黄连素预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组、黄连素预处理组(I/R后+0.1mg·kg-1·d-1)、辛伐他汀预处理组(I/R+0.1mg·kg-1·d-1),连续腹腔注射7d,末次于冠状动脉结扎前2h腹腔注射给药;假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水.在左冠状动脉前降支中上1/3处结扎,1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,测量左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速率(±dp/dtmax),TTC染色测定心肌梗死面积.结果 与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组、辛伐他汀预处理组LVSP均显著增加,LVEDF均显著减少,±dp/dtmax绝对值均显著增加;心肌梗死面积均显著减少;其中黄连素预处理组较辛伐他汀预处理组+dp/dtmax增加更明显.结论 黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且黄连素可能较辛伐他汀对心肌缺血再灌注损伤具有更好的保护作用.     

超微细粉小复方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 63只大鼠随机分假手术组、模型组、中粉组、超微细粉组、煎剂组、麝香保心丸组7组,灌胃14 d,冠脉结扎60 min联合Langendroff灌流120 min复制心肌缺血/再灌注模型,观察左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）、冠脉流量（CF）;采用HE染色观察心肌病理变化。结果益气活血通痹小复方各组均能减轻心肌缺血的病理性损伤程度,改善左心室收缩功能（LVSP、＋dp/dtmax）的降低（P〈0.05或P〈0.01）,其中以中粉组、超微细粉组效果最佳。在改善舒张功能（LVEDP、-dp/dtmax）、冠脉流量方面效果不明显,仅在个别时间点中粉组、超微细粉组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论益气活血通痹小复方可减轻心肌缺血的病理性损伤程度,能够改善缺血心肌收缩功能,以中粉、超微细粉效果最佳。     

六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能的影响

目的观察六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室的最大收缩速率(+dp/dtmax)、左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)的影响,探讨六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型的作用。方法雄性SD大鼠36只,体重180~220g,按体重随机分为三组,假手术组、缺血再灌注组、预防给药组;预防给药组连续给药4周后实验,连续观察2h各组大鼠心电图及心功能LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的水平,腹主动脉取血离心去血清-80℃储存备用,取300mg心脏组织匀浆离心取上清-80℃储存,取部分心脏组织放于中性甲醛溶液固定。结果与模型组比较,预处理组在缺血期、再灌注期能升高LVSP、+dp/dtmax水平-dp/dtmax,对LVEDP的升高有一定的抑制作用(P0.05、P0.01)。结论预防给药组对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能有一定的改善作用。     

银杏酮酯对离体心肌缺血再灌注损伤血流动力学的影响

目的 在离体大鼠心肌缺血再灌注模型上,观察银杏酮酯（GBE50）对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的血流动力学的影响,并探讨其机制.方法 建立改良的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,平衡灌注30 min,缺血30 min,再恢复常速灌注40 min,造成心肌缺血再灌注损伤.用3组不同浓度的银杏酮酯 （12.5 mg/L、25 mg/L、50 mg/L）进行灌流,观察停灌前、再灌5 min、再灌10 min、再灌20 min、再灌40 min时,心率（HR）、左心室收缩峰压平均值（mLVSP）、左心室等容收缩和舒张期压力平均值（±dp/dtmax）的变化;冠脉流量（CF）、冠脉流出液超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）的变化.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与模型组比较,mLVSP、±dp/dtmax分别增加;平均冠脉流量增加,冠脉流出液中LDH含量均明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,SOD含量显著升高（P〈0.05或P〈0.01）.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其作用可能与抗氧化机制有关.     

丹红注射液预处理和后处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并比较预处理和后处理的效果。方法将32只健康成年雄性家兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、预处理组、后处理组,每组8只。预处理组在结扎冠状动脉前10 min、后处理组在再灌注前10 min经耳缘静脉给予丹红注射液2 mL/kg,均缺血30 min后再灌注2 h。记录缺血前、结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h的左室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)。测定再灌注结束时肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,检测心肌组织中Bcl-2、Bax表达情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h,缺血再灌注组LVSP、+dp/dtmax均明显低于假手术组(P均0.05),LVEDP均明显高于假手术组(P均0.05);预处理组和后处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于缺血再灌注组(P均0.05),LVEDP均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于后处理组而LVEDP明显低于后处理组(P均0.05)。再灌注结束时,缺血再灌注组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均0.05),血清SOD明显低于假手术组(P均0.05);预处理组和后处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),血清SOD和心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平明显高于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于后处理组而SOD、Bcl-2蛋白表达水平均明显高于后处理组(P均0.05)。心肌细胞凋亡指数缺血再灌注组明显高于假手术组(P0.05),预处理组和后处理组均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组明显低于后处理组(P0.05)。结论丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且预处理效果优于后处理,其保护作用可能是通过抗氧化和抑制心肌细胞凋亡实现的。     

