生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎大鼠炎性因子的影响

[目的]探讨生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎性因子的影响及其与胰腺病理损害程度的相关性.[方法]SD大鼠64只,随机分为假手术组(A组),SAP组(B组),生长抑素外周静脉注射组(C组),生长抑素区域动脉灌注组(D组).测定各组大鼠的血清淀粉酶(Amy),各组动物血中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺病理学变化.[结果]①制成SAP模型后,各组Amy水平显著上升,生长抑素治疗后可使Amy下降,其中生长抑素区域动脉灌注组下降更为明显.②生长抑素治疗可使血中IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著降低(P<0.05),胰腺病理损害程度显著减轻(P<0.05),生长抑素区域动脉灌注组作用更强.[结论]①SAP时,应用生长抑素,可降低血中IL-1、IL-6、TNF-α的含量,减轻胰腺病理损害,是治疗SAP的方法之一.②区域动脉灌注是治疗SAP的增效途径.     

生长抑素区域动脉灌注对SAP鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响

[目的]探讨生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响.[方法]SD大鼠64只,随机分为假手术组(A组),SAP组(B组),生长抑素外周静脉注射组(C组),生长抑素区域动脉灌注组(D组).测定各组大鼠的血清淀粉酶(Amy),观察胰腺病理变化,并检测胰腺腺泡细胞的凋亡率.[结果]①制成SAP模型后,各组Amy水平显著上升,而C组和D组可使Amy下降,以D组下降更为明显.②C组和D组生长可使胰腺腺泡细胞凋亡率明显上升,胰腺病理损害程度减轻,以D组作用更强.[结论]①生长押素可诱导SAP大鼠胰腺细胞凋亡,减轻胰腺病理损害,是治疗SAP的有效方法.②生长抑素区域动脉灌注是治疗SAP的增效途径.     

5-氟尿嘧啶区域动脉灌注对SAP大鼠炎性因子的影响

【目的】探讨5-氟尿嘧啶区域动脉灌注对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎性因子的影响及其与胰腺病理损害程度的相关性。【方法】SD大鼠64只,随机分为假手术组(A组),SAP组(B组),5-氟尿嘧啶外周静脉注射组(C组),5-氟尿嘧啶区域动脉灌注组(D组)。测定各组大鼠的血清淀粉酶(Amy),各组动物血中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺病理学变化。【结果】①制成SAP模型后,各组Amy水平显著上升,5-氟尿嘧啶治疗后可使Amy下降,其中5-氟尿嘧啶区域动脉灌注组下降更为明显。②5-氟尿嘧啶治疗可使血中IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著降低(P<0.05),胰腺病理损害程度显著减轻(P<0.05),5-氟尿嘧啶区域动脉灌注组作用更强。【结论】①SAP时,应用5-氟尿嘧啶,可降低血中IL-1、IL-6、TNF-α的含量,减轻胰腺病理损害,是治疗SAP的方法之一。②区域动脉灌注是治疗SAP的增效途径。     

生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

【目的】探讨生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制。【方法lSD大鼠60只,随机分为假手术组（A组）,SAP组（B组）,生长抑素外周静脉注射组（C组）,生长抑素区域动脉灌注组（D组）。测定各组大鼠的血清淀粉酶（Amy）,各组动物血中白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的含量,观察小肠病理损害及肠黏膜上皮细胞凋亡的情况。【结果】①制成SAP模型后,各组Amy、IL-1、IL-6、TNF-a的含量水平显著上升,生长抑素治疗后可使Amy、IL-1、IL-6、TNF-a的含量下降,其中生长抑素区域动脉灌注组下降更为明显。②生长抑素治疗后小肠病理损害评分及细胞凋亡指数均下降（P〈0．05）,生长抑素区域动脉灌注组作用更强。【结论】①sAP时,应用生长抑素可以减轻sAP时肠黏膜的损伤,对肠黏膜屏障具有一定的保护作用,其机制可能与降低血中IL-1、IL-6、TNF-a的含量,抑制肠黏膜上皮细胞的过度凋亡有关。②区域动脉灌注是治疗SAP的增效途径。     

