胃黏膜活检低级别上皮内瘤变的转归及其与早期胃癌的关系

目的：比较胃黏膜活检提示低级别上皮内瘤变（LGIN）患者的临床、胃镜特点与胃镜黏膜下剥离术后病理之间的关系。方法对胃镜下胃黏膜活检提示LGIN的124例患者实施胃镜黏膜下剥离术,分析患者的临床、胃镜特点和病理资料,并与术后病理诊断结果进行对比。结果术后75例（60.5%）维持LGIN诊断,23例（18.5%）提示黏膜慢性炎症和（或）伴萎缩、肠上皮化生,12例存在（9.7%）高级别上皮内瘤变,14例（11.3%）早期胃癌。研究发现,术后病理结果与患者性别、病变位置、胃镜下形态无关（均P＞0.05）,而与年龄及病变长径有关（均P＜0.05）。结论胃镜下胃黏膜活检为LGIN的患者存在癌变的风险,应对其实施密切随访或胃镜下治疗,应十分谨慎。     

二甲硅油在无痛胃镜中对上消化道黏膜表面清洁度的影响

目的 探讨无痛胃镜检查前口服二甲硅油对患者食管及胃黏膜表面清洁度的影响。方法 选择2021年6月至2022年3月于山东第一医科大学附属省立医院消化内镜室接受无痛胃镜检查的136例患者为研究对象，按照随机数字表法分为研究组（64例）和对照组（72例）。研究组患者于无痛胃镜检查前30min口服二甲硅油乳剂6ml和链蛋白酶20 000单位；对照组患者检查前仅口服链蛋白酶20 000单位。比较两组患者无痛胃镜检查中食管及胃黏膜表面的清洁度和黏膜病变活检情况。根据胃镜检查结果将136例患者分为胃黏膜集合细静脉的规则排列（regular arrangement of collecting venules,RAC）阳性组和RAC阴性组，分别在RAC阳性和阴性患者中比较研究组和对照组无痛胃镜检查中胃黏膜表面的清洁度及黏膜病变活检情况。结果 研究组食管黏膜及胃黏膜表面清洁度评分分别为（1.20±0.48）分和（3.64±0.74）分，均低于对照组的（2.26±0.75）分和（5.72±0.93）分，差异有显著性（P<0.01）。RAC阳性患者中，研究组胃黏膜表面清洁度评分为（3.59±0.78），...     

军事应激中部队官兵胃黏膜组织HSP70和ET-1的表达

目的检测军事应激状态下部队官兵胃黏膜组织中热休克蛋白70（heat shock protein70,HSP70）及内皮素1（endothelin1,ET-1）的表达,探讨HSP70、ET-1对军事应激状态所致胃黏膜病变的影响,为军事应激引起的胃黏膜病变提供分子生物学依据。方法内窥镜下留取某部60名官兵军事演习前后的胃黏膜组织活检标本,以免疫组化的方法检测HSP70及ET-1的表达及分布。结果 HSP70主要表达于黏膜固有层腺上皮细胞及黏膜上皮细胞的胞浆中,ET-1主要表达于黏膜固有层腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆中,军事演习前后上述分子的分布一致;军事演习后HSP70及ET-1的表达明显高于军事演习前（P〈0.01）。结论HSP70和ET-1可能参与军事应激所致的官兵胃黏膜病变的发生发展。     

胃原发性淋巴瘤16例内镜活检及临床病理特征分析

目的探讨胃原发性淋巴瘤黏膜活检的病理诊断特点。方法内镜胃黏膜活检标本和切除标本经常规石蜡包埋切片、HE染色和SP法免疫组化染色后光镜下观察。结果活检组织中均呈现不同程度的异型淋巴细胞弥漫浸润，腺体数量减少或完全消失；9例出现淋巴上皮病变，3例出现可疑淋巴上皮病变；10例伴有炎症渗出坏死和组织挤压损伤。结论异型淋巴细胞弥漫浸润是活检诊断的主要特征；活检组织中可能不出现淋巴上皮病变；常伴有其他组织学改变。     