葛根素后处理对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞的影响

目的观察葛根素后处理对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、葛根素后处理组,每组8只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线,不结扎左冠状动脉;缺血再灌注组缺血45 min,后再灌注120 min;葛根素后处理组,结扎左冠状动脉45 min,后再灌注120 min。再灌注前3 min和再灌注后2min内静脉注入葛根素1.25 mg/kg。应用免疫组化SP法观察Bcl-2和Bax蛋白表达率,采用TUNEL法观察各组心肌细胞的凋亡率,并在光镜及电镜下观察细胞形态学变化。结果与心肌缺血再灌注组相比,假手术组和葛根素后处理组心肌凋亡细胞数较低（P〈0.05）,Bax表达较低（P〈0.05）,Bcl-2表达较高（P〈0.05）。结论葛根素后处理可以影响心肌细胞Bcl-2、Bax的表达,抑制心肌细胞的凋亡,对缺血再灌注损伤心肌细胞有保护作用。     

槐定碱对急性心肌缺血大鼠心功能的影响

目的 研究槐定碱对急性心肌缺血大鼠心功能的影响.方法 以结扎左冠状动脉前降支(LAD)方法建立大鼠急性心肌缺血模型,实验分为正常对照组、假手术组、模型组、丹参组、硝酸甘油组、槐定碱2.5,5和10mg/kg剂量组.观察并记录结扎LAD前、结扎LAD后1,5,15,30和60 min的心功能指标的变化.结果 大鼠LAD结扎后, 左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升(下降)速率(±dp/dt_(max))明显下降,左心室舒张终未压(LVEDP)明显升高(P<0.01);静脉注射槐定碱2.5,5和10 mg/kg能够改善急性心肌缺血损伤大鼠LVSP 和±dp/dtmax 的变化,降低LVEDP.与假手术组比,各药物组心功能指标降低(除LVEDP升高外),但是与模型组比较均有改善.结论 槐定碱能够改善急性心肌缺血损伤的心功能的变化.     

炙甘草汤对大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响

目的 探讨炙甘草汤对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响.方法 大鼠随机分为两组,生理盐水对照组和炙甘草汤处理组,分别用生理盐水和炙甘草汤灌胃4 d后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注10,20min后左心室内压力峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax);血中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 再灌注10 min时,炙甘草汤处理组与生理盐水对照组比较,LVSP及±dp/dtmax明显升高(P＜0 01,P＜0 05),LVEDP明显降低(P＜0 01);再灌注20min后,炙甘草汤处理组与生理盐水对照组比较,LVSP明显升高(P＜0.01)、±dp/dtmax变化不显著,LVEDP降低(P＜0 05);炙甘草汤能明显提高再灌注10 min时血中SOD活性(P＜0.01),降低MDA和ROS的含量(P＜0.01).结论 炙甘草汤能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中SOD活性,降低MDA和ROS的含量.     

苦荞麦黄酮对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响

目的观察苦荞麦黄酮对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法 SD大鼠随机分成假手术组、模型组、苦荞麦黄酮处理组,建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察并记录缺血和再灌注状态下大鼠的血流动力学指标[左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVDEP)、左室内压上升最大速率(±dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)]的变化;测定血清中血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)的含量;采用TTC法计算心肌梗死程度。结果与模型组相比,黄酮组的LVSP及±dp/dtmax的绝对值均显著升高,LVEDP值显著下降;黄酮组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠血清中LDH、CK和MDA的含量,显著增加SOD、GSH-PX和NO的含量,减轻心肌梗死程度。结论苦荞麦黄酮对大鼠缺血再灌注心肌具有一定的保护作用,其机制可能与苦荞麦黄酮可以提高氧自由基清除能力,抑制氧自由基产生,降低脂质过氧化损伤,增强NO水平有关。     