持续性区域动脉介入灌注生长抑素治疗重症急性胰腺炎疗效的CT与临床联合评价

目的 CT联合临床指标评价持续性区域动脉介入灌注生长抑素治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效。方法 121例患者随机分为持续性区域灌注(CRI)组(60例)和常规给药组(61例),区域灌注组经股动脉超选择插管至胰腺坏死的供血动脉留置导管,用微泵持续24小时灌注生长抑素及抗生素,症状体征消失后拔管。常规给药组用静脉输注药物,药物剂量完全同区域灌注组。结果 SAP患者经过治疗,CRI组与常规给药组比较疗效显著,临床指标恢复时间缩短,腹痛症状消失时间(4.9±2.3)d vs(6.3±2.1)d、腹压痛消失时间(6.3±2.1)d vs(8.8±2.9)d、血淀粉酶恢复正常时间(8.7±1.9)d vs(9.5±1.6)d、平均住院时间(25.0±5.3)d vs(36.0±4.2)d(P<0.05或<0.01),Balthazar CT分级明显下降(有效率85.0%vs 68.9%)。结论 CRI灌注生长抑素治疗SAP的疗效肯定,是一种比较理想的治疗方法。     

大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑内白细胞介素1β变化及红景天苷的影响

目的:观察红景天属植物红景天的主要有效成分红景天苷对全脑缺血再灌注大鼠脑组织内白细胞介素1β含量的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:实验于2004-04/2005-04在武装警察部队医学院中心实验室完成。①选用健康成年Wistar雄性大鼠24只。随机将大鼠分为3组:红景天苷组、模型组及假手术组,每组8只。红景天苷组:红景天苷[由华东理工大学生物反应器工程国家重点实验室生物分离研究室提供(生产批号:20040112,纯度>95%)]36mg/(kg·d)灌胃。模型组和假手术组:按给药组相同体积每日蒸馏水灌胃。各组连续灌胃7d后,用改良的Pulsinelli4-血管阻断法,复制大鼠急性全脑缺血30min再灌注60min损伤模型,造模成功后即刻断头取脑。②采用酶联免疫吸附法测定大鼠脑组织匀浆中白细胞介素1β含量。③计量资料差异比较采用LSD方差分析。结果:大鼠24只均进入结果分析。大鼠脑匀浆液中白细胞介素1β含量:模型组明显高于假手术组、红景天苷药物组[(85.00±24.05),(43.90±22.67),(45.1±17.02)ng/g,P<0.01]。红景天苷药物组与假手术组比较,差异不明显(P>0.05)。结论:红景天苷可抑制大鼠缺血再灌注所引起的白细胞介素1β表达的增加,对缺血再灌注损伤鼠脑具有保护作用。     

加味六君子汤对抑郁大鼠行为学及白细胞介素1β和白细胞介素6的水平调整

目的:观察服用加味六君子汤对抑郁大鼠行为学及白细胞介素1β、白细胞介素6的影响。方法:实验于2005-11-01/2006-02-28在大连医科大学动物实验动物中心及附属第二医院实验中心完成。以旷场试验法作行为学评分,选择得分相近的成年普通级wistar大鼠32只,以随机数字表法分为正常对照组,模型组、氟西汀组和加味六君子汤组,每组8只。加味六君子汤由党参10g,白术10g,茯苓15g,制半夏10g,陈皮15g,甘草5g,石菖蒲15g,龙骨10g,牡蛎10g组成(购自大连医科大学附属第二医院中药局),常规方法煎煮浓缩,相当于生药2g/mL,存4℃冰箱备用。氟西汀(商品名百优解,常州四药制药有限公司生产,批号KC8427)。以慢性不可预见性中等应激刺激结合孤养的方法造模。正常对照组每笼饲养4只,常规饲养,不予任何刺激和治疗。其他各组全部孤笼饲养。氟西汀组予2.8mg/(kg·d)氟西汀,溶解于生理盐水中灌胃;加味六君子汤组大鼠2mL/d加味六君子汤灌胃,均连续灌胃21d。模型组不予任何治疗。第22天采用旷场试验法观察各组动物行为,以动物3min内穿越底面块数为水平活动得分,以直立次数为垂直活动得分。眼眶后采血2mL,比较各组大鼠血浆中细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素6的含量变化。结果:实验大鼠32只全部进入结果分析。①加味六君子汤组及氟西汀组水平活动得分与垂直活动得分均高于模型组,差异有显著意义(P<0.05～0.01);加味六君子汤组及氟西汀组垂直活动得分与正常组相比,差异无显著性意义(P>0.05),但水平活动得分均低于正常组(P<0.05);加味六君子汤组与氟西汀组的两项得分比较,差异无显著性意义(P>0.05)。②正常组、加味六君子汤组及氟西汀组白细胞介素1β、白细胞介素6含量均低于模型组动物,差异有显著性意义(P<0.01);加味六君子汤组白细胞介素1β、白细胞介素6含量高于氟西汀组,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:抑郁模型大鼠细胞因子白细胞介素1β和白细胞介素6水平升高,加味六君子汤在改善抑郁模型大鼠行为的同时还可下调以上两中细胞因子。加味六君子汤可改善抑郁大鼠模型的行为学指标,可能是通过降低白细胞介素1β、白细胞介素6的含量而发挥抗抑郁作用的。     