Hp根治可逆转E-钙黏蛋白启动因子的超甲基化

背景：E-钙黏蛋白甲基化在胃癌发生中起重要作用。逆转其超甲基化可以阻止癌变进程。先前已报道，在慢性胃炎患中，Hp感染与E-钙黏蛋白甲基化密切相关。目的：检测是否Hp的根除可以逆转E-钙黏蛋白的甲基化。方法：Hp感染检测阳性、有消化不良症状，并且黏膜活检显示慢性活动性胃炎的患，随机分组进行Hp根除治疗（组1，41例）或不治疗（组2，40例），并前瞻性随访。分别在基线期和治疗第6周取胃黏膜组织进行甲基化测定。收集到22例Hp阳性，19例Hp阴性的肠化生胃黏膜标本，重新进行甲基化分析。采用甲基化特异聚合酶链反应和序列测定评估甲基化程度。结果：在组1中，E-钙黏蛋白甲基化分别在基线期为46％（19／41例），第6周为17％（7／41例）（P=0．004）；78．9％（15／19例）的活检标本在根除Hp以后转为非甲基化。第6周黏膜活检结果：慢性非活动性胃炎35例，肠化生1例，黏膜正常5例。在组2中，甲基化分别在基线期为47．5％（19／40例），第6周为52．5％（21／40例）（P=0．5）。胃黏膜活检均有持续的慢性活动性胃炎。     

亚甲蓝染色对早期胃癌和癌前病变的诊断价值

目的探讨内镜喷洒亚甲蓝对胃炎并肠上皮化生以及不典型增生、早期胃癌的诊断价值。方法胃镜检查发现胃黏膜有微隆起、糜烂、小溃疡、粗糙不平及色泽改变等异常表现的317例患者,其中150例（染色组）予0.5%亚甲蓝作黏膜染色,对异常染色区重点活检送病理检查;另外167例（对照组）患者行常规胃镜下活检。对比分析两组患者的病理组织学检查结果。结果两组肠上皮化生的检出率差异无统计学意义（〉0.05）,不典型增生及早期胃癌检出率染色组明显高于对照组（〈0.05）。结论常规内镜下喷洒亚甲蓝作黏膜染色可明显提高不典型增生和早期胃癌的检出率。     

幽门螺杆菌感染及根除后胃黏膜CD4＋CD25＋调节性T细胞表达的变化

目的观察幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染及根除后CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达变化,以探讨Hp长期定植在胃黏膜引起慢性持续性感染的原因。方法采用免疫组化法分析45例Hp阳性患者（研究组）Hp清除前后及35例Hp阴性患者（对照组）胃黏膜中的CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达变化。结果Hp阳性患者局部胃黏膜中的CD4＋CD25＋调节性T细胞明显增多,占5．012％,明显高于Hp阴性患者胃黏膜中的CD4＋CD25＋调节性T细胞,占0．739％,差异有统计学意义（P〈0．01）.根除Hp治疗后CD4＋CD25＋调节性T细胞明显减少,占0．551％,明显低于清除前,差异有统计学意义（P〈0．01o结论Hp感染后可能通过上调CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达,抑制Hp引起的特异性T细胞反应,造成Hp的长期定植。根除Hp后人胃黏膜内CD4＋CD25＋调节性T细胞明显减少可能是Hp被清除后,该类细胞凋亡或者移出胃黏膜所致。     

