丹酚酸B促进大鼠急性脊髓损伤修复及量效关系探讨

目的 研究腹腔注射丹酚酸B(Sal B)对大鼠急性脊髓损伤(SCI)模型的神经保护作用和促功能恢复作用,探讨Sal B在急性SCI治疗的应用价值,并探讨其量效关系. 方法参照Allen法制作SD大鼠T9脊髓节段急性损伤模型,腹腔注射Sal B或PBS液,按照注射液的不同分为4组:Sal B高剂量组(20 mg/kg组),Sal B中剂量组(10 mg/kg组),Sal B低剂量组(2 mg/kg组)和对照组(注射PBS液),每组12只.用比色法检测髓过氧化物酶活性;用免疫组织化学染色法检测损伤脊髓节段MMP-1、c-Fos抗体表达情况,用干湿重法评价的水肿程度,并采用后肢功能评分(BBB)评分评价10 d内大鼠的运动功能恢复情况. 结果损伤后4 h Sal B治疗组髓过氧化物酶活性下降,损伤后1 dHE染色切片显示SalB组治疗后局部组织损伤减轻,炎性细胞浸润数量减少,损伤后1d免疫组化染色结果显示,Sal B治疗组比对照组MMP-1表达减少,c-Fos表达下调;Sal B治疗组水肿程度轻于对照组,从SCI后第7天起,SalB组高剂量组(20 mg/kg组)和对照组之间的BBB评分有显著性差异(P<0.05).各指标改善情况与Sal B剂量呈正相关性. 结论 Sal B可减轻大鼠SCI后的组织损伤,下调损伤相关因子MMP-1和c-Fos的表达,降低损伤局部髓过氧化物酶活性,减轻组织水肿,并能促进损伤大鼠的功能恢复.     

丹酚酸B对脊髓继发性损伤的保护

目的：探讨丹酚酸B对大鼠急性脊髓损伤的影响和潜在机制。 方法：参照Allen法制作SD大鼠T9脊髓节段急性损伤模型,按给予Sal B剂量的不同分组.各组用比色法检测髓过氧化物酶的活性,用免疫组织化学染色检测损伤脊髓节段基质金属蛋白酶1和c-Fos的表达情况,用干湿重法评价损伤脊髓的水肿程度,并采用BBB评分评价脊髓损伤后14天内大鼠的运动功能恢复。接着将50只急性脊髓损伤大鼠随机分为5组,分别给予Sal B和依那西普的不同处理,用RT-PCR和western blot检测大鼠脊髓损伤节段肿瘤坏死因子-α的mRNA和蛋白表达水平的变化。 结果：损伤后4小时髓过氧化物酶活性检测显示,经Sal B处理组MPO活性均下降,与对照组相比,MPO活性下降在高剂量组(20mg/kg组)最明显,统计学分析P<0.05。损伤后1天组织切片免疫组化染色结果显示,Sal B处理组比PBS对照组MMP-1表达减少,c-Fos表达下调,高剂量组(20mg/kg组)与PBS组相比有统计学意义（P<0.05）。损伤后3天Sal B治疗组水肿程度较PBS组低,高剂量组(20mg/kg组)与PBS组相比有明显差异（P<0.05）。Sal B组高剂量组(20mg/kg组)和PBS对照组之间的BBB评分有明显差异（P<0.05）。RT-PCR和Western blot均显示,Sal B+ etanercept治疗组与Sal B或etanercept单独应用组相比,其对TNF-alpha mRNA和蛋白的表达下调作用更显著（P<0.05）。 结论：大鼠急性脊髓损伤后用Sal B处理能减轻脊髓细胞损伤,促进大鼠运动功能障碍的恢复。实验提示Sal B可能通过降低MMP-1、c-Fos和肿瘤坏死因子-α的表达而起到抗氧化和抗炎作用,并且Sal B减轻脊髓损伤的作用与其剂量呈正相关性,提示丹酚酸B能减少急性脊髓损伤后相关细胞因子对组织的伤害而发挥细胞保护作用。     