红景天对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:利用SD大鼠制备肠缺血再灌注模型,观察红景天对肠缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:实验于2005-08/2006-05在第四军医大学西京医院胃肠外科实验室完成。雄性SD大鼠30只,体质量200～250g,随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、红景天处理组,每组10只。红景天液制法参照中药质量标准:取红景天生药102g,加水煎煮2次,第1次1.5h,第2次1h,滤过,滤液合并后加水调至120mL,每只大鼠2mL/d,相当于生药5g/(kg·d)。缺血再灌注模型制备:动物于术前12h禁食,不禁水。以2%盐酸氯胺酮(100mg/kg)腹腔注射麻醉。生理盐水2mL/d,连续灌胃5d后,取正中切口入腹后分离肠系膜上动脉,以无创伤血管夹阻断肠系膜上动脉根部造成小肠完全缺血60min,然后松夹进行再灌注60min。假手术组:生理盐水2mL/d,连续灌胃5d后,只分离肠系膜上动脉,但不作阻断。红景天处理组:红景天按5g/kg生药,溶于2mL水中灌胃给药,连续5d后,分离肠系膜上动脉,夹闭肠系膜上动脉60min后再灌注60min。检测各组大鼠小肠黏膜中肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6水平,以及其中的超氧化物歧化酶和丙二醛的含量。结果:30只大鼠均进入结果分析。①缺血再灌注组肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6水平均高于假手术组和红景天处理组[肿瘤坏死因子α:(2.57±0.29),(0.32±0.06),(1.06±0.11)μg/L;白细胞介素-6:(965.73±42.01),(122.46±1.74),(385.03±13.50)ng/L,P<0.01]。②缺血再灌注组丙二醛水平高于假手术组和红景天处理组[(0.68±0.11),(0.33±0.10),(0.54±0.12)nmol/g,P<0.01];超氧化物歧化酶水平低于假手术组和红景天处理组[(34.12±5.31),(92.63±3.82),(55.66±5.92)NU/g,P<0.01]。结论:红景天可通过抑制细胞因子表达及清除氧自由基的方式,对肠缺血再灌注损伤起到保护作用。     

西维来司钠对重症急性胰腺炎大鼠炎性因子及ALT、AST表达的影响

[目的]探讨西维来司钠对重症急性胰腺炎大鼠炎性因子及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)表达的影响.[方法]选择SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、干预组.对照组经腹正中切口并显露胰腺、十二指肠,不做夹闭操作,模型组及干预组采用经十二指肠乳头逆行胰胆管注射5％牛黄胆酸钠的方法建立急性胰腺炎的模型,对照组和模型组经颈静脉置管微量泵注射生理盐水,干预组给予西维来司钠治疗.干预后6h和12 h时,对胰腺组织进行病理评分,检测并比较各组血清中炎性因子白细胞介素-2 (IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及ALT、AST水平.[结果]建模后6h、12 h时,模型组大鼠的胰腺组织病理学评分及血清淀粉酶(AMY)、ALT、AST、IL-2、IL-6、IL-8含量均显著高于对照组(t=10.129～21.664,P＜0.01),干预组大鼠的胰腺组织病理学评分以及血清AMY、ALT、AST、IL-2、IL-6、IL-8含量均显著低于模型组(t=6.055～12.551,P＜ 0.05,P＜0.01).[结论]西维来司钠能减轻急性胰腺炎大鼠的胰腺病理损伤、抑制炎症反应、保护肝功能.     

