氯沙坦对扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的影响

目的：了解扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的变化，及氯沙坦对纤溶参数的影响。方法：测定40名健康者和60例扩张型心肌病心衰患者血浆纤溶酶原激活物（tPA)活性，纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）活性以及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，将扩张型心肌病患者随机分成常规治疗组和氯沙坦组。治疗14天后复查tPA、PAI-1、AngⅡ。结果：L与正常对照组相比，扩张型心肌病心衰患者tPA活性下降、PAI－1活性升高、AngⅡ含量上升（P＜0．01）。治疗14天后，常规治疗组tPA与PAI－1的活性和AngⅡ含量无显著变化（P＞0．05）；氯沙坦组tPA活性上升、PAI－1活性下降（P＜0．01），AngⅡ含量降低（P＜0．05）。结论：扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数明显异常，氯沙坦能改善纤溶参数活性。     

氯沙坦对扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的影响

目的了解扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的变化,及氯沙坦对纤溶参数的影响.方法测定40名健康者和60例扩张型心肌痛心衰患者血浆纤溶酶原激活物(tPA)活性,纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.将扩张型心肌病患者随机分成常规治疗组和氯沙坦组.治疗14天后复查tPA、PAI-1、AngⅡ. 结果与正常对照组相比,扩张型心肌病心衰患者tPA活性下降、PAI-1活性升高、AngⅡ含量上升(P＜0.01).治疗14天后,常规治疗组tPA与PAI-1的活性和AngⅡ含量无显著变化(P＞0.05);氯沙坦组tPA活性上升、PAI-1活性下降(P＜0.01),AngⅡ含量降低(P＜0.05).结论扩张型心肌痛心力衰竭患者纤溶参数明显异常,氯沙坦能改善纤溶参数活性.     

福辛普利对早期急性心肌梗塞患者纤溶活性的影响

目的 :探讨福辛普利对早期急性心肌梗塞 (AMI)患者纤溶活性的影响。　　方法 :49例发病 2 4小时内的 AMI患者随机分福辛普利组 2 6例和常规治疗组 2 3例。常规治疗组静脉滴注硝酸甘油 ,口服肠溶阿司匹林等 ,福辛普利组在常规治疗基础上口服福辛普利 ,每次 10 mg,每日 1次。检测治疗前和治疗后 2周时血浆组织纤溶酶原激活剂 (t PA)活性、含量及其抑制物 (PAI- 1)活性。　　结果 :治疗前福辛普利组和常规治疗组 t PA活性、t PA含量、PAI- 1活性无显著性差异 (P分别 >0 .0 5 )。治疗后 2周时福辛普利组 t PA活性显著高于常规治疗组 (P<0 .0 1) ,t PA含量、PAI- 1活性显著低于常规治疗组 (P分别 <0 .0 1)。　　结论 :福辛普利能提高 AMI患者内源性纤溶活性 ,可能是血管紧张素转换酶抑制剂减少 AMI后再梗塞事件和早期病死率的机制之一 ,但有待进一步研究     

福辛普利和缓释维拉帕米对原发性高血压患者纤溶系统的影响

目的 :比较福辛普利和缓释维拉帕米对原发性高血压患者纤溶系统的影响。方法 :将 40例轻、中度原发性高血压患者随机分为福辛普利组和缓释维拉帕米组 ,每组 2 0例 ,分别给予福辛普利(10～ 15mg ,每日 1次 )或缓释维拉帕米 (2 40～ 360mg ,每日 1次 )治疗 8周。治疗前后测定血组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)和纤维蛋白原浓度。同时测定血管紧张素 (Ang)Ⅱ ,血管紧张素转换酶(ACE)及去甲肾上腺素浓度。结果 :两组基线tPA和PAI 1浓度相似 (P >0 0 5 )。福辛普利组治疗后较治疗前血PAI 1浓度下降 ,有显著差异(P <0 0 5 ) ,而tPA浓度无显著变化 (P >0 0 5 )。缓释维拉帕米组治疗后较治疗前血PAI 1浓度增加 ,而tPA浓度下降 ,有显著差异 (P均 <0 0 5 )。此外 ,福辛普利组治疗后血ACE及AngⅡ浓度显著低于治疗前 ,有非常显著性差异 (P <0 0 1) ;而缓释维拉帕米组治疗后较治疗前血去甲肾上腺素水平显著降低 (P <0 0 5 )。结论 :福辛普利能显著降低原发性高血压患者PAI 1,增加纤溶活性 ;而缓释维拉帕米则抑制纤溶活性。对于有血栓倾向的高危患者 ,需注意降压药物对纤溶系统的影响     

急性心肌梗死时血管内皮功能的变化及福辛普利的干预作用

目的 :观察急性心肌梗死早期应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗对血管内皮依赖性舒张功能和血浆纤溶平衡的影响。方法 :采用高分辨超声技术和发色底物显示法 ,检测 3 4例急性心肌梗死患者和 3 0例无冠心病患者 (对照组 )肱动脉内皮依赖性舒张功能和血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制物 (PAI)。应用随机编码将 3 4例急性心肌梗死患者分为福辛普利组和常规治疗组 ,治疗 8周后复测其肱动脉内皮依赖性舒张功能和血浆t PA和PAI活性。结果 :急性心肌梗死患者肱动脉内皮依赖性舒张功能 (3 8± 2 3 ) %较对照组 (9 5± 3 2 ) %明显降低 ,血浆t PA活性显著降低和PAI活性明显增加 ,有非常显著性差异 (P均 <0 0 1)。福辛普利治疗 8周后 ,肱动脉内皮依赖性舒张功能(9 45± 3 2 0 ) %与治疗前基础水平 [(3 5 2± 2 70 ) % ,P <0 0 1]、常规治疗后 [(4 60± 2 80 ) % ,P <0 0 5 ]相比有显著改善 ;血浆纤溶活性也有明显改善 (t PA :0 49± 0 2 0IU /mlvs 0 2 8± 0 15IU /ml,P <0 0 1和 0 3 2± 0 15IU/ml,P <0 0 5 ;PAI :0 3 6± 0 12AU /mlvs .0 5 3± 0 2 5AU/ml,P <0 0 1和 0 45± 0 0 9AU /ml,P <0 0 5 ) ,均有显著性差异。结论 :急性心肌梗死患者内皮依赖性舒张功能明显减退 ;血     