中药养胃散对大鼠胃肠黏膜中前列腺素、生长抑素及促胃动素的促分泌作用

目的 观察中药养甲散对实验动物用药后胃肠黏膜中前列腺素（PG），生长抑素（SS），促胃动素（MTL）的变化规律。方法 实验用60只大鼠禁食12h，随机分为3组：吲哚美辛＋养胃散组（n=20），吲哚美辛＋生理盐水组（n=20），生理盐水组（n=20）。实验组均给予吲哚美辛0．02g／100g体重灌胃，每日2次，共2d，制作胃肠黏膜损伤模型，对照组给予等量生理盐水。然后给予相应制剂1ml／100g体重灌胃每日2次，10d，放射免疫法测定胃及十二指肠黏膜PG，SS，MTL的含量。结果养胃散能明显增加吲哚美辛损伤后的胃及十二指肠黏膜中PG，SS，MTL的含量，与吲哚美辛组相比有显著性差异（P〈0．05）。结论 中药养胃散能增加胃肠黏膜内PG，SS，MTL的分泌，可能是其增强胃黏膜屏障功能的机制之一。     

胃黏膜活检确诊胃癌与临床治疗关系比较

目的研究胃黏膜活检确诊胃癌与临床治疗之间关系。方法通过附属医院2000年～2008年期间经胃镜活检确诊的部分住院及门诊病人。采用修改后标准方案进行计数,每例随机数100个细胞核内AgNOR颗粒,以单个切片中正常黏膜及局限不典型增生的CEA和AgNOR染色颗粒的表达程度为对照,经统计学处理。结果对完整的片子进行了特殊染色,在正常黏膜,局部不典型增生以及癌细胞核内染色呈棕黑色颗粒平均计数（x±s）分别为1．71±0．76,5．25±1．85,8．34±3．09,经统计学处理良恶细胞之间有显著性差异（P〈0．01）。结论胃黏膜活检是诊断胃癌的重要手段,加强了胃癌准确诊断的可靠性,为早期诊断起了促进作用。     

原发性胃肠道恶性淋巴瘤临床与病理分析

目的探讨原发性胃肠道恶性淋巴瘤的临床病理学特征。方法对42例原发性胃肠道恶性淋巴瘤活检及切除标本进行临床病理学及免疫组织化学观察。结果原发性胃肠道恶性淋巴瘤以B细胞淋巴瘤多见，其中又以低度恶性黏膜相关淋巴组织型（MALT）淋巴瘤最常见。临床表现为非特异性消化道症状。结论原发性胃肠道恶性淋巴瘤临床表现无特异性，各型淋巴瘤的病理形态特点、免疫标记表达有助于诊断及鉴别诊断，胃肠道黏膜活检对原发性胃肠道淋巴瘤的早期诊断、疗效观察及随访有重要意义。     

慢性萎缩性胃炎中医临床研究概况

慢性萎缩性胃炎（简称CAG）是常见的消化系统疾病之一。一般认为是以胃黏膜局部性或广泛性的固有腺体萎缩、数量减少、黏膜层变薄、黏膜肌层变厚为主要病理改变的一种慢性胃炎，常伴有肠上皮化生及不典型增生。随着电子内镜的广泛使用、病理检查的常规化、分子免疫学的深入研究，对本病的认识明显提高，特别是发现胃黏膜萎缩并伴肠上皮化生或不典型增生者有发展成胃癌倾向后，     

23例胃原发性恶性淋巴瘤内窥镜活检病例的临床病理及免疫组化分析

目的：探讨胃原发性恶性淋巴瘤黏膜活检病例的临床病理诊断特点。方法：内窥镜胃黏膜活检标本和切除标本经常规石蜡包埋切片、染色和免疫组化染色后光镜下观察。结果：活检组织中均呈现不同程度的异型淋巴细胞弥漫浸润，腺体数量减少或完全消失；9例出现淋巴上皮病变，5例出现可疑淋巴上皮病变；9例伴有炎症渗出坏死和组织挤压损伤。结论：异型淋巴细胞弥漫浸润是活检诊断的主要特征；活检组织中可能不出现淋巴上皮病变；常伴有其他组织学改变；免疫组化染色和分子生物学技术可以提高诊断的准确率。     

