缬沙坦对改善大鼠动脉血管内皮功能的研究

目的研究缬沙坦对离体大鼠主动脉内皮依赖性舒张的影响。方法选择老龄Wistar大鼠30只,随机分为老龄组15只,缬沙坦组15只,利用组织器官水浴系统,通过乙酰胆碱,测量离体主动脉环的舒张反应变化（%）。同时测定NOS在不同组大鼠主动脉中的含量。结果⑴老龄组主动脉环对乙酰胆碱（Ach,10-9～10-5 mol/L）诱发的血管内皮舒张反应均较缬沙坦组明显下降,两组之间差异具有显著性（P〈0.01）。⑵在老龄组主动脉环血管内膜层可见棕褐色的反应颗粒,但与缬沙坦组相比较,可发现棕褐色的反应颗粒明显减少,NOS的分布下降降低（P〈0.01）。结论随年龄增加,血管内皮细胞释放的NO逐渐减少,引起血管内皮舒张性降低,NOS随年龄的增加表达下降。与老龄组主动脉环相比,缬沙坦组主动脉环NO以及NOS的表达升高。     

胰岛素抵抗大鼠主动脉内皮功能的机制探讨

目的 探讨胰岛素抵抗(insulin resistant，IR)大鼠主动脉内皮功能的变化及其机制。方法 SD大鼠高果糖(high fructose，HF)饲养8周制备IR模型，采用血管环灌流实验观察血管收缩和舒张功能的变化，同时测定主动脉一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase，NOS)的活性和血清一氧化氮(nitric oxide，NO)的含量。结果 (1)高果糖组离体主动脉对乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)的舒张反应明显减弱，对新福林(L-Phenylephrine，PE)的收缩反应明显增强。(2)两组大鼠离体主动脉对硝普钠(sodium nitropmsside，SNP)的舒张反应差异无显著性。(3)高果糖组主动脉：NOS活性明显降低，尤以组织型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase，cNOS)下降明显，同时血清NO显著降低。结论 胰岛素抵抗大鼠主动脉内皮功能异常，其可能机制一方面与cNOs的活性降低、NO释放减少有关，另一方面与高胰岛素血症有关。     

ZnPP Ⅸ对肺动脉内皮依赖性舒张反应的影响

目的: 通过观察血红素氧化酶抑制剂锌原卟啉Ⅸ(zine protoporphyrin Ⅸ,ZnPP Ⅸ)对乙酰胆碱(acetylcholine, Ach)内皮依赖性血管舒张反应的影响,探讨内源性一氧化碳(carbon monoxide, CO)对肺血管的舒张作用.方法:取Wistar大鼠肺动脉环,制备Ach浓度效应曲线,冲洗后平衡60 min,分别加入一氧化氮(nitric oxide, NO)合成酶抑制剂L-NAME 30 μmol/L或L-NAME 30 μmol /L+ZnPP Ⅸ 10 μmol/L,孵育30 min后,重复制备Ach浓度效应曲线,观察给药前后Ach浓度效应关系的变化.结果:用去氧肾上腺素收缩肺动脉后,Ach能对内皮完整的肺动脉引起浓度依赖性舒张,血管环用L-NAME孵育后,舒张反应受抑,10-5mol/L的Ach只引起(40.3±5.1)%的舒张反应,而用ZnPP Ⅸ及L-NAME共同孵育后,舒张反应进一步受抑或消失,10-5mol/L的Ach只能引起(11.1±8.4)%的舒张反应或不引起舒张反应.结论:ZnPP Ⅸ可抑制Ach的内皮依赖性舒张反应,提示内源性CO与NO共同参与了Ach的内皮依赖性血管舒张反应,CO对肺血管平滑肌有舒张作用.     

不同方式低氧对大鼠离体主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响

目的 比较不同方式低氧对大鼠离体主动脉血管环舒张功能的影响.方法 3组雄性wistar大鼠,分别经正常氧、慢性低氧及间断低氧30 d,取大鼠胸主动脉血管环,测定其对不同浓度(10-8 mol/L～10-5mol/L)乙酰胆碱(Ach)的舒张反应.结果 与常氧对照组比较,持续低氧组血管环对低浓度Ach(10-8,10-8×3mol/L)的舒张反应有所下降(P<0.05).而间断低氧组血管环对多数浓度Ach(10-8、10-8× 3、10-7、10-7×3、10-6mol/L)的舒张反应较常氧对照组和持续低氧组均明显降低(P<0.05或P<0.01).结论 间断低氧易导致大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张(EDVR)功能受损.     

