肺腺癌VEGF-C、VEGF-D的表达与MVD、MLVD及淋巴转移的关系

目的探讨肺腺癌中VEGF-C、VEGF-D与微淋巴管密度MLVD（VEGFR-3）、微血管密度MVD （CD34）及淋巴结转移之间的关系。方法免疫组化检测48例肺腺癌组织中VEGF-C、VEGF-D、MLVD、MVD蛋白的表达。结果VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为70．8％（34／48例）、58．3％（28／48例）,肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位,具有统计学意义,其表达与肿瘤分化程度无关,与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ～Ⅳ期显著高于Ⅰ～Ⅱ期。在VEGF-C蛋白阳性组,MVD高于阴性组（P=0．016）,MLVD显著高于阴性组（P=0．006）,淋巴结转移（P=0．042）增多;而VEGF-D蛋白阳性组与阴性组相比MVD无显著差异（P=0．943）, MLVD高于阴性组（P〈0．01）,淋巴结转移（P=0．012）增加。结论VEGF-C的表达与肺腺癌血管生成及淋巴管生成和淋巴结转移关系密切,而VEGF-D的表达只与淋巴管生成和淋巴结转移关系密切,与血管生成无关。     

血管内皮生长因子和间隙连接蛋白43在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和间隙连接蛋白43（Cx43）在胰腺癌组织中的表达特征及其临床意义。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法观察70例胰腺癌组织和癌周正常组织中VEGF和Cx43的表达情况，分析其表达与胰腺癌临床病理特点之间的关系。结果VEGF在胰腺癌组织中的阳性表达率为77．1％（54／70），在癌旁正常组织中的阳性表达率为18．6％（13／70），两者差异有统计学意义（P〈0．01）；Cx43在胰腺癌组织中的阳性表达率为30．0％（21／70），在癌旁正常组织中的阳性表达率为72．9％（51／70），两者差异有统计学意义（P〈0．01）。VEGF表达水平与胰腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移有关（P〈0．05），Cx43表达水平与胰腺癌组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论同时检测VEGF与Cx43表达水平有助于判断胰腺癌恶性程度和预后。     

VEGF-C和MMP-7的表达与胃癌侵袭转移的关系

目的 探讨胃癌中血管内皮生长因子C（VEGF-C）和基质金属蛋白酶7（MMP-7）的表达及两者与胃癌侵袭和淋巴结转移的关系。方法 采用SP免疫组化技术，分别检测60例胃癌组织、癌旁组织及30例癌周区域淋巴结中VEGF-C及MMP-7的表达水平。结果 VEGF-C和MMP-7在胃癌组织中的阳性表达率明显高于正常胃黏膜及癌旁组织；在区域淋巴结癌转移组中的阳性表达率明显高于无癌转移组（P〈0．01）；伴有淋巴结转移的胃癌组织中VEGF-C，MMP-7的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）；VEGF-C，MMP-7表达与淋巴结转移、淋巴管侵犯、浸润深度、TNM分期有密切关系（P〈0．05）。结论 VEGF-C和MMP-7在胃癌中的高表达与胃癌浸润侵袭程度、淋巴结转移有密切关系。     

中下段直肠癌血管内皮生长因子表达与直肠系膜转移的关系

目的分析中下段直肠癌血管内皮生长因子（VEGF）表达与临床病理特征的关系。初步探讨中下段直肠癌直肠系膜转移的分子机制。方法采用病理大切片前瞻性研究56例中下段直肠癌直肠系膜转移情况，采用免疫组织化学技术检测肿瘤组织VEGF表达。结果57．1％（32／56）中下段直肠癌VEGF表达阳性；T3直肠癌VEGF表达阳性率为74．1％。明显高于配和T1直肠癌的43．5％和33．3％（P〈0．05）；淋巴结转移阳性的中下段直肠癌VEGF表达阳性率为72．4％明显高于淋巴结转移阴性的40．7％（P〈0．05）；中下段直肠癌直肠系膜转移率为64．3％（36／56）。36例系膜转移阳性直肠癌25例（69．4％）VEGF表达阳性，而20例系膜转移阴性直肠癌仅7例（35％）VEGF表达阳性，两者差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中下段直肠癌VEGF表达与浸润深度和淋巴结转移密切相关。VEGF可能参与中下殷盲肠癌盲肠系膊转移的发生．     