血管紧张素Ⅱ和血管紧张素1-7对内皮细胞释放组织纤溶酶原激活物及其抑制剂-1的影响

目的 :研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和血管紧张素 1 7[Ang ( 1 7) ]对内皮细胞分泌组织纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的影响。方法 :培养内皮细胞株 (ECV30 4 ) ,分为AngⅡ和Ang ( 1 7)刺激组 ,培养基中AngⅡ和Ang ( 1 7)加至终浓度为 5、10、2 5、5 0、10 0nmol/L ,2 4h后测定上清液中的t PA和PAI 1的含量。结果 :内皮细胞在AngⅡ终浓度为 5 0、10 0nmol/L组刺激 2 4h后 ,其分泌的PAI 1含量较对照组有明显升高 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。而Ang ( 1 7)在同样浓度组却显著降低PAI 1(P <0 .0 5 ) ,AngⅡ和Ang ( 1 7)两组t PA含量差异无统计学意义 ( P >0 .0 5 )。结论 :AngⅡ对内皮细胞株分泌的PAI 1有显著的升高作用 ,而Ang ( 1 7)对PAI 1作用相反。两者对t PA均无显著影响。提示AngⅡ和Ang ( 1 7)对纤溶系统的调节有一定作用     

AT_1受体拮抗剂及血管紧张素转换酶抑制剂对充血性心力衰竭纤溶活性影响的意义

目的 :研究服用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)培哚普利及 AT1 受体拮抗剂氯沙坦对充血性心力衰竭 (CHF)纤溶活性影响的意义及可能机制。方法 :采用随机单盲交叉方法 ,选择 30例 CHF患者不同日两次给予培哚普利 4m g及氯沙坦 5 0 m g治疗 ,并检测服药前基础状态及服药后 6 h血浆纤溶酶原激活物 (t- PA)活性、纤溶酶原激活物抑制物 (PAI- 1)活性、内皮素 - 1(ET- 1)及血管紧张素 (Ang )的含量。结果 :与治疗前比较 ,治疗后 t- PA浓度增加 ,PAI- 1、ET- 1、Ang 均降低。服用氯沙坦治疗前后结果比较差异有显著性意义 (P<0 .0 5 ) ;而服用培哚普利治疗前后比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :与 ACEI相比 ,服用 AT1 受体拮抗剂改善 CHF纤溶活性更明显 ,这种改变可能是通过改善内皮细胞功能 ,从而抑制 Ang 生成实现的。     

肺心病急性加重期血浆t—PA,PAI活性变化的观察

观察27例肺心病急性加重期患者血浆组织型纤维蛋白溶酶原激活物(t—PA)及其抑制物(PAI)的活性变化。结果提示:肺心病心衰时,纤溶系功能明显紊乱,t—PA和PAI呈线性负相关(r=-0.64,P<0.01),t—PA和PaO_2呈线性正相关(r=0.61,P<0.01),PAI和PaO_2呈线性负相关(r=-0.568,P<0.05)。说明纤溶系功能紊乱与低氧有关。纤溶活性降低是参与肺心病高凝状态的重要因素。     

ET/NO、t-PA/PAI-1及TXA2/PGI2与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病（DN）患者肾脏微血管病变的发生发展与血管内皮细胞损伤、血小板活化、纤溶活性降低密切相关。血管内皮功能受损时，对血管内皮细胞合成分泌的多种血管活性肽，如内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、组织型纤溶酶原激活物（t—PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1有明显的影响，而纤溶活性降低与PA活性降低及PAI增加有关。现就ET／NO、t—PA／PAI-1及血栓素（TXA2）／前列环素（PGI2）与DN的关系综述如下。     

氯沙坦和卡托普利对原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ及纤溶活性的影响

目的 :探讨氯沙坦、卡托普利降压治疗后对原发性高血压 (EH )患者血管紧张素 (A )、醛固酮(AL D)及纤溶活性的影响。方法 :检测 、 期 EH患者 5 2例和正常对照者 2 6例的组织型纤溶酶原激活物 (t- PA )及其抑制物 (PAI- 1)的活性、血浆 A 、AL D水平。5 2例 EH患者中 2 6例接受氯沙坦治疗 ,2 6例用卡托普利治疗 ,疗程 4周。4周后复查上述指标。结果 :EH组 PAI- 1活性及血浆 A 、AL D水平均较正常对照组明显增高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,t- PA活性降低 (P <0 .0 0 1)。EH组治疗前 A 水平与 PAI- 1呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ,与 t- PA无相关 (P >0 .0 5 )。经氯沙坦、卡托普利治疗后显示 ,在明显降压的同时 ,t- PA活性增强 ,PAI- 1活性降低 ,与治疗前相比 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。氯沙坦对 A 、AL D无明显影响 ,卡托普利使 A 、AL D水平明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :EH患者存在纤溶活性降低 ,且肾素 -血管紧张素系统激活与纤溶活性异常有密切关系。经上述两种药物治疗后 ,均能改善患者的纤溶活性异常。对循环中 A 、AL D水平的影响有明显区别