咯利普兰对大鼠脊髓损伤后保护作用及其机制

目的探讨咯利普兰对大鼠脊髓损伤(SCI)后的保护作用及其可能机制。方法将84只SD大鼠随机分为三组:假手术组(n=4)、损伤组(n=40)和治疗组(n=40)。大鼠SCI模型采用纽约大学脊髓重物坠落伤模型。治疗组伤后即刻腹腔内注射咯利普兰,剂量为0.5 mg(/kg.d),2次/d,连续3d。损伤前后对损伤组和治疗组大鼠进行开放场地试验(BBB)评估大鼠脊髓功能。免疫组化染色分析三组大鼠损伤前后脊髓兴奋性氨基酸转运蛋白4(EAAT4)表达情况。结果损伤组和治疗组伤后即刻大鼠BBB评分均为0,处于完全瘫痪状态;然后BBB评分逐渐增高;伤后42、56和64d,治疗组BBB评分明显高于损伤组(P<0.01)。假手术组脊髓组织形态正常,EAAT4表达较少;脊髓损伤1周后,损伤中央出现较大空洞,EAAT4表达明显升高;而治疗组,组织空洞缩小,EAAT4表达较损伤组明显增加。结论咯利普兰有助于大鼠脊髓损伤后功能恢复,其机制可能与增加EAAT4表达有关。     

香芹酚对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

目的 探讨香芹酚对大鼠脊髓损伤（SCI）后神经功能的影响及其机制。方法 将60只雄性SD大鼠（200~250 g）随机分为5组:假手术组（n=12）、SCI组（n=12）、香芹酚组（n=36）,香芹酚组根据香芹酚剂量分为低、中、高剂量3个亚组,每亚组12只。低、中、高剂量香芹酚组SCI后30 min腹腔注射香芹酚,剂量分别为10、20、40 mg/kg,每日一次;假手术组和SCI组每日腹腔注射等量生理盐水。采用Allen法建立大鼠SCI模型;假手术组只行椎板切除手术。SCI后24、48、72 h,采用BBB评分评估大鼠神经功能;SCI后72 h,采用ELISA法检测损伤脊髓组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、caspase-3活性;Western-blot法检测损伤脊髓组织Bax,Bcl-2蛋白表达水平。结果 SCI后,大鼠BBB评分均明显降低（P<0.05）,损伤脊髓组织水肿指数以及MDA、caspase-3和Bax水平均明显增高（P<0.05）,而SOD、GSH、CAT、Bcl-2水平均明显降低（P<0.05）;香芹酚能明显改善大鼠BBB评分（P<0.05）,明显降低水肿指数以及MDA、caspase-3和Bax水平（P<0.05）,而显著增加CAT、SOD、GSH、Bcl-2水平（P<0.05）。结论 香芹酚可通过减轻脊髓水肿、抑制氧化应激反应以及抗凋亡作用而对SCI大鼠发挥神经保护作用。     

西维来司他钠在大鼠急性脊髓损伤中的保护作用

目的探讨脊髓损伤后早期使用西维来司他钠(Sivelestat sodium)抑制细胞凋亡,对大鼠脊髓损伤的保护作用及机制。方法将60只SD大鼠随机分成5组,每组12只,Allen's脊髓损伤模型后,立即腹腔注射Sivelestat sodium 1.6 mg/kg,4.8 mg/kg,10 mg/kg,50 mg/kg,并连续7 d(1次/d),对照组给等量生理盐水,并采用脊髓运动功能评分(BBB scale)对大鼠进行双下肢神经功能评分。原位末端标记法(TUNEL)观察脊髓损伤后脊髓神经细胞凋亡情况。酶联免疫吸附法(ELASA)检测炎症因子。免疫印迹法检测甘油醛-3-磷酸脱氢_E3泛素连接酶-1(GAPDH-Siah1)细胞凋亡序列。结果以BBB标准评价大鼠的双下肢运动功能,治疗组的下肢活动功能明显好于对照组。4.8 mg/kg和10 mg/kg剂量组双下肢神经功能学评分与对照组比较具有明显差异(P0.01);50 mg/kg剂量组未见明显保护作用,因此未加入统计结果。TUNEL染色显示,sivelestat sodium明显减少了脊髓损伤后神经细胞凋亡,抑制脊髓损伤后炎症因子表达。sivelestat sodium显著抑制GAPDH-Siah1凋亡序列的表达。结论 sivelestat sodium通过抑制GAPDH-Siah1凋亡序列,减少脊髓损伤后脊髓神经细胞的凋亡,从而改善脊髓损伤大鼠后肢运动神经功能。     