应用干扰素-α减弱大鼠血管内皮依赖性的舒张作用

目的 :研究急、慢性干扰素 - α(IFN- α)处理对离体大鼠胸主动脉环的影响及其可能机制。方法 :用离体血管灌流方法 ,测定离体主动脉环张力。结果 :IFN- α(10、10 0、10 0 0、10 0 0 0 U/ ml)对苯肾上腺素 (PE,10 -6mol/ L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用 ,分别降低为对照的 (90 .1± 0 .91) %、(6 5 .1± 5 .2 1) %、(39.5± 8.2 2 ) %、(35 .3± 8.2 7) %。去除内皮后 IFN- α的舒张作用被取消。用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 L- NAME(10 -4mol/ L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝 (10 -5mol/ L)和诱导型 NOS抑制剂 AMG(10 -4mol/ L)预处理后 ,10 0 U/ mlIFN- α引起的血管舒张作用被阻断 ,其血管舒张幅度分别为对照的 (97.2± 5 .34) %、(95 .1± 6 .2 5 ) %、(93.7±8.82 ) %。用 IFN- α10 0 0 0 U/ ml预处理 2 h对 Ach引起的内皮依赖性主动脉环的舒张作用无显著影响 ,用IFN- α10 0万 U/ d腹腔注射 5 d后的 SD大鼠的主动脉环对 Ach引起的内皮细胞依赖性舒张作用明显降低。结论 :IFN- α可能通过诱导 i NOS合成或增强 i NOS其活性产生内皮依赖的血管舒张作用 ,慢性 IFN-α处理可能损害了血管内皮的功能或使 NO- s GC信号途径的效能降低。     

ZnPPⅪ对肺动脉内皮依赖性舒张反应的影响

目的 :通过观察血红素氧化酶抑制剂锌原卟啉Ⅸ (zineprotoporphyrinⅨ ,ZnPPⅨ )对乙酰胆碱 (acetyl choline,Ach)内皮依赖性血管舒张反应的影响 ,探讨内源性一氧化碳 (carbonmonoxide,CO)对肺血管的舒张作用。方法 :取Wistar大鼠肺动脉环 ,制备Ach浓度效应曲线 ,冲洗后平衡 6 0min ,分别加入一氧化氮 (nitricoxide,NO)合成酶抑制剂L NAME 30 μmol/L或L NAME 30 μmol /L +ZnPPⅨ 10 μmol/L ,孵育 30min后 ,重复制备Ach浓度效应曲线 ,观察给药前后Ach浓度效应关系的变化。结果 :用去氧肾上腺素收缩肺动脉后 ,Ach能对内皮完整的肺动脉引起浓度依赖性舒张 ,血管环用L NAME孵育后 ,舒张反应受抑 ,10 -5mol/L的Ach只引起 (40 .3± 5 .1) %的舒张反应 ,而用ZnPPⅨ及L NAME共同孵育后 ,舒张反应进一步受抑或消失 ,10 -5mol/L的Ach只能引起 (11.1± 8.4 ) %的舒张反应或不引起舒张反应。结论 :ZnPPⅨ可抑制Ach的内皮依赖性舒张反应 ,提示内源性CO与NO共同参与了Ach的内皮依赖性血管舒张反应 ,CO对肺血管平滑肌有舒张作用     

槲皮素对大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的:探讨槲皮素(Que)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其舒张机制.方法:采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,使用累积加药法,检测Que对去甲肾上腺素预收缩的胸主动脉环张力的影响.结果:Que对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均呈剂量依赖性扩血管作用.在小剂量Que(1×10-6,3×10-6,1×10-5mol/L)浓度,内皮完整和去内皮胸主动脉环的扩血管作用之间差异无显著统计学意义,但在较大剂量Que (3×10-5,6×10-5mol/L),去内皮后其舒血管作用显著性减弱(P<0.05).用环氧合酶抑制剂吲哚美辛,钙激活钾通道抑制剂CHTX分别预处理后,Que在各剂量组引起的舒张血管作用与不加阻滞剂比较无统计学意义(P>0.05).用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME预处理后,Que在较大剂量(3×10-5,6×10-5mol/L)引起的舒张血管作用明显减低,与不加阻滞剂比较,有统计学差异(P<0.05).结论:槲皮素具有剂量依赖性的舒张血管作用.其舒张作用与前列腺素、钙激活钾通道无关,而与内皮一氧化氮有关.     