白细胞介素1及白细胞介素8在心肌缺血再灌注损伤中的动态演变及药物干预效果

目的:在心肌缺血再灌注损伤中,炎症细胞因子参与其过程的多个环节。实验拟验证白细胞介素1、白细胞介素8因子在此过程中的动态变化,并分析其与药物干预的关系。方法:实验于2005-10/2006-11在新乡医学院形态学实验室完成。①实验分组:选择健康Wistar成年大鼠70只,按随机数字表法分为3组:对照组(n=10)、模型组(n=30)和药物组(n=30)。后两组又分为缺血0.5h,再灌注2,4,8,12,24h6个时相点,每个时相点5只。对照组只设12h一个时相点作为总体对照。②实验方法:大鼠麻醉后,药物组在右股静脉注入甲泼尼龙(30mg/kg),对照组及模型组注入生理盐水(0.75mg/kg)。采用夹闭左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。对照组只开胸不夹闭。③实验评估:在各时相点观察各组大鼠缺血再灌注后的心肌细胞改变;血清学检测白细胞介素1、白细胞介素8因子的动态表达。结果:①模型组缺血再灌注12h炎细胞浸润最显著,药物组炎细胞呈散在浸润。②模型组和药物组白细胞介素1、白细胞介素8因子质量浓度明显高于对照组[缺血再灌注8h为例,白细胞介素1分别为(99.21±14.37),(85.77±11.31),(21.87±10.32)ng/L;白细胞介素8分别为(794.85±24.07),(536.95±19.72),(103.94±11.59)ng/L,P<0.05],峰值分别在缺血再灌注4,8h;同时相点药物组白细胞介素1、白细胞介素8因子质量浓度明显低于模型组(P<0.05)。结论:白细胞介素1和白细胞介素8因子在心肌缺血再灌注损伤的炎症反应中发挥着重要作用;甲泼尼龙对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

维拉帕米对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

【目的】探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（severacutepancreatitis,SAP）大鼠肺损伤的影响。【方法]wistar大鼠45只,随机分为假手术组（A组）、SAP纽（B组）和维拉帕米治疗组（C组）。观察动物血清中白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（turnernecrosisfactor-α,TNF-α）的含量,肺组织病理学变化。【结果】SAP时,大鼠血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量均显著升高（P〈0．01）,肺损伤严重。维拉帕米治疗纽炎性细胞因子水平显著下降（P〈0．05）,肺病理损害程度显著减轻（P〈0．05）。【结论】维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生和释放,减轻肺损伤的程度。     

钙拮抗剂对重症急性胰腺炎肾损害保护作用的实验研究

【目的】探讨钙拮抗剂对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肾损害的影响。【方法】Wistar大鼠45只,随机分为假手术组（A组）、SAP组（B组）和钙拮抗剂治疗组（C组）,观察各组动物肾功能、炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α和肾脏组织病理学改变。【结果】SAP时血清中炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α升高,肾功能下降,肾组织损害严重。钙拮抗剂治疗组炎性因子水平降低,肾组织损害减轻,肾功能明显改善。【结论】钙拮抗剂可抑制SAP某些细胞因子的产生和释放,对肾损害具有保护作用。     

AG490对重症急性胰腺炎大鼠 IL-6、IL-18表达的影响

目的探讨AG490对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠血清白介素-6（IL-6）、白介素-18（IL-18）的表达影响。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠 SAP 模型。56只 SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、SAP组和 AG490组（JAK2抑制剂组）。检测并比较三组血清淀粉酶（AMY）、IL-6、IL-18含量,光镜下观察胰腺组织病理变化。结果与 NC 组比较,SAP 组各时间点血清 AMY 水平均明显升高,在SAP发展的6~18 h 内,血清 IL-6、IL-18的表达明显增加,但与 AG490组同时间点血清 IL-6、IL-18的表达比较明显降低。结论 SAP时 IL-6、IL-18表达明显升高,升高程度与病情严重程度呈正相关;抑制JAK/STAT通路的活化可下调血清 IL-6、IL-18的表达,可能减轻 SAP时急性炎症反应。     