淋巴管内皮透明质酸受体1在结直肠癌组织中的表达及其临床意义

目的 明确淋巴管特异性标记物淋巴管内皮透明质酸受体1（LYVE-1）的表达情况,并探讨其表达与结直肠癌淋巴结转移及预后的关系。方法选取40例结直肠癌标本及其癌旁组织．采用实时定量PCR检测LYVE-1mRNA水平．采用免疫组织化学染色检测LYVE-1蛋白表达水平、淋巴管密度（LVD）及MVD．分析LYVE-1表达和LVD计数与淋巴结转移及患者预后的关系。结果结直肠癌组织中LYVE-1的表达和LVD计数明显高于正常组织（P〈0．05）。有淋巴结转移者LYVE-1表达水平和LVD计数均明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05）。低LVD组术后复发率和3年生存率分别为46．7％和90．1％,高LVD组则分别为60．0％和56．7％（均P〈0．05）;而LYVE-1的表达则与术后复发及预后无明显相关（均P〉0．05）。结论LYVE-1特异性表达于淋巴管,与结直肠癌淋巴结转移密切相关：LVD可用于评价预后。     

黏着斑激酶的高表达与人胃癌侵袭和转移的关系

目的 探讨胃癌侵袭和转移过程中黏着斑激酶（FAK）的表达与其生物学行为的关系。方法 用免疫组化SABC法检测10例行胃癌根治术所收集的癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织和胃区域淋巴结标本中FAK的表达情况。结果FAK表达强阳性率在胃癌组织中（78．0％）明显高于正常胃黏膜组织（10．0％）及癌旁组织（20．0％），P〈0．01，正常胃黏膜组织与癌旁组织中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。FAK表达强阳性率在淋巴结有转移和无转移患者中分别是68．8％（22／32）和33．3％（6／18），前者明显高于后者（P〈0．05）；在有转移的淋巴结中和无转移的淋巴结中分别是87．2％（136／156）和40．9％（18／44），前者明显高于后者（P〈0．01）；FAK表达强阳性率与胃癌浸润深度和分化程度有关，浸润深度越深，细胞分化越低，表达强阳性率越高（P〈0．05）；与Borrmann分型、肿瘤部位及大小无关（P〉0．05）。结论 FAK表达与胃癌发生、发展有关，FAK表达增高是胃癌细胞浸润和转移的重要原因之一，检测癌组织中FAK表达水平，有助于进一步了解胃癌的生物学行为，有利于治疗与预后判断。     

N1期食管鳞癌淋巴结转移规律及预后分析

目的：探讨N1期食管鳞癌淋巴结转移规律及其与预后的关系。方法回顾性分析2005年1月至2008年12月间天津医科大学肿瘤医院行食管癌根治术且术后病理诊断为N1期（1～2枚淋巴结转移）的126例患者的临床及随访资料,分析各组淋巴结转移情况及其对预后的影响。结果126例患者中仅1枚淋巴结转移者70例,2枚淋巴结转移者56例。上纵隔淋巴结、中下食管旁淋巴结、贲门周围淋巴结和胃左动脉旁淋巴结的早期转移率较高,分别为53．8％（14/26）、38．3％（41/107）、34．5％（30/87）和36．8％（39/106）。隆突下淋巴结转移（P＝0．031）和中下食管旁淋巴结转移（P＝0．042）是影响食管鳞癌早期淋巴结转移患者的独立预后因素。隆突下淋巴结转移者5年生存率明显低于其他部位淋巴结转移者（8％比26％,P＝0．004）;而仅中下食管旁淋巴结转移者5年生存率则明显高于其他部位淋巴结转移者（33％比12％,P＝0．029）。结论 N1期食管鳞癌淋巴结易转移至上纵隔、中下食管旁、贲门周围和胃左动脉旁淋巴结等部位,而隆突下及中下食管旁淋巴结转移是N1期患者的独立预后因素。     