白桦脂酸改善氧化应激损伤大鼠血管的内皮依赖性舒张功能

目的:研究白桦脂酸(betulinic acid,BA)舒张血管效应及抗血管氧化应激损伤的血管保护作用,并探讨其内在机制.方法:取胸主动脉进行离体灌流,用累积加药法观察BA对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用,并将血管随机分为正常对照组、BA对照组、H2O2组和BA+H2O2组,并在用PE预收缩后,检测血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,血管环张力变化均通过PowerLab生物信号采集系统记录.结果:BA浓度依赖性(10-7 mol/L～10-4 mol/L)舒张PE(10-6 mol/L)预收缩的内皮完整胸主动脉环,pD2值为5.61±0.18,半数有效浓度(EC50)为(2.45×10-6 )mol/L;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10-4 mol/L)预处理抑制了该作用,而用吲哚美辛(10-5 mol/L)预处理则无抑制作用.但对PE预收缩的去内皮血管BA无明显舒张作用.H2O2(5×10-4 mol/L)孵育15 min,能降低ACh(10-9 mol/L～10-5 mol/L)诱导的血管舒张作用;EC50的BA孵育30 min,能抑制H2O2氧化应激损伤所致的血管内皮依赖性舒张功能下降.结论:BA具有内皮依赖性舒张血管作用,BA可以减轻H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能降低,这可能与其降低血管内皮氧化应激,维持血管内皮一氧化氮活性有关.     

bFGF在辛伐他汀改善高脂血症大鼠血管内皮功能中的作用研究

目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在辛伐他汀改善高脂血症大鼠血管内皮功能中的作用.方法:将30只实验SD大鼠随机分为对照组、高脂血症组和治疗组.观察不同组离体大鼠主动脉环对不同浓度乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)的舒张反应.应用RT-PCR和Western-blotting技术检测主动脉组织bFGF mRNA和蛋白含量表达;应用ELISA方法检测血清bFGF含量;应用硝酸酶还原法检测血清和主动脉组织一氧化氮(NO)的含量.结果:给予高脂血症SD大鼠辛伐他汀20 mg/(kg·d),持续治疗16 W后,血脂总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)浓度降低(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL)浓度升高(P<0.01),其主动脉环对不同浓度Ach舒张反应百分率明显升高(P<0.05),主动脉组织中bFGF mRNA、蛋白和NO含量以及血清bFGF和NO含量均升高(P<0.05).结论:bFGF可能参与辛伐他汀保护血管内皮,提高NO含量,改善血管内皮舒张功能的作用.     

五味子醇甲对大鼠离体胸主动脉环作用研究

目的:研究五味子醇甲对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能机制。方法:应用离体血管环灌流模型观察五味子醇甲对大鼠胸主动脉环张力的作用,记录苯肾上腺素(PE,1×10-6mol/L)预收缩大鼠离体胸主动脉环的张力变化。采用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,3×10-4mol/L)、鸟嘌呤环化酶抑制剂1H-[1,2,4]二唑[4,3-α]喹喔啉-1-酮(ODQ,1×10-5mol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO,1×10-5mol/L)预孵后,观察五味子醇甲对血管张力变化的影响,并观察对PE诱发的内钙释放和Ca Cl2引起的外钙内流的影响。结果:在不改变基础张力的条件下,五味子醇甲对PE预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均有明显的舒张作用,差异有统计学意义(P<0.05)。预先用L-NAME、ODQ孵育后,五味子醇甲的舒张血管作用减弱,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);用INDO孵育后,五味子醇甲的舒张血管作用较对照组无明显变化;且五味子醇甲对Ca Cl2引起的收缩有明显抑制作用。结论:五味子醇甲可浓度依赖性抑制由PE引起的血管收缩,并具有内皮依赖性和非内皮依赖性。内皮依赖性机制可能与一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-c GMP)途径有关,非内皮依赖性机制可能与抑制血管平滑肌上的受体依赖性钙通道,降低外钙内流有关。     