右美托咪啶后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的影响

目的 探讨右美托咪啶后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠48只成功制备Langendorff离体灌注模型,随机分为4组各12只：假手术组（C组）,缺血再灌注组（I/R组）、右美托咪啶10nmol/L组（DⅠ组）、右美托咪啶100nmol/L组（DⅡ组）,离体心脏经K-H液平衡灌注20min后,除C组外均采用全心停灌40min再灌注120min的方法,制备离体心脏缺血再灌注模型.DⅠ组和DⅡ组于再灌注即刻分别灌注含10nmol/L右美托咪啶和100 nmol/L右美托咪啶的K-H液20 min,然后继续用K-H液再灌注120 min.用多通道生理信号采集处理系统分别记录各个时刻的冠脉流出量（CF）、心率（HR）和左心室发展压（LVEDP）、室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）和室内压最大下降速率（-dp/dtmax）.再灌注结束即刻取心尖组织,免疫组化法检测Bcl-2和 Bax蛋白的表达,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况.结果 与I/R组比较,DⅠ组和DⅡ组在t3、t4、t5时LVDP和±dp/dtmax均升高（P均＜0.05）,CF在t4、t5升高（P均＜0.05）;Bcl-2蛋白表达增高,Bax蛋白表达降低（P均〈0.05）;DⅠ组和DⅡ组凋亡细胞比I/R 组明显减少.结论 右美托咪啶后处理能够改善缺血再灌注左心室功能,减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与右美托咪啶可上调心肌Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少心肌细胞凋亡有关.     

芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用

目的观察芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用,探讨其可能机制。方法建立Langendorff离体心脏灌注模型。随机将SD雄性大鼠分为6组,即空白对照（Con）组、单纯缺血再灌注（I／R）组、缺血预处理（IPC）组、不同浓度（15mg／L,30mg／L,60mg／L）芍药苷预处理组（PF1-PF3组）。Chart5软件分析缺血前,再灌注后20min、40min心功能参数,包括：左心室收缩压（LVSP）、左心室内压变化最大速率（dp／dtmax）、心率（HR）、冠脉流出量（CF）;收集灌注末心脏标本,制备心肌匀浆,检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）值;电镜观察再灌注末心肌细胞超微结构并拍照。结果IPC、PF预处理组在心功能恢复及心肌酶指标活力方面均优于I／R组（P〈0．01）;心肌超微结构损伤减轻。结论芍药苷预处理对大鼠离体心脏能产生保护作用。     

四逆汤及其组分配伍对心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的研究四逆汤及其组分配伍对心力衰竭（HF）大鼠血流动力学的影响.方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地高辛组、四逆汤组、附子组、附子配干姜组和附子配甘草组,采用尾静脉注射盐酸阿霉素（4 mg/kg）法建立HF大鼠模型,造模当天开始灌胃给药,连续给药12 d,然后采用导管法检测大鼠心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）和左心室内压最大下降速率（-dp/dtmin）.结果与正常组比较,模型组心率、LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin均明显下降（P＜0.01）;与模型组比较,地高辛组、四逆汤组、附子配干姜组和附子配甘草组大鼠心率均显著增快（P＜0.05或P＜0.01）,地高辛组、四逆汤组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin明显增加（P＜0.05或P＜0.01）,附子配干姜组LVSP和＋dp/dtmax明显提高（P＜0.05或P＜0.01）.结论附子配伍干姜、甘草后能够部分改善心衰大鼠的心功能,四逆汤全方对HF大鼠血流动力学指标的改善作用最全面.     

电针内关、心俞及关元俞对急性心肌缺血兔心功能的影响

目的：探讨电针内关、心俞、关元俞对急性心肌缺血兔心功能的影响。方法36只兔按随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组,每组12只。经颈静脉注射垂体后叶素制作兔急性心肌缺血模型,分别于造模前10 min、造模后1 h及治疗后1周检测心肌组织丙二醛（MDA）、血清肌酸激酶（CK）浓度,并通过检测各组左心室内压最大上升速率（dp/dtmax）和左心室内压力峰值（LVSP）评价心功能。结果电针治疗1周后,治疗组CK、MDA浓度降低[分别为（120.21±10.67）IU/L、（21.35±2.04）mmol/L],与模型组[分别为（162.37±13.21）U/L、（30.13±2.75）mmol/L]比较差异有统计学意义（P 均＜0.05）;dp/dtmax和 LVSP 下降率[分别为（20.0±2.43）%、（7.22±0.97）%]较模型组[分别为（31.5±4.14）%、（12.19±2.21）%]降低（P均＜0.05）。结论电针内关、心俞、关元俞配穴可改善兔急性心肌缺血后心功能,对兔急性心肌缺血有保护作用。     