重症急性胰腺炎患者血浆TNF-α、IL-6浓度与外周血单核细胞TLR4表达的变化及临床意义

【目的】探讨重症急性胰腺炎（SAP）早期机体免疫功能指标的变化及其临床意义。【方法】选择2007～2009年本院急诊及住院临床诊断明确的SAP患者32例（SAP组）,轻症胰腺炎（MAP）48例（MAP组）,同时以健康自愿者35例作为对照（NC组）。采用ELISA法测定受试者血浆肿瘤坏死因子一α（TNF-α）和白介素一6（IL-6）浓度,流式细胞法检测外周血单核细胞上TLR4的表达。患者检测时间均为发病后12h内。【结果】SAP组TLR4阳性表达百分比为（67．23±10．71）％,MAP组及NC组分别为（48．38±8．55）％和（30．75士5．25）％;TLR4荧光强度（MFI）,分别为（78．30±8．96）％、（42．98士5．12）％、（27．20±5．75）％;血浆TNF_a分别为（38．79±6．65）pg／mL、（29．15士5．62）pg／mL和（21．38±5．60）pg／mL,IL一6浓度分别为（19．85±4．78）pg／mL、（14．55±3．91）pg／mL、（10．25士4．59）pg／mL,SAP组与MAP组及NC组比较差异均有显著性（均P〈0．01）。SAP组TLR4表达荧光强度与血浆中TNF-α、IL一6浓度呈明显正相关（r=0．997和0．995,P〈0．05）。【结论】sAP患者外周血单核细胞TLR4的阳性高表达与血浆TNF-α及IL一6明显增高呈正相关,提示MAP早期发病与先天性免疫系统的激活及炎症介质的释放密切相关,检测上述指标对重症胰腺炎的判定具有潜在临床价值。     

甲亢131碘治疗前患者心理健康状态与细胞因子变化的关系

[目的] 探讨甲亢131碘治疗前患者的个性及心理健康状况与细胞因子白介素（IL-1、IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的关系.[方法]对48例甲亢131碘治疗前患者和40例正常对照组,进行艾森克人格（EPQ）和心理健康状况（SCL-90）评定;用放射免疫分析法检测治疗前外周血IL-1、IL-6、TNF-α水平,对比分析人格和SCL-90各因子与血清IL-1、IL-6和TNF-α变化的相关性.[结果]甲亢131碘治疗前患者的精神度（P）和神经质（N）分值显著高于正常对照组（P〈0.05 、0.01）;甲亢患者多属于抑郁质人格,而对照组多属于多血质和粘液质人格特质;甲亢患者SCL-90症状因子分所有指标分值均显著高于对照组（P〈0.05、P〈0.01）.甲亢131碘治疗前患者血清IL-1水平与对照组无统计学意义（P＞0.05）;血清IL-6及TNF-α水平高于对照组（P〈0.05）.相关性分析显示：IL-1与性格及SCL-90呈负相关（r=-0.73、-0.53、-0.39、-0.86、-0.31、-0.97,P〈0.05、P〈0.01）;IL-6与性格及SCL-90呈负相关（r=-0.64、-0.54、-0.61、-0.45、-0.76、-0.31、-0.36、-0.66、-0.51,P〈0.05、P〈0.01）;TNF-α与性格及SCL-90呈正相关（r=0.43、0.82、0.29,P〈0.05、P〈0.01）.[结论] 甲亢患者具有内向不稳定型及神经质的人格特征,在情绪方面存在一定问题,总体心理健康状况较差;在甲亢发病中,血清IL-1、IL-6和TNF-α有明显变化,而且与患者个性特征和心理健康水平均有显著相关性.     

血液灌流联合HVHF在重症急性胰腺炎并胰腺脓肿术后脓毒症的治疗作用

【目的】探讨血液灌流（hemoperfusion,HP）联合持续高容量血液滤过（Continuous high-volume Hemofiltration,HVHF）对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）并胰腺脓肿术后脓毒症患者的治疗作用。【方法】20例sAP并胰腺脓肿术后脓毒症患者随机分为对照组与试验组各10例,对照组予以常规治疗,试验组在常规治疗基础上加用HP联合HVHF治疗,比较两组治疗前、后48h生命体征、APAcHEⅡ评分、白细胞、氧分压、肾功能和细胞因子TNF—α、IL-1β、IL-8水平的变化。【结果】HP联合HVHF治疗后患者各临床指标与治疗前及对照组治疗后比较明显改善,细胞因子TNF—α、IL-1β、IL-8、MCP-1的水平与治疗前及对照组治疗后比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】HP联合HVHF能改善SAP并胰腺脓肿术后脓毒症患者的临床指标,降低患者细胞因子水平,有可能改善患者的预后。     