参蛤散对大鼠离体胸主动脉舒张作用及其机制研究

目的:观察参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:运用离体组织灌流技术,记录参蛤散对苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)预收缩的离体大鼠胸主动脉环的作用,并观察、分析左旋硝精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、环氧化酶抑制剂吲哚美辛(Indomethacin,Indo)、鸟苷酸环化酶剂{1H-[1,2,4]-oxadiazolo-[4,3-α]-quinoxalin-1-one,ODQ}、去血管内皮等不同干预条件对参蛤散舒张血管作用的影响。结果:参蛤散(10～200 g·L~(-1))对Phe(1μmol·L~(-1))预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用。L-NAME(100μmol·L~(-1))、Indo(1μmol·L~(-1))、ODQ(1μmol·L~(-1))均可显著抑制参蛤散对血管的舒张作用。在去内皮血管与经L-NAME+Indo预处理的血管环中相比,参蛤散对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用无明显差异。结论:参蛤散对Phe预收缩的大鼠胸主动脉具有显著的舒张作用,并呈量效关系,其舒张血管作用呈现内皮依赖性,可能与内皮舒张因子一氧化氮和前列环素有关。     

参蛤散对大鼠离体胸主动脉舒张作用及其机制研究

目的:观察参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:运用离体组织灌流技术,记录参蛤散对苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)预收缩的离体大鼠胸主动脉环的作用,并观察、分析左旋硝精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、环氧化酶抑制剂吲哚美辛(Indomethacin,Indo)、鸟苷酸环化酶剂{1H-[1,2,4]-oxadiazolo-[4,3-α]-quinoxalin-1-one,ODQ}、去血管内皮等不同干预条件对参蛤散舒张血管作用的影响。结果:参蛤散(10～200 g·L~(-1))对Phe(1μmol·L~(-1))预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用。L-NAME(100μmol·L~(-1))、Indo(1μmol·L~(-1))、ODQ(1μmol·L~(-1))均可显著抑制参蛤散对血管的舒张作用。在去内皮血管与经L-NAME+Indo预处理的血管环中相比,参蛤散对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用无明显差异。结论:参蛤散对Phe预收缩的大鼠胸主动脉具有显著的舒张作用,并呈量效关系,其舒张血管作用呈现内皮依赖性,可能与内皮舒张因子一氧化氮和前列环素有关。     

槲皮素对高血压大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的 观察槲皮素(Que)对高血压大鼠离体胸主动脉的舒张作用,探讨其舒张机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备高血压大鼠模型,使用累积加药法,检测Que对去甲肾上腺素(NE)预收缩的高血压大鼠和假手术组胸离体主动脉环张力的影响.分别去除内皮、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)阻断一氧化氮(NO)合成、吲哚美辛阻断前列环素合成、CHTX阻断钙激活钾通道(Kca),再观察Que对高血压大鼠离体胸主动脉环的舒张作用.结果 无论去内皮与否,Que对高血压大鼠组和假手术组血管环均为剂量依赖性扩张作用;但去内皮后,Que对两组血管环的舒张作用显著减弱(0.05).无论去内皮与否,Que舒张高血压动脉环的作用较假手术组强(0.05).L-NAME预处理后,Que对高血压大鼠血管环舒张作用明显减弱(0.05).用吲哚美辛、CHTX分别预处理高血压动脉环后,Que的舒张血管作用与不加阻滞剂比较无统计学意义(P>0.05).结论 槲皮素对高血压大鼠具有剂量依赖性和内皮依赖性的舒张血管作用.其舒张作用与前列腺素、钙激活钾通道无关,而与内皮一氧化氮有关.     

