR掺入(P<0.05)。结论缺氧抑制内皮细胞的增殖而促进平滑肌细胞的增殖,适当的牛磺酸可以对抗缺氧对PAECs和PASMs的作用,减弱缺氧对PAECs的增殖抑制作用,抑制缺氧的促PASMCs增殖作用,使之接近常氧水平。     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压致巨大肺动脉瘤1例

慢性肺栓塞可引起肺动脉高压,进而导致肺动脉巨大瘤样扩张.关于肺动脉瘤样扩张的有效治疗国内外尚未见报道.现将作者接诊的1例诊治体会报道如下.     

风湿性心脏病肺动脉高压患者肺动脉血浆环核苷酸水平的变化

目的：研究风心病肺动脉高压患者肺动脉血浆环核苷酸水平的变化及与血流动力学的关系，方法：用放射免疫法测定风心病患者肺动脉血浆中环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷的水平，用PA漂浮导管和HP监护系统进行血流动力学测定。结果：风心病肺动脉高压患者肺动脉血浆中环核苷酸（环磷酸腺苷，环磷酸鸟苷）水平均显著增加，血浆环核苷酸水平与肺动脉压，肺血管阻力，肺毛细血管楔压，心排指数等密切相关。结论：血浆环核苷酸水平增高是风心病肺动脉高压患者的病理生理特征之一，环核苷酸作为第二信使可能在风心病肺动脉高压形成过程中起着重要的调节作用。     

原发性肺动脉高压

原发性肺动脉高压在临床上并不十分多见,只占心血管疾病的0.17％。但是,它却极易与其他原因造成的肺动脉高压相混淆。因而,在诊断中应该引起重视。早在1901年Ayerza就描述原发性肺动脉高压有重度持久的紫绀,称为黑心病(Cardiacos negros)。1935年Brenner对本病进行了广泛的研究,提出了以肺动脉硬化及右心室增大。而无其他心肺疾患作为诊断的要点。Paul Wood在1952年将原     

16层螺旋CT肺动脉造影对肺动脉栓塞的诊断

目的 探讨16层螺旋CT在肺动脉栓塞中的诊断价值.方法 使用GE LightSpeed 16层螺旋CT机对60例肺栓塞病人行造影增强扫描,分析诊断结果.结果 60例患者中,16-SCTPA共显示肺动脉栓塞310支,其中发生在肺动脉主干5支,左/右肺动脉15支,叶肺动脉20支,段肺动脉130支,亚段肺动脉130支.PE直接征象显示,中心型充盈缺损140支,血栓位于血管腔中心呈长条状与血管腔平行,周围有造影剂,呈＂双执征＂.偏心型充盈缺损50支,血栓位于血管腔一侧.附壁型充盈缺损60支,多为肺叶动脉及肺段动脉内栓塞,表现为圆形不完全性充盈缺损.完全阻塞型充盈缺损60支,表现为局部肺动脉完全被栓于堵塞.结论 16层螺旋CT肺动脉造影简单方便、安全性高,可以作为诊断肺栓塞的首选方法.     

肺动脉高压大鼠重返平原血红蛋白、平均肺动脉压的变化

目的探讨高原肺动脉高压大鼠重返平原红细胞计数、肺动脉压力变化规律。方法雄性Wistar大鼠在模拟海拔5 000 m低压低氧舱中形成肺动脉高压动物模型,待高原肺动脉高压模型形成后,迅速低转至平原,每10天随机抽取大鼠测定平均肺动脉压及血常规,分析其变化规律。结果低压低氧第30天高原肺动脉高压、血红蛋白达到本试验最高值,重返平原后肺动脉压力与血红蛋白变化具有可逆性,但肺动脉高压下降时间晚于血红蛋白下降。结论红细胞增多、血红蛋白增高可能是形成肺动脉高压的一个重要原因。