2ME2对脊髓损伤大鼠运动功能及凋亡相关基因caspase-3表达的影响

目的探讨2-甲氧基雌二醇(2ME2)对脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能及细胞凋亡相关基因caspase-3表达的影响。方法成年雄性SD大鼠72只按随机数字表法分为假手术组、脊髓损伤组和2ME2治疗组,每组24只,采用改良的Allen’s法制作脊髓损伤模型,2ME2干预组大鼠自脊髓损伤模型建立后第1天开始按24 mg/kg给予2ME2腹腔注射,连续注射7 d,在造模成功后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d采用BBB运动评分系统对各组大鼠运动功能进行评估,造模成功后第7天应用免疫荧光技术检测各组大鼠caspase-3表达,应用TUNEL染色进行凋亡细胞计数。结果造模后14 d、21 d、28 d 2ME2治疗组BBB评分显著高于脊髓损伤组,差异具有统计学意义(P<0.05),与假手术组相比,脊髓损伤组及2ME2治疗组caspase-3表达阳性细胞数及凋亡细胞数显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05),2ME2治疗组较脊髓损伤组caspase-3表达阳性细胞数及凋亡细胞数显著减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 2ME2治疗能改善脊髓损伤大鼠肢体运动功能,具有一定神经保护作用,其治疗机制可能与通过抑制脊髓损伤后的进一步细胞凋亡相关基因的表达有关。     

大鼠脊髓损伤后脱髓鞘病变及pEGFR的表达变化

目的 探讨大鼠脊髓损伤(SCI)后有髓神经纤维数量、超微结构与活化型表皮生长因子受体(pEGFR)及其下游蛋白少突胶质细胞系转录因子-2 (Olig-2)的表达变化之间的关系。方法 制备大鼠SCI模型,BBB (Basso Beattie&Bresnahan)评分观察大鼠后肢神经功能;勒克索尔固蓝(LFB)染色计数有髓神经纤维的数量;电子显微镜观察有髓神经纤维的超微结构;蛋白印迹(Wb)检测各组pEGFR、Olig-2的表达水平。结果 SCI后,大鼠损伤平面以下的神经功能几乎完全丧失,随着时间的延长其神经功能有一定程度的恢复,BBB评分随着时间延长而逐渐升高、有髓神经纤维的数量随着时间的延长亦逐渐增加。电子显微镜显示,SCI后出现如下病理改变:轴突、髓鞘水肿及髓鞘结构紊乱、增厚甚至溃变、崩解;随着时间延长,轴突及髓鞘的肿胀程度较前减轻,髓鞘结构亦逐渐致密。pEGFR、Olig-2的表达随时间延长而逐渐增加并于14d达到高峰。腹腔注射选择性pEGFR抑制剂(PD153035)14d后,pEGFR、Olig-2的表达,大鼠BBB评分及有髓神经纤维数量均较模型14d组明显降低;抑制剂...     

L-赖氨酸对脊髓损伤大鼠胰腺及血糖的影响

目的观察L-盐酸赖氨酸(LMH)对脊髓损伤大鼠胰岛B细胞、血清胰岛素和血糖水平的影响。方法实验大鼠随机分为健康对照组、脊髓损伤对照组、LMH1组和LMH2组4组,无菌条件下对后3组大鼠行胸髓右侧半横断术,LMH1组和LMH 2组术后分别立即按体质量621.5、310.8 mg/kg予一次性腹腔注射LMH,脊髓损伤对照组注射等量生理盐水。48 h后断头处死动物,观察LMH对脊髓损伤大鼠胰岛B细胞的免疫反应,检测血清胰岛素和血糖水平。结果与健康对照大鼠相比,脊髓损伤大鼠胰岛B细胞免疫组化反应强度明显减弱,血清胰岛素水平明显减低,血糖水平明显增加(均P0.01)。与脊髓损伤对照组相比,LMH 1组(按体质量LMH 621.5 mg/kg)大鼠胰岛B细胞反应强度明显增强,血清胰岛素水平明显增加,血糖水平明显降低(均P0.05),而LMH 2组(按体质量LMH 310.8 mg/kg)大鼠与脊髓损伤对照组相比上述指标差异无统计学意义(P0.05)。结论 LMH可促进胰岛B细胞合成和分泌胰岛素而具明显降血糖作用。     