胃癌相关抗原MG7-Ag在食管癌组织中表达的意义

目的 探讨人胃癌相关抗原MG7-Ag在食管癌组织中的表达意义。方法采用ABC免疫组织化学法检测44例远癌食管组织、食管癌旁组织及112例食管癌组织中MG7-Ag的表达。结果MG7-Ag在远癌食管组织、癌旁组织及癌组织中的表达阳性率呈上升趋势，分别为11．4％（5／44）、47．7％（21／44）和75．9％（85／112）；食管癌组织中MG7-Ag的表达阴性24．1％（27／112）、弱阳性24．1％（27／112）、中度阳性33．9％（38／112）和强阳性17．9％（20／112）；MG7-Ag的表达与肿瘤的侵犯深度（P=0．012）、淋巴结转移（P=0．029）和临床病理分期有关，而与患者的年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤的分化程度和远处转移等无关（P〉0．05）。结论MG7-Ag在食管癌组织中的表达明显高于远癌食管组织及癌旁组织，MG7-Ag可能与食管癌的临床病理分期关系密切。     

凋亡抑制基因Livin在食管癌中的表达及其与P53、Bcl-2的关系

目的探讨凋亡抑制基因Livin在食管癌组织中的表达及其与P53和Bcl-2表达的关系。方法采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）结合银染技术检测36例食管癌组织和18例癌旁正常组织中Livin mRNA的表达，采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶（S—P）法检测食管癌组织中Livin、P53和Bcl-2蛋白的表达。结果RT—PCR检测结果显示：Livin mRNA在食管癌组织中的阳性表达较癌旁正常组织明显增强，两种异构体基本同时表达。免疫组织化学检测结果显示：Livin蛋白在食管癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常组织（P〈0.01）。癌组织侵及食管外膜的Livin阳性表达率高于癌组织侵及食管肌层者（P〈0.05）；有淋巴结转移者的Livin阳性表达率高于无淋巴结转移者（P〈0.05）。Livin蛋白表达与P53蛋白表达无关（x^2=1．00，P=0．505），与Bcl-2蛋白表达有关（x^2=10．60，P=0．003）。结论Livin在食管癌组织中异常表达，有望成为食管癌诊断和基因治疗的新靶点。凋亡相关基因Bcl-2与Livin基因的异常表达可能在食管癌癌变中起协调作用。     

食管鳞状细胞癌bFGF,TSP-1的表达与微血管密度的关系

目的探讨食管鳞状细胞癌组织中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）和微血管密度（UVD）表达及其意义。方法采用免疫组化方法对46例病人食管鳞状细胞癌组织常规石蜡包埋切片分别检测bFGF、TSP-1和MVD。结果食管鳞状细胞癌组织bFGF、TSP-1阳性率分别为60．9％（28／46）和37．0％（17146），MVD定量（56．59±28．97）／mm^2。T3期肿瘤组织bFGF阳性表达率明显高于T2期者。bFGF阳性表达的肿瘤组织MVD明显少于bFGF阴性表达的肿瘤组织[（49．51±24．73）／mm^2对（67．61±32．23）／mm^2，P〈0．05）]，T3期、TNMⅢ期肿瘤组织TSP-1阳性表达率明显高于T2期及TNMⅡ期者。肿瘤细胞分化Ⅲ级者MVD明显高于Ⅰ、Ⅱ级者[（85．38±37．88）／mm^2对（41．35±20．32）／mm^2，P〈0．01；（85．38±37．88）／mm^2对（54．28±23．43）／mm^2，P〈0．01]，伴有区域淋巴结转移组MVD明显高于无淋巴结转移组[（65．38±32．33）／mm^2对（47．00±21．66）／mm^2，P〈0．05]。结论bFGF、TSP-1表达以及MVD计数与食管鳞状细胞癌组织的生物学行为有密切关系，bFGF是调节食管鳞状细胞癌组织血管生成的重要因子。     

VEGF-C和VEGF-D在胰腺癌中表达及其意义

目的 探讨VEGF-C和VEGF-D在胰腺癌中表达及其与胰腺癌临床病理学特征之间的关系.方法 运用免疫组织化学(SP法)检测30例胰腺癌、癌旁组织、正常胰腺组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白表达,且比较VEGF-C、VEGF-D蛋白表达与临床病理等因素之间的相关性.结果 VEGF-C、VEGF-D蛋白在胰腺癌中表达分别为70%(21/30)、73%(22/30)且在胰腺癌、癌旁组织、正常组织表达呈下降趋势.VEGF-C、VEGF-D表达与淋巴转移、临床病理分期呈正相关性(P＜0.05),与胰腺癌组织学分化呈负相关(P＜0.001).结论 VEGF-C、VEGF-D与胰腺癌发生、发展密切相关,与胰腺癌的临床分期、组织分化、以及淋巴转移密切相关,VEGF-C、VEGF-D有望成为胰腺癌抗淋巴道转移的治疗的靶蛋白.     