非霍奇金淋巴瘤化疗期间出现肾上腺皮质功能减退一例

患者女，67岁。因发现颈部及腋窝淋巴结肿大3月余于2005年4月7日入住我院。检查发现颈部、腋窝、腹股沟、纵隔、肝门、后腹膜均有淋巴结肿大，两侧胸腔积液，经两次淋巴结活检示非霍奇金淋巴瘤（NHL），弥漫大B细胞型，Ⅳ期。诊断明确后，因病情欠稳定分别行长春新碱＋泼尼松（VP方案）、环磷酰胺＋阿霉素＋长春新碱＋泼尼松（CHOP方案）、VP方案、环磷酰胺＋长春新碱＋泼尼松（COP方案）、CHOP方案化疗，病情改善。     

慢性萎缩性胃炎内镜下形态与组织学改变的比较研究

慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）在胃镜下可见黏膜有一定的特征性改变，这些表现能否反映胃黏膜的病理组织学改变，尤其是伴有不典型增生和肠上皮化生是胃癌前病变更值得重视。为了探讨其胃镜所见及活检组织病理变化之间的关系，文章对近3年诊断为CAG的病例进行镜下所见与病理对比分析。     

原发性脑淋巴瘤治疗回顾

目的：由影像表现结合临床制定定向活检、手术选择联合治疗方案。方法：回顾1999—2003年6组原发性脑淋巴瘤（PLB）101例进行临床分析，以MR、CT表现病灶部位分布为基础，制定可供活检、手术切除、联合治疗选择的五种类型。结果：Ⅰ型：大脑半球浅部、皮质下单发型；手术切除＋放疗、化疗。Ⅱ型：大脑半球深部单发型（中线、侧脑室壁、基底核区）；定向活检／酌情手术＋放疗、化疗。Ⅲ型：小脑单发型（含小脑脑桥角．CPA）；手术切徐除＋放疗、化疗。Ⅳ型：大脑半球多发型；定向活检＋放疗、化疗。Ⅴ型：小脑幕上下弥散型（舍脑表面、脑干）；定向活检／脑脊液（CSF）瘤细胞检查＋放疗、化疗。结论：按分型结合病人状态选择定向活检、手术切除、放疗（包括γ刀、x刀治疗）、化疗联合方案。强调定向活检提高诊断率，权衡利弊实施联合治疗、规范施行化疗方案，观察研究改善给药方法提高药效；对国内可诱发PLB危险人群发病要引起关注研究。     

养胃理气汤对胃黏膜萎缩和肠上皮化生的影响

目的：观察养胃理气汤对慢性萎缩性胃炎（CAG）胃黏膜萎缩和肠上皮化生的变化以及环氧合酶．2（COX-2）表达的影响。方法：52例胃黏膜萎缩并肠化生和不典型增生的CAG患者随机分治疗组30例，用养胃理气汤治疗；对照组22例，用胃复春片治疗。疗程均为3个月。观察治疗前后症状及胃镜所见与病理变化，并用免疫组化方法检测胃黏膜COX-2蛋白的表达。结果：养胃理气汤治疗后临床症状及病理改善明显优于治疗前（P〈0．05）；胃黏膜COX-2的表达较治疗前明显下降（P〈0．05）。治疗组临床症状改善、病理变化以及胃黏膜COX-2蛋白的表达与对照组比较，差异无显著性意义。结论：养胃理气汤能有效治疗CAG，其作用可能通过减少胃黏膜COX-2蛋白表达，并促进黏膜修复有关。     

中药养胃散对大鼠胃肠黏膜中前列腺素及生长抑素含量的影响

目的 从分子生物学方面探讨养胃散的治疗机制,测定用药后胃肠黏膜中前列腺素（ＰＧ）、生长抑素（ＳＳ）的变化规律。方法 ＳＤ大白鼠为实验动物,以消炎痛损伤胃黏膜后,再给予中药养胃散１０ｄ,用放射免疫法测定胃、肠黏膜中的ＰＧ及ＳＳ的变化。结果 养胃散能明显增加消炎痛损伤后胃肠黏膜中的ＰＧ（２４９．４２ｐｇ／ｍｌ）及ＳＳ（２．０２０ＰＧ／ｍｌ）的含量,与消炎痛组相比差异有显著性（Ｐ〈０．０１）。结论 中药养胃散能增加胃肠黏膜内ＰＧ及ＳＳ的分泌,是其增强胃黏膜屏障功能的机制之一。     