甲强龙、电针联合AECs移植治疗脊髓损伤的实验研究

目的 探讨甲强龙、电针与羊膜上皮细胞(amniotic epithelial cell,AECs)移植联合治疗,对脊髓损伤(spinal cord injury,SCl)大鼠下肢运动功能的影响.方法 将60只成年雌性Wistar大鼠随机分成5组,每组12只.A组(SCI损伤对照):做SCI手术,不进行治疗;B组(甲强龙治疗):SCI后,用大量甲强龙药物冲击治疗,共3d;C组(MP+电针):B组基础上,SCI后4h,行华佗夹脊穴电针治疗;D组(MP+电针+AEC):C组基础上,SCI后第7天,在脊髓损伤处移植大鼠AECs;E组(假手术):只打开椎板,暴露脊髓,不造成SCI.各组定期行为学观察(BBB评分),术后30d行5-HT免疫荧光组织化学观察和神经电生理检测.结果 5-HT染色:D组损伤区可见大量有序的5-HT阳性神经纤维,与E组最接近;BBB评分:D组恢复最为明显,与其它治疗组比较差异显著;MEP检测:D组峰-峰值显著增加,潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P<0.01).结论 甲强龙、电针与AECs联合治疗脊髓损伤极大的促进了5-羟色胺能神经纤维的再生,对SCI大鼠后肢运动功能的恢复有明显的促进作用.     

米诺环素对大鼠脊髓挤压伤后运动功能恢复的影响

目的探讨米诺环素对大鼠脊髓挤压伤后运动功能恢复的影响。方法成年Sprague-Dawley(SD)大鼠36只,分为空白对照组:只打开脊柱椎板,不损伤脊髓;米诺环素治疗组:制作脊髓挤压伤模型,腹腔注射米诺环素;盐水对照组:制作脊髓挤压伤模型,腹腔注射等剂量的生理盐水。于脊髓挤压伤后第3天取大鼠脊髓标本,进行组织水肿、损伤面积的测量,并行组织切片,进行细胞凋亡Caspase-3染色,观察细胞凋亡情况。同时于各个时间点进行大鼠后肢运动功能评分(basso-beattie-bresnahan,BBB评分)。结果与生理盐水组比较,米诺环素治疗组损伤面积更小,细胞凋亡数量更少,组织水肿更轻,运动功能恢复更好。结论米诺环素可以促进大鼠脊髓挤压伤后运动功能的恢复。     

不同来源成体神经干细胞促进大鼠脊髓损伤功能修复的比较研究

目的 评价大脑、骨髓和脂肪组织3种不同来源的神经干细胞对大鼠脊髓挫伤的治疗效果.方法 选取来源于同一大鼠成体中大脑、骨髓和脂肪的3个部位的组织,分离、诱导分化为不同来源的神经干细胞;应用自由落体损伤模型装置造成大鼠脊髓挫伤.将不同来源的神经干细胞分别移植入大鼠脊髓损伤部位,通过BBB评分比较修复脊髓损伤功能的效果,应用免疫荧光染色检测不同移植细胞在损伤脊髓中的存活、分布、迁移的情况.另设假手术对照组和生理盐水对照组.结果 与假手术对照组和生理盐水对照组比较,3个细胞处理组BBB评分在2～8周开始增加,9周以后更加明显,差异开始有统计学意义(P<0.05).在移植后1周和4周,细胞移植组中脑源性神经干细胞(SVZ-NSs)组Brdu/nestin+>神经元存活的数目明显高于其他2组.但差异没有统计学意义(P>0.05);到了第8周,3组均仅有少量Brdu/nestin+>细胞存活,相互之间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 植入来源于大脑、骨髓和脂肪组织的神经干细胞都可以在一定程度上提高脊髓损伤后运动功能恢复,但SVZ-NSs组的脊髓损伤大鼠运动功能恢复要比脂肪来源的神经干细胞(AD-NSs)组及骨髓来源的神经干细胞(BM-NSs)组更好.AD-NSs由于来源广泛和强有力的增殖能力,相比其他来源的神经干细胞,可能是更好的选择.     