Sema4D蛋白高表达与结直肠癌血管形成和临床进展的相关性

目的：探讨轴突导向因子4D（Semaphorin4D,Sema4D）在结直肠癌组织中的表达及结肠癌细胞分泌Sema4D对血管形成的影响。方法：采用免疫组织化学SP法检测86例结直肠癌组织和52例正常结直肠组织中Sema4D的表达,并分析其与临床病理特征的关系;单纯血管内皮细咆组为空白对照组,结肠癌Lovo细胞和血管内皮细胞共培养组为实验组,应用ELISA检测2组Sema4D蛋白的表达,并观察其对内皮细胞成管的影响。结果：Sema4D蛋白在结直肠癌组织阳性表达率为60％,在正常结直肠组织中阳性表达率为12％,差异有统计学意义（P〈0．05）,且Sema4D蛋白表达与组织分化类型、TNM分期和淋巴结转移明显相关（P〈0．05）,而与年龄、肿瘤大小无关（P〉0．05）;ELISA检测结果显示,对照组和实验组Sema4D蛋白分别为（663．54±21,59）pg／mL、（1320．99±28．42）pg／mL（P〈0．05）;内皮细胞管形成实验显示,对照组和实验组小管数目分别为7．25±1．26、15．25±0．96（P〈0．05）。结论：Sema4D蛋白表达与结直肠癌组织分化类型、TNM分期和淋巴结转移相关;Sema4D蛋白促进内皮细胞管形成。     

HIF-1α及VEGF-C在食管癌中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子C(VEGF-C)在食管癌中的表达及其与食管癌淋巴转移的关系。方法采用免疫组织化学法检测55例食管鳞状细胞癌(ESCC)组织及癌旁组织中HIF-1α、VEGF-C表达及微淋巴管密度(MLVD)的分布情况;运用SPSS12.0软件包进行统计学分析,率的比较采用χ2检验、两组均数的比较采用t检验,显著性水准取α=0.05。结果HIF-1α、VEGF-C在食管癌组织和癌旁组织中的表达阳性率分别为65.5%/10.9%、70.9%/9.1%,差异均有统计学意义(P<0.01);癌组织和癌旁组织的微淋巴管密度分别为4.9±1.3和2.6±0.7,差异有统计学意义(P<0.05);食管癌组织中HIF-1α与VEGF-C表达有统计学关联(P<0.05)。结论HIF-1α、VEGF-C在食管癌的发生发展和淋巴转移中起重要作用,有望成为食管癌治疗和判断预后的重要指标。微淋巴管的形成可能会促进食管癌经淋巴结转移的发生,MLVD可作为判断食管癌淋巴转移和预后的分子指标。HIF-1α可能通过上调VEGF-C的表达,进而通过VEGF/VEGFR信号系统,对肿瘤淋巴管形成调控,促进食管癌淋巴管生成,并导致肿瘤浸润和淋巴结转移。     

血管内皮生长因子C和微淋巴管密度与胆管癌淋巴结转移及预后的关系

目的:探讨胆管癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达及微淋巴管密度(MLVD)与胆管癌临床病理特征及预后的关系。方法:应用免疫组化法分别检测47例胆管癌、40例近癌的非癌胆管及15例正常肝外胆管组织中VEGF-C的表达和D2-40标记的MLVD。分析两者间的相关性,及其与临床病理特征和预后的关系。结果:胆管癌组织中VEGF-C的阳性表达率明显高于近癌的非癌胆管和正常胆管组织(均P<0.05),胆管癌和近癌的非癌胆管组织中MLVD明显高于正常胆管组织(均P<0.05);VEGF-C的表达以及MLVD与胆管癌浸润深度、TNM分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05),且MLVD还与胆管癌分化程度有关(P<0.05);VEGF-C阳性胆管癌组织MLVD明显大于其阴性胆管癌组织(P<0.05),且VEFG-C表达与MLVD呈正相关(r=0.615,P<0.05);VEFG-C阴性表达患者预后明显优于其阳性表达患者,复发者胆管癌组织中的MLVD明显高于无复发者(P<0.05),且MLVD与患者生存期呈负相关(r=-0.542,P<0.05)。结论:VEGF-C的表达和MLVD与管癌淋巴结转移、预后密切相关,VEGF-C可能是预测胆管癌淋巴结转移的有效指标之一。     