急性糖负荷对正常大鼠血管功能的影响

目的探讨急性糖负荷对正常大鼠血管功能的影响及机制。方法取Wistar大鼠(n=5)的胸主动脉进行离体血管功能测定。血管环在含不同浓度葡萄糖(25、50、100 mmol/L)的高糖溶液(高糖组)和含不同浓度甘露醇(25、50、100 mmol/L)的高渗溶液(高渗对照组)中分别孵育10 min,设立空白对照组。运用张力换能器测定各组血管对苯肾上腺素(PE)的收缩反应及对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应,分别采用DCF法和DAF-FM荧光探针检测血管环活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)的相对生成量。结果空白对照组、高糖组和高渗对照组血管对1μmol/L PE诱导的收缩反应比较差异无统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,高糖组和高渗对照组对1μmol/L Ach诱导的舒张反应随葡萄糖浓度和渗透压的升高呈逐渐减弱趋势(P<0.05),且高渗对照组舒张反应的减弱程度较高糖组更为显著(P<0.05)。高糖组和高渗对照组血管环NO相对生成量以及高糖组ROS相对生成量均显著高于空白对照组(P<0.05或P<0.01),高渗对照组ROS相对生成量与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性糖负荷可使血管舒张功能减弱,并呈现一定的浓度依赖性,可能与ROS生成量增加造成内皮功能损伤有关;高渗透压导致NO生成过多也可能作为自由基损伤血管。     

L-精氨酸对肾性高血压大鼠主动脉功能的保护作用

目的:探讨L-精氨酸(L-Arg)对二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠主动脉内皮功能的影响.方法:雄性SD大鼠术后4 w,测量平均动脉压(MAP)、主动脉壁环鸟苷酸(cGMP)含量,并取其主动脉进行离体血管环实验.结果:2K1C大鼠MAP升高,主动脉对乙酰胆碱的舒张反应明显减弱,而对乙酰胆碱的收缩反应显著增强,cGMP含量显著减少.口服L-Arg 4 w不能降低2K1C大鼠的MAP,主动脉对乙酰胆碱的收缩、舒张反应部分恢复,cGMP含量明显升高.各组大鼠的主动脉环用NOS抑制剂L-硝基-精氯酸甲酯(L-NAME)孵育后,对硝普钠的最大舒张反应无显著不同.结论:L-Arg可能通过增加一氧化氮(NO)的生成,改善2K1C肾性高血压大鼠的主动脉内皮功能.     

甘草次酸对溶血性磷脂酰胆碱损伤兔胸主动脉内皮依赖性舒张功能的保护作用

目的　为观察甘草次酸对溶血性磷脂酰胆碱损伤离体兔胸主动脉血管内皮依赖性舒张功能的保护作用及机制。方法　采用离体血管环张力实验法 ,用溶血性磷脂酰胆碱 (LPC)损伤血管内皮 ,比较使用甘草次酸前后血管环对乙酰胆碱 (Ach)的舒张比值。结果　发现甘草次酸自身对血管的舒缩功能无直接的作用 ,对LPC损伤的血管环舒张功能具有保护作用 ,舒张比从 0 .4 3± 0 .15上升到 0 .60± 0 .16(P <0 .0 2 )。结论　环加氧酶抑制剂吲哚美辛、一氧化氮合成酶抑制剂Nω-硝基 -L -精氨酸及鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝均可阻断甘草次酸的舒张保护作用 ;甘草次酸对LPC损伤血管内皮依赖性舒张功能的保护作用可能与促进内皮细胞释放或合成一氧化氮 (NO)和前列环素 (PGI2 )有关     

西红花酸部分内皮依赖性血管舒张作用及其机制

目的:研究西红花酸(crocetin,CCT)血管舒张作用及其可能机制.方法:采用RM6240C型多道生物信号采集处理系统,记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化.结果:CCT(10-9 ～10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用;CCT(3×10-9～10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的去内皮血管环产生浓度依赖性的舒张作用,但内皮完整组血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比,在10-8～10-4mol/L时,具有显著性差异(P<0.01).CCT对高浓度KCl(6×10-2mol/L)预收缩的血管环无明显的舒张作用.一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(10-4 mol/L)或前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛(10-5 mol/L)预处理,对CCT诱导的内皮完整动脉环舒张作用具有明显的抑制效应.ATP敏感性K+通道阻断剂格列苯脲(3×10-6 mol/L )预处理后,CCT的舒血管作用均无显著变化(P >0.05),但Ca2+ 激活K+通道抑制剂四乙胺(5×10-3 mol/L )或电压敏感性K+通道抑制剂4-氨基吡啶(10-3 mol/L)预处理,可明显减弱CCT引起的无内皮血管舒张作用(P<0.01).结论:CCT对大鼠胸主动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,其内皮依赖性血管舒张作用的机制,与其促进内皮一氧化氮合酶或环氧合酶途径,从而增加一氧化氮和前列环素的生成有关;其内皮非依赖性舒血管效应的作用机制涉及Ca2+激活K+通道或电压敏感型K+通道的激活.     