重症急性胰腺炎并发肺损伤促/抗炎症因子的变化及大黄附子汤的干预研究

目的观察大黄附子汤对重症急性胰腺炎并肺损伤（SAP-ALI）时血清促/抗炎症因子的影响。方法健康长白猪,体重25～30kg,13头,随机分成三组：对照组（n=4）、重症急性胰腺炎肺损伤组（模型组,n=4）、大黄附子汤治疗组（治疗组,n=5）。其中模型组采用主胰管内逆行注入4%牛磺胆酸钠（1ml/kg）诱导SAP-ALI模型。三组均于术后即刻、术后6h、12h、24h、48h、72h取血,ELISA法动态检测血清中促炎因子（TNF-α和IL-1β）、抗炎因子（IL-4）浓度变化,同时动态比浊法测定血清内毒素（LPS）含量。术后72h处死动物,计算肺组织湿/干重比,观察胰腺与肺病理形态学变化。结果模型组6～72h血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-1β浓度及肺病理组织学评分均较对照组明显升高（P〈0.05）,IL-4浓度在术后24h开始较对照组逐渐升高（P〈0.05）。治疗组各时间点血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-1β浓度均较模型组明显下降（P〈0.05）,但血清IL-4浓度于术后12h出现明显升高,48h达到峰值。结论促炎因子（TNF-α、IL-1β）、抗炎因子（IL-4）及内毒素等共同参与了SAP-ALI的发病过程。大黄附子汤通过降低血清LPS水平,进而下调血清TNF-α及IL-1β表达,上调IL-4表达,减轻SAP-ALI的程度。     

法舒地尔对敌敌畏中毒大鼠急性肺损伤时血浆肿瘤坏死因子α和白细胞介素-6水平的影响

目的：探讨法舒地尔（Fasudil）对敌敌畏中毒大鼠急性肺损伤时血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法：Sprague Dawley大鼠30只,随机分成对照组、敌敌畏（dichlorvos,DDVP）中毒组、法舒地尔干预组3组,每组10只,均予以气管切开接呼吸机辅助通气。6h后留取血样用酶联免疫吸附分析（ELISA）法测血浆TNF-α、IL-6水平。取左肺下叶组织,HE染色观察病理学改变。结果：与对照组比,中毒组和干预组大鼠血浆TNF-α、IL-6水平均显著升高（P〈0.01）,肺组织HE染色有炎症细胞浸润;与中毒组比,干预组TNF-α、IL-6升高程度显著降低（P〈0.05）,肺损伤程度较轻。结论：法舒地尔能降低敌敌畏中毒大鼠血浆TNF-α、IL-6水平,能显著减轻肺损伤的病理损害,对大鼠敌敌畏中毒性急性肺损伤有明显的保护作用。     

急性脑梗死患者MFF、TNF-α、IL-8的变化及临床意义

【目的】通过观察急性脑梗死（ACI）患者血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-8（IL-8）水平的动态变化,探讨其在ACI发病中的作用及临床意义。【方法】采用酶联免疫吸附法（ELISA）对60例ACI患者发病后d1、d6、d14血清MIF、TNF-α、IL-8水平进行测定,并与40例正常人做对照。【结果】ACI组1-14d各时点血清MIF、TNF-α、IL-8水平均升高,以d6增高最为明显,与对照组比较,差异均有显著性（P〈0．05或0．01）;ACI重型患者各时间点血清MIF、TNF-α、IL-8水平显著高于中型、轻型患者（P〈0．05或0．01）,中型患者各时间点MIF、TNF-α、IL-8水平明显高于轻型患者（P〈0．05）;ACI组MIF与TNF-α及IL-8均呈正相关（P〈0．05）,但TNF-α与IL-8之间无相关性（P〉0．05）。[结论]MIF、TNF-α、IL-8可能参与ACI发病过程,并可作为病情判断及预后的观察指标。