直肠癌患者血管内皮生长因子C和胶原三股螺旋重复蛋白1的表达对其预后的影响研究

目的探讨直肠癌血管内皮生长因子C（VEGF-C）和胶原三股螺旋重复蛋白1（CTHRCl）的表达及其与患者预后的关系。方法收集江西省宜春市人民医院2005年9月至2010年9月经手术切除的直肠癌石蜡病理标本共120例,采用免疫组织化学方法检测VEGF-C和CTHRCl的表达,并分析其与患者临床病理特征和预后的关系。结果VEGF-C表达与本组患者肿瘤大小（r=0．943）、TNM分期（r=O．784）和分化程度（r=0．773）明显相关（均P〈0．05）;而CTHRCl表达与肿瘤大小（r=0．829）、TNM分期（r=0．632）和分化程度（r=0．532）密切相关（均P〈0．05）。VEGF-C低表达组直肠癌患者生存期[（40．0±1．3）月]明显长于高表达组[（35．4±0．5）月,P〈0．01];CTHRCl低表达组生存期[（39．0±0．5）月]也明显长于高表达组[（35．0±0．5）月,P=-0．014];差异均有统计学意义。结论VEGF-C和CTHRCl可能协同促进肿瘤细胞的侵袭和转移,可能为直肠癌患者预后的判断提供客观依据。     

胃癌组织中血管内皮生长因子C的表达与淋巴结微转移的关系

目的：检测胃癌患者血管内皮因子C（VEGF-C）蛋白及mRNA在胃癌组织中的表达情况,探讨其与胃癌淋巴结微转移的关系。方法应用免疫组织化学法及RT-PCR法检测80例胃癌组织、癌旁组织及正常组织中的VEGF-C蛋白及mRNA表达情况;免疫组化法检测淋巴结微转移情况,比较有无淋巴结微转移的VEGF-C蛋白和mRNA的表达差异,明确存在的关联性。结果VEGF-C蛋白及mRNA两者在胃癌组织中明显高于癌旁组织和正常组织（P＜0.05）。结论胃癌组织中的VEGF-C蛋白及mRNA与胃癌淋巴结微转移相关,基因检测优于蛋白,可作为评价胃癌患者是否存在淋巴结微转移的优选指标。     

VEGF—C基因高表达促进胃癌细胞增殖及克隆和小管形成的实验研究

目的：构建人血管内皮生长因子（VEGF）-C基因慢病毒表达载体,并研究其在胃癌细胞中的功能。方法：采用SYBRGreen相对定量逆转录聚合酶链反应（qRT—PCR）及蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测6种不同类型的胃癌细胞系MKN-45、MKN-28、NCI—N87、BGC-823、AGS和SGC-7901中VEGF—CmRNA及其蛋白表达水平;通过构建VEGF—C基因慢病毒表达载体进行细胞增殖、克隆形成和内皮细胞管形成实验,按实验组（MKN-45-GV／C）、对照组（MKN-45-GV）和空白细胞组（MKN-45）加以比较。结果：qRT—PCR和Westernblot实验表明,在6种胃癌细胞中均可检测到VEGF～CmRNA及其蛋白的表达,其中在胃癌细胞MKN-45中表达最低（0．45±1．44）,SGC-7901中表达最高（31.13±0.75）;增殖实验结果显示,与对照组比较,实验组细胞增殖数量明显增加（P〈0．001）;克隆形成结果显示,实验组和对照组细胞在每平均视野形成克隆数分别为6．234±0．32和1．40±1．67,克隆形成率分别为85％和31％（P〈0．05）;内皮细胞管形成实验结果显示,实验组、对照组和空白细胞组小管数目分别为8．14土1．25、12．76±0．79和18．46±0．72（P〈0．01）,小管长度分别为98．56±3．71、105．17±134和151．62±2．51（P〈0．05）。结论：VEGF—C基因真核表达载体构建成功,VEGF—C基因促进胃癌细胞增殖、克隆形成和小管形成。     

Lymphatic vessel density, microvessel density and lymphangiogenic growth factor expression in colorectal cancer