左甲状腺素连续给予大鼠血管平滑肌反应性的变化及其机制

目的观察甲状腺素连续给予对大鼠胸主动脉收缩性能的影响以及相关机制。方法大鼠ig左甲状腺素（Levo—thyroxine，L—thy）40天，观察给药10天和40天大鼠离体胸主动脉环对去甲肾上腺素（NE）、乙酰胆碱（Ach）反应性的改变。在无钙K—H液中观察血管由NE引起内钙释放及外钙内流所致收缩的改变。结果甲状腺素给药10天，大鼠胸主动脉对Ach反应性增强，连续给药40天，血管对Ach的敏感性降低，血管舒张功能明显低于10天组。N-硝基-L-精氨酸（t-NAME）实验证明，Ach诱导的血管舒张反应完全由内皮一氧化氮（NO）系统介导。结论给药后血管平滑肌对NE的收缩反应下降呈时间依赖性。这种收缩反应下降早期与血管内皮NO系统功能亢进有关，而后期主要与血管收缩过程中内钙释放途径受损有关。     

雷米普利酸对内外源性自由基所致离体血管内皮依赖性舒张功能影响

目的:探讨雷米普利酸(Ramiprilat)对内外源性自由基所致家兔离体胸主动脉内皮依赖性舒张功能损伤的保护作用及其作用机制。方法:采用DPPH(0.25μmol/L)或通过次黄嘌呤(HX 0.06μmol/L)和黄嘌呤氧化酶(XO 2U/L)孵育家兔离体血管环10 min,诱导血管内皮依赖性舒张功能损伤。结果:DPPH和HX+XO诱导产生氧自由基超氧阴离子(O-.2),能明显抑制胸主动脉环对乙酰胆碱(Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张反应。用雷米普利酸(5μmol/L)预孵育血管环20 min,可明显改善DPPH和HX+XO所致血管内皮依赖性舒张反应的抑制。而预先用选择性缓激肽B2受体阻断剂HOE140(10μmol/L)孵育血管10 min,可明显抑制雷米普利酸对DPPH和HX+XO所致血管内皮依赖性舒张反应的损伤保护作用。结论:雷米普利酸对DPPH和HX+XO所致血管内皮依赖性舒张反应的损伤具有保护作用,其机制至少部分是通过激活缓激肽B2受体所介导的。     

Iso,Ach,Ami对不同年龄、性别大鼠主动脉血管反应性的影响

目的观察异丙肾上腺素(Iso)、乙酰胆碱(Ach)、氨茶碱(Ami)对不同年龄、性别大鼠主动脉血管反应性的影响。方法采用离体血管张力实验方法,观察Iso,Ach,Ami对20mmol/LKCl引起的1,3,6,12月龄大鼠胸主动脉收缩的影响。结果Iso(10-9-10-5mol/L)对1月龄大鼠主动脉的舒张在雄性、雌性大鼠分别为(44.02±7.89)%和(63.83±9.50)%,随年龄的增加舒张作用减弱,甚至有收缩作用。Ach(10-8-3×10-5mol/L)对1月龄大鼠主动脉舒张作用最大,在雄性、雌性分别达到(68.17±7.02)%和(81.24±4.64)%,其余各年龄组舒张作用明显减少。Ami(10-5-3×10-4mol/L)对1月龄大鼠主动脉舒张在雄性、雌性分别达到(83.25±4.34)%和(82.83±7.71)%,其舒张作用随年龄的增加而减弱。结论Iso,Ach,Ami对大鼠主动脉环的舒张作用在雌性明显,并随着年龄的增加而降低。