银杏叶提取物的心肌延迟保护作用及其机制研究

目的观察银杏叶提取物(EGb761)对大鼠离体心脏心肌的延迟保护作用及其机制。方法离体大鼠心脏全心停灌缺血30min后再灌注30min产生缺血再灌损伤,观测心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室内压(LVP)和左室内压变化最大速率( dp/dtmax),测定心肌组织中肌酸激酶(CK)释放量、心肌组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的量。结果实验前24h单次ig给予EGb761(50或100mg/kg)可显著改善心肌缺血再灌注所致的心功能(LVP和 dp/dtmax)损伤,抑制心肌组织CK释放和MDA水平的增加以及NO水平的降低。预先给予NO合酶抑制剂L-NAME(5mg/kg)或心肌肌细胞膜ATP敏感钾通道(sarcKATP)阻断药HMR1883(3mg/kg),均可明显抑制EGb761对心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。结论EGb761对缺血再灌注诱导大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用,这一保护作用可能与增加NO合成和开放sarcKATP通道有关。     

苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心功能和神经内分泌激素的影响

目的研究苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心功能和神经内分泌激素的影响。方法采用腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型;利用MP150十六导生理记录仪测血流动力学各指标;采用放射免疫法测心钠素(ANP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ);将大鼠全心及左心室称重测全心质量指数(WHWI)和左心室质量指数(LVMI)。结果与模型组比较,苦参碱组LVSP、±dp/dtmax均显著升高(P<0.01),HR、LVEDP、ANP、AngⅡ、WHWI和LVMI均显著降低(P〈0.01),地高辛组LVSP、±dp/dtmax均显著升高(P<0.01),且升高较苦参碱组显著(P〈0.05),HR、LVEDP均显著下降(P<0.01),ANP、AngⅡ、WHWI和LVWI有所降低,但不具有统计学意义。结论苦参碱改善心脏收缩功能不如地高辛,但其在改善心脏舒张功能和减轻神经内分泌激素分泌方面优于地高辛。     

白芍总苷对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞内质网应激及凋亡的影响

目的:观察白芍总苷预处理对心肌缺血再灌注大鼠细胞内质网应激及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:雌性SD大鼠制备大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组及低、中、高剂量白芍总苷组(造模前分别予以白芍总苷50,100,200 mg·kg-1·d-1ig),观察各组动物心脏功能的变化,三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78),凋亡促进因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及Caspase-12蛋白表达,原位细胞凋亡检测(TUNEL)方法检测细胞凋亡。结果:与假手术组比较,T波上抬及左心室舒张末期压力明显升高,左心室收缩压、左心室最大收缩期及舒张期压力变化率(±dp/dtmax)明显降低,GRP78,CHOP,Caspase-12,Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.01),心肌梗死面积及细胞凋亡明显;与缺血再灌注组比较,白芍总苷呈剂量依赖性的降低T波上抬及左心室舒张末期压力,升高心脏左心室收缩压、左心室±dp/dtmax,降低GRP78,CHOP,Caspase-12,Caspase-3蛋白表达(P0.05,P0.01),减少心肌梗死面积及细胞凋亡。结论:白芍总苷能改善缺血再灌注的心功能、心肌梗死及凋亡,作用可能是与抑制心肌内质网应激相关蛋白GRP78表达,下调CHOP,Caspase-12,Caspase-3水平有关。     

益气活血药对腹主动脉结扎术后早期心功能不全大鼠血流动力学的干预作用研究

目的研究丹参等活血药对心功能不全大鼠的血流动力学的干预作用。方法腹主动脉结扎造模术后的SD大鼠,随机分为假手术组（正常组）、模型组、中药组、西药组、中西医结合组。模型组和正常组给予生理盐水灌服。中药组给予活血药浸膏,西药组给予卡托普利,中西医结合组给予中药联合卡托普利片灌胃,治疗4周和8周后检测血流动力学。包括左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升下降最大速率（±dp/dtmax）、心率（HR）、外周平均动脉压（MBP）等。结果中药和卡托普利干预治疗4周后,中西医结合组LVSP、LVEDP明显低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,而舒张末期最大下降速率（-dp/dt）明显高于模型组（P〈0.01）。中西医结合组治疗8周后LVEDP明显低于模型组（（P〈0.01）;而＋dp/dtmax、-dp/dtmax明显高于模型组（P〈0.01）。结论丹参等活血药方与西药卡托普利的联合使用能显著改善心功能不全大鼠的血流动力学,从而对心脏具有一定的保护作用。     

银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其保护机制.方法将32只SD大鼠随机分为银杏酮酯3个剂量(12.5、25、50 mg/L)组和对照组.用Krebs-Henseleit(K-H)液进行离体心脏Langendorff灌流,各组均平衡灌注30 min,停灌造成全心缺血30 min,再恢复空白K-H液(或加药K-H液)灌流40 min.再灌注期间测定血流动力学指标及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与对照组比较,左室收缩压、左室功能、左心室内压最大变化率、冠脉流量的百分恢复率分别增加;冠脉流出液中SOD含量百分率明显增加,而LDH含量百分率明显减少.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关.