针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-6的表达变化。方法：采用随机数字表将SD大鼠随机分为针刺组（A）、模型组（M）和假手术组（S）3个大组,各大组再根据大鼠再灌注后时间分为12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和144 h共6个时间组,每个时间组有6只大鼠,设正常组（ N）6只。模型组及针刺组应用线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,模型组造模成功后不做治疗干预;针刺组造模成功后,取百会和足三里穴进行针刺治疗20 min,每天1次;假手术组未插入线栓,其余同模型组;正常组未进行处理及治疗。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-6的表达。结果：IL-6在脑缺血大鼠患侧脑区呈单峰表达,模型组峰值时间为96 h,针刺组为72 h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组;IL-6在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除12 h和96 h组外,针刺组各个时间点的表达高于模型组（ P＜0．05）。结论：针刺百会和足三里穴可通过调节脑缺血损伤大鼠双侧脑组织IL-6的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎症反应。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及针刺的干预作用。方法:以右侧大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、假手术组和针刺组,每组再按照再灌注后时间分12、24、48、72、96、144h6个时间点,每个时间点6只大鼠,另设正常组6只。针刺组电针刺激"百会"和"足三里"穴,每日1次,每次20min。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达量。结果:IL-1β在脑缺血大鼠患侧脑区呈双峰表达,模型组峰值时间为48h和96h,针刺组为72h,针刺组IL-1β表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);IL-1β在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除72h组外,针刺组各个时间点的表达低于模型组(均P<0.05)。TNF-α在患侧脑区呈单峰表达,模型组和针刺组峰值时间均为72h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);TNF-α在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组(均P<0.05)。结论:针刺可通过调节脑缺血大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎性反应。     

针刺干预对脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清蛋白表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤模型大鼠外周血清蛋白表达的变化及针刺百会、足三里穴的干预作用。方法:以大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,采用随机区组设计将大鼠分为模型组、假手术组和针刺组3个大组,每大组再按照再灌注后时间分成12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和144 h等6个亚组;每个亚组有大鼠7只;另设正常对照组7只。应用SELD I-TOF-MS检测各组大鼠外周血清蛋白表达的差异。结果:模型组与正常对照组比较,有150个差异蛋白峰(P<0.05);针刺组与模型组结果比较,有89个差异蛋白峰出现显著性变化,包括正向峰32个和负向峰57个;模型组血清蛋白峰值的分布呈双峰型,针刺干预使第一峰峰值降低,第二峰峰值时间前移。结论:针刺百会和足三里穴能够通过影响脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清蛋白的表达,干预缺血再灌注模型大鼠的病理生理过程。     

针刺干预急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL-1β蛋白表达的实验研究

目的：观察急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL-1β蛋白的表达情况及探讨针刺疗法干预急性脑缺血病理过程的机制.方法：采用大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组化方法观察脑缺血再灌注后假手术组、对照组与针刺组再灌注2h、6h、12h、24h各时间点IL-1β蛋白表达的变化,同时采用TTC染色法测定对照组及针刺组再灌注24h时间点大鼠梗死灶体积.结果：假手术组大鼠IL-1β在皮层、纹状体呈基础水平表达,对照组和针刺组脑缺血再灌注后2h IL-1β表达开始增强,于再灌注后12h达高峰,但针刺组各时间点IL-1β表达均较对照组弱.结论：针刺可明显抑制皮层及纹状体IL-1β蛋白的表达,同时缩小梗死的体积,说明针刺对缺血性脑损伤的保护效应可能与其抑制脑内IL-1β蛋白的表达有关.     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素的影响

目的从免疫调控角度研究电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素咱（IL-6）的影响。方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分为1d、3d、7d三个时间点,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6含量变化。结果与正常组比较,模型组各指标的测定结果均有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）：在1d、3d时间点,与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显降低模型大鼠血清IL—1β含量（P〈0．05,P〈0．01）：与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显升高模型大鼠血清IL-6含量（P〈0．05,P〈O．01）。结论电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1B、IL-6的调节具有相对特异性,电针经穴通过调节免疫细胞因子IL-1D、IL-6的含量变化可能是发挥脑缺血再灌注损伤后脑保护作用机制之一。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠促炎性反应因子TNF-α、IL-1β含量的影响