糖尿病性胃轻瘫CD8~＋ CD28~＋杀伤性T细胞含量及其临床意义

目的探讨CD8＋CD28＋杀伤性T细胞在糖尿病性胃轻瘫（DGP）患者胃肠动力障碍的作用。方法收集糖尿病性胃轻瘫患者分为观察组及对照组（n=28,n=26）,对照组单纯给予莫沙必利;观察组在对照组基础上加用复方维生素U,观察胃排空时间及血糖水平,并用视觉模拟法（VAS）对DGP的临床表现改善程度进行评价;分别在治疗前后行胃镜检查并活检检测胃黏膜组织及外周血CD8＋CD28＋杀伤性T细胞的百分含量。结果 （1）治疗后观察组的胃排空时间明显短于对照组（P=0.026）;（2）治疗前两组患者外周血CD8＋CD28＋杀伤性T细胞均在10%以内,显著低于正常人的（13.71±6.92）%;治疗后两组患者该细胞含量均不同程度升高,且治疗后观察组外周血及胃黏膜组织内CD8＋CD28＋杀伤性T细胞含量显著高于对照组;（3）治疗后两组的血糖水平较前显著下降,但无组间差异;（4）治疗后观察组患者上腹部胀痛、早饱、恶心/呕吐、反酸/嗳气等症状的VAS评分均明显低于观察组（P〈0.05）。结论CD8＋CD28＋杀伤性T细胞在DGP发病机制起到重要作用,其缺乏可能是DGP患者胃肠动力障碍的一个重要因素。     

CD4＋CD25＋Foxp3调节性T细胞在人幽门螺杆菌感染后胃黏膜中的表达

目的：研究人幽门螺杆菌（H.pylori,Hp）感染后胃黏膜中CD4＋CD25＋调节性T细胞及Foxp3mRNA的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化、PCR分析35例Hp阴性患者和45例Hp阳性患者CD4＋CD25＋调节性T细胞及Foxp3 mRNA的表达变化。结果：Hp阳性患者局部胃黏膜中的CD4＋CD25＋T细胞明显增多,占5.012%,显著高于Hp阴性患者胃黏膜中的CD4＋CD25＋T细胞（占0.739%）,Foxp3 mRNA表达水平也明显高于阴性患者（P〈0.01）。结论：Hp感染后可能通过上调CD4＋CD25＋Foxp3调节性T细胞的表达,抑制Hp引起的特异性T细胞反应,造成Hp的长期定植。     

恶性淋巴瘤的细胞遗传学研究

采用改良法制备了４０例活检淋巴结染色体标本，有３５例获得满意分裂相。分析结果表明：淋巴结良性疾患的染色体以正常二倍体为主；恶性淋巴瘤（ＭＬ）实体瘤染色体均失去正常核型，其数目及结构畸变明显，可涉及至６，１４，８，３，１１，１８，１，１３号等染色体。在反复出现的８个标记染色体中，如１４ｑ＋，ｔ（１１；１４），ｔ（８；１４），ｔ（１４；１８），ｄｅｌ（１）（ｐ１３—ｔｅｒ），１３ｑ＋等，有４个组成与１４号染色体有关，提示１４ｑ３２的断裂重排与ＭＬ的发生可能有关；在何杰金病（ＨＤ）中ｄｅｌ（１）（ｐ１３－ｔｅｒ），１３ｑ＋出现较多，提示１ｐ１３，１３ｑ３３的断裂重排可能与ＨＤ的发生存在一定关系。