脊髓慢性压迫性损伤后细胞凋亡和BDNF表达的观察

目的 探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子（BDNF）及其TrkB受体的变化。方法 将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28 d 5亚组,每亚组5只。胸11~12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料（3 mm×5 mm,厚0.8 mm）制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其TrkB受体表达变化。结果 造模后7、14、21、28 d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组（P<0.05）,而对照组和正常组均无统计学差异（P>0.05）。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体TrkB表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体表达较少。结论 大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、TrkB受体表达明显增强。     

PKH67示踪骨髓间充质干细胞迁移至损伤脊髓的实验研究

目的 探讨SCI后体外移植PKH67标记的BMSCs迁移至脊髓损伤处并进行增值和分化的动员情况。方法 用梯度离心法分离和培养出SD 大鼠第3代BMSCs,用绿色荧光染料PKH67标记; 采用钳夹法制备脊髓损伤(SCI)模型,分为实验组(n=15)、对照组(n=16)、假手术组(n=16); SCI术后对脊髓损伤组织进行HE染色,实验组和假手术组于术后尾静脉移植含有1×10⁷个BMSCs的0.5 mL生理盐水,对照组注射等量生理盐水; 分别于术后1、7、14、21 d观察大鼠后肢运动功能恢复情况,并做BBB分; 术后21 d后取脊髓组织,行免疫荧光染色,观察BMSCs的迁移,增值和分化情况。结果(1)镜下可见损伤脊髓形成的空洞、坏死及炎性细胞的增多;(2)共聚焦荧光显微镜观察显示术后21 d实验组脊髓损伤部位可见移植的BMSCs, 部分BMSCs呈GFAP和Nestin阳性表达; 假手术组无 PKH67标记的BMSCs; 实验组GFAP和Nestin阳性细胞数较对照组和假手术组明显增加(P<0.05),对照组较假手术组增加不明显(P>0.05);(3)实验组和对照组BBB评分均有增加,但实验组BBB评分显著高于对照组(P<0.05)。结论 PKH67示踪的BMSCs可迁移至损伤脊髓部位,进行增值并分化为神经元样细胞,促进损伤脊髓的神经功能恢复。     

Neuroprotection of glial cell line-derived neurotrophic factor in damaged spinal cords following contusive injury

Glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) acts as a potent survival factor for many neuronal populations, including spinal motoneurons, indicating the therapeutic promise of GDNF for neurological disorders. Injury to spinal cord (SCI) triggers processes destructive to ascending sensory and descending motor conduction and extends tissue loss, thereby leading to permanent behavioral dysfunction. In this study, we attempted to examine whether GDNF protects neurons from SCI and subsequently lessens locomotor deficit in SCI rats. We utilized the NYU weight-drop device developed at New York University to induce spinal cord contusion at the T9-10 spinal segment. After SCI, GDNF was administrated into the cord 1-2 mm rostral and caudal to the epicenter. Animals receiving GDNF treatment showed significant improvement over phosphate-buffered saline (PBS)-treated controls on the Basso Beattie Bresnahan (BBB) locomotor rating scale (P < 0.01-0.001). GDNF treatment increased the remaining neuronal fibers with calcitonin gene-related peptide, neurofilament, and growth-associated protein 43 immunoreactivity in injured spinal tissues compared with PBS-treated controls. Moreover, treatment with GDNF caused approximately 50% cell survival in the contused spinal cord tissues. Examination of signal transduction triggered by GDNF indicated that GDNF injection transiently induced activation of the mitogen-activated protein (MAP) kinase pathway in the spinal cord. Additionally, an up-regulation of anti-apoptotic Bcl-2 levels in the contusive center of the damaged spinal cord was observed 24 hr post-GDNF injection. Together our results show that GDNF exerts behavioral and anatomic neuroprotection following SCI. Additionally, GDNF-activated MAP kinase and Bcl-2 signaling may contribute to neuronal survival after spinal cord contusion.     