OBJECTIVE: Microvessel density (MVD) has been studied as a prognostic marker in human cancers. Quantification of lymphatic vessel density (LVD) is now possible by using new antibodies. Expression of the lymphangiogenic growth factors, VEGF-C and VEGF-D, is associated with poorer clinicopathological outcomes in various tumours. The aim of this study was to quantify LVD and MVD in colorectal cancer, determine the relationship between LVD, MVD and clinicopathological variables and examine the relationship between LVD and tumour expression of VEGF-C and VEGF-D. METHOD: Thirty primary colorectal cancers were immunostained for CD34, lymph vessel endothelial hyaluronan receptor-1 (LYVE-1), VEGF-A and VEGF-D using standard techniques. LVD and MVD were determined by Chalkley grid counting. Tumours were assessed for the presence or absence of LYVE-1 positive lymphatics at different areas within the tumour and the tumour was scored for VEGF-C and VEGF-D immunostaining intensity at the invading tumour edge. Non-parametric tests were used for statistical analysis and a P-value of <0.05 was taken as significant. RESULTS: Lymph vessel endothelial hyaluronan receptor-1 was an excellent lymphatic vessel marker. Within normal bowel wall, lymphatic vessels were found rarely in the superficial colonic mucosa, but were numerous in the submucosa and muscularis propria. In the majority of tumours, lymphatic vessels were located in the peri-tumoural area, intra-tumoural vessels were sparse and tended to be narrow with closed lumina. At the invading tumour edge, VEGF-C expression was higher (P = 0.028) and VEGF-D expression lower (P = 0.011), in tumours in which lymphatic vessels were present. No significant differences between LVD and any clinicopathological variable or route of metastasis were identified. CONCLUSION: Lymphatic vessel density and MVD can be quantified in colorectal carcinoma using immunohistochemical techniques. The balance between expression of VEGF-C and VEGF-D at the invading tumour edge may enhance lymphatic metastasis, by promoting tumour lymphangiogenesis or by activation of pre-existing lymphatic vessels. No relationship was identified between LVD and clinicopathological variables.     

细胞周期素D1（cyclin D1）和Ki67蛋白在食管鳞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨细胞周期素D1（cyclinD1）、Ki67蛋白在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测28例ESCC组织和33例食管炎组织中cyclin D1蛋白、Ki67蛋白的表达。结果在ESCC与食管炎组织中cyclin D1阳性表达率分别为60.7%（17/28）和33.3%（11/33）（χ2=4.573,P=0.032）,Ki67标记指数（Ki67LI）分别为（49.21±25.15）%和（11.62±9.87）%（t=7.908,P=0.000）。ESCC组TNM分期中Ⅰ期cyclin D1阳性表达率为14.3%（1/7）,Ⅱ期为55.6%（5/9）,Ⅲ期为85.7%（6/7）,Ⅳ期为100%（5/5）,Ⅲ期与Ⅰ期、Ⅳ期与Ⅰ期相比,差异有显著性（P值分别为0.029,0.015）。有淋巴结转移者cyclin D1阳性表达率为90.9%（10/11）,无淋巴结转移者为41.2%（7/17）（P=0.016）。28例ESCC随访6～34个月,（25.0±4.2）月,死亡4例（3例为原发病进展,1例脑血管意外）,生存19例,失访5例。结论cyclin D1的表达与进展期肿瘤、淋巴结转移有关。Ki67在肿瘤中高表达,表达强弱与肿瘤分化程度及肿瘤分期无关。     

血管内皮生长因子C和D在胃癌组织和血清中的表达和意义

目的 探讨VEGF-C和VEGF-D在胃癌组织和血清中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法 2005年1月至12月80例胃癌手术患者,48例有区域淋巴结转移,32例无区域淋巴结转移,另设10例胃溃疡患者的正常胃黏膜为对照.ELISA法检测血清VEGF-C和VEGF-D,应用免疫组织化学方法检测正常胃黏膜和胃癌标本VEGF-C、VEGF-D表达情况.结果 胃癌患者血清VEGF-C和VEGF-D明显高于胃溃疡患者(χ2=8.39,P<0.05).胃癌患者血清VEGF-C阳性率受淋巴结转移影响(χ2=7.01,P<0.05).胃癌组织中,VEGF-C、VEGF-D阳性表达率分别为53%(42/80)、63%(50/80),明显高于正常胃黏膜组织(χ2=6.44.6.58,P<0.05),VEGF-C阳性表达率受淋巴结转移影响(χ2=11.25,P<0.05).结论 VEGF-C的表达受胃癌淋巴结转移影响,血清VEGF-C可作为胃癌的标志物,对术前判定淋巴结转移具有一定的临床价值.