Combined transplantation of bone marrow mesenchymal stem cells and pedicled greater omentum promotes locomotor function and regeneration of axons after spinal cord injury in rats*★

BACKGROUND： According to previous studies, the neuroprotective effect of the pedicled greater omentum may be attributed to the secretion of neurotrophic factors and stimulation of angiogenesis. The neurotrophic factors released from the pedicled greater omentum, such as brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin 3/4/5 could exert a neuroprotective effect on the damaged host neural and glial cells, and also could induce the transdifferentiation of transplanted bone marrow mesenchymal stem cells （BMSCs） into neural cells. OBJECTIVE： Based on the functions of the omentum of neuro-protection and vascularization, we hypothesize that the transplantation of BMSCs and pedicled greater omentum into injured rat spinal cord might improve the survival rate and neural differentiation of transplanted BMSCs and consequently gain a better functional outcome. DESIGN, TIME AND SETFING： A randomized, controlled animal experiment. The experiments were carried out at the Department of Anatomy, the Secondary Military Medical University of Chinese PLA between June 2005 and June 2007. MATERIALS： Fifteen male inbred Wistar rats, weighing （200±20） g, provided by the Experimental Animal Center of the Secondary Military Medical University of Chinese PLA were used and met the animal ethical standards. Mouse anti-BrdU and mouse anti-NF200 monoclonal antibody were purchased from Boster, China. METHODS： Cell culture： We used inbred Sprague-Dawley rats to harvest bone marrow for culture of BMSCs and transplantation to avoid possible immune rejection. BMSCs were cultured via total bone marrow adherence. Experimental grouping and intervention： The rats were randomly divided into a control group, cell group and combined group, five rats per group. Rats in the control group underwent spinal cord injury （SCI） only, during which an artery clamp with pressure force of 30 g was employed to compress the spinal cord at the Tl0 level for 30 seconds to produce the SCI model. 5 μ L PBS containing 10^5 BMSCs was injected in     

The Protective Effect of Salvianolic Acid B on Blood–Spinal Cord Barrier After Compression Spinal Cord Injury in Rats

Salvianolic acid B (Sal B), a bioactive compound isolated from the Chinese medicinal herb danshen, is commonly used for the prevention and treatment of cardiovascular disease. The present study was performed to investigate the effect of Sal B on the blood–spinal cord barrier (BSCB) after spinal cord injury (SCI) in a rat model. Sal B (1, 10, and 50 mg/kg i.v.) was administered to rats immediately following SCI. The permeability of the BSCB and spinal cord tissue water content were evaluated. Additionally, the expression levels of tight junction proteins and heme oxygenase-1 (HO-1) were monitored by Western blot analysis. Enzyme-linked immunosorbent assay analysis of spinal cord tissue homogenates was performed 24 h post-SCI to evaluate the expression of inflammation-related cytokines. In addition, the motor recovery of SCI rats was assessed using the Basso, Beattie, and Bresnahan scoring system. Compared to the SCI group, rats treated with Sal B (10, 50 mg/kg) exhibited significantly reduced spinal cord tissue water content and BSCB permeability. Further, the motor function of rats was also greatly improved by Sal B administration. The expression of pro-inflammatory factors TNF-α and NF-κB was found to be greatly increased 24 h post-SCI, and this upregulation was significantly attenuated by Sal B treatment. The expression of ZO-1 and occludin was upregulated by Sal B (10 mg/kg) treatment after SCI, and this effect was blocked by the HO-1 inhibitor ZnPP. Taken together, our results clearly indicate that Sal B attenuates SCI by promoting the repair of the damaged BSCB, demonstrating that this molecule is a novel and promising therapeutic agent for human SCI.     

大鼠骨髓间充质干细胞静脉移植对脊髓损伤的修复作用

目的初步探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）静脉移植对脊髓损伤后神经功能恢复和神经修复的影响。方法体外培养BMSCs，改良Allen法制备大鼠脊髓损伤模型，经尾静脉移植Brdu标记的BMSCs，损伤后24h、移植后1、3、5周评价实验动物的神经功能状况，并检测BMSCs在体内迁移、存活以及分化情况，电子显微镜观察组织形态学变化。结果移植的BMSCs在宿主损伤脊髓中聚集并存活，3～5周后有部分移植细胞表达神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经丝蛋白（NF）、微管相关蛋白（MAP2）；BMSCs静脉移植组大鼠运动功能改善，BBB评分高于对照组（P〈0．05）；5周后组织学观察，与对照组相比移植组损伤区脊髓结构较完整。结论BMSCs经静脉移植后可向脊髓损伤处聚集并存活分化，促进神经修复及神经功能的恢复。