目的:探讨头针治疗脑缺血的免疫学机制。方法:将140只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=20)、模型组(n=60)和头针组(n=60),后2组又各分为24、48、72h共6个亚组,每个亚组各20只。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型。头针组选取"顶颞后斜线"顶颞前斜线",取双侧头穴,采用疏密波,频率2/100Hz,强度2mA,每次20min,每日1次。应用神经功能缺损评分(neurological severity score,NSS)、HE染色及酶联免疫吸附反应(ELISA)观察各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损、缺血脑组织及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响。结果:头针组与模型组各时段的组间比较,第72h头针组的NSS显著低于模型组(P<0.01),头针组白细胞浸润在48h和72h降低最为明显(P<0.01),大鼠血浆和脑组织TNF-α、IL-1β含量在72h两组间差异显著,头针组显著低于模型组(P<0.01)。结论:头针有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后白细胞的浸润,下调TNF-α、IL-1β的表达,从而减缓由其介导的炎性免疫反应,减轻脑缺血再灌注损伤,实现对脑组织的保护作用。     

IL-13对大鼠急性肾缺血再灌注时IL-6表达的影响

目的观察白细胞介素13(IL-13)对急性缺血再灌注肾损伤大鼠IL-6表达的影响。方法将Wistar雄性大鼠37只随机分为假手术组、I/R组、C组、T-S组和T-L组。阻断大鼠双侧肾脏血流45 min,再灌注24 h建立急性肾缺血再灌注模型;T-S组和T-L组于阻断血流后分别从双侧肾动脉开口注射入鼠重组白细胞介素13 0.5μg/kg和1.5μg/kg;C组以生理盐水代替。检测各组大鼠IL-6血清水平和肾脏表达情况以及肾功能和肾脏病理变化。结果 T-L组肾脏IL-6基因和蛋白表达明显减少,IL-6血清水平也明显下降;T-L组肾功能障碍、肾组织病理变化明显减轻,肾小管损害评分明显减少;血清IL-6水平和肾组织IL-6 mRNA与BUN、Cr均呈正相关。结论 IL-13能有效抑制大鼠急性肾缺血再灌注损伤IL-6的表达和保护肾功能。     

清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注损伤TNF-α、IL-8表达的影响

目的:观察清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-8)表达的影响。方法:将大鼠随机分为空白组,假手术组,脑缺血再灌注组,清脑益元汤组4组。除空白组外,各组均按大鼠脑缺血2 h后,再灌注时间点3、6、12、24、48 h分为5个亚组,每组6只。造模成功后取大鼠缺血侧脑组织,采取免疫组化法检测TNF-α、IL-8的表达,并行HE染色镜下观察大鼠脑组织的病理形态变化。结果:HE染色:(1)空白组、假手术组大鼠脑组织病理形态无明显改变;(2)脑缺血再灌注组大鼠神经元结构明显受损,清脑益元汤组较脑缺血再灌注组在各时间点神经元受损减轻。免疫组化法:(1)大鼠MACO术后,与空白组及假手术组比较,脑缺血再灌注组和清脑益元汤组TNF-α、IL-8阳性细胞的表达在各时间点均升高,差异有统计学意义(P0.01);(2)脑缺血再灌注组TNF-α、IL-8阳性细胞表达在各时间段均高于清脑益元汤组(P0.05),两组大鼠在缺血再灌注3 h后,TNF-α、IL-8阳性细胞表达开始增加,6 h显著升高,12 h达高峰,在24 h后呈逐步降低的趋势。结论:清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL-8表达有明显的调控作用,能抑制TNF-α、 IL-8阳性细胞的表达,减轻脑缺血再灌注损伤炎性级联反应,发挥脑保护作用。     

头部电针刺激对全脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-1β产生水平的影响

目的:观察头部电针刺激对全脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-1β水平的影响。方法:制备全脑缺血再灌注大鼠模型,以百会透曲鬓、百会透前顶针刺模型大鼠,ELISA法检测脑组织匀浆中IL-1β水平,RT-PCR法检测脑组织IL-1βmRNA表达。结果:大鼠全脑缺血再灌注组脑组织IL-1β含量与mRNA表达水平高于正常组,针刺组IL-1β含量与mRNA表达水平低于模型组。结论:针刺有助于降低脑缺血再灌注后IL-1β的水平。     

大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素6的表达

目的观察白细胞介素-6（IL-6）在高血压大鼠MCAO后脑内与外周血中的表达及其关系。方法选用雄性健康的40只SD大鼠用双肾双夹法制成高血压模型,将高血压大鼠随机分假手术组与缺血2 h组;缺血2 h再分为再灌注3 h、12 h2、4 h3、d组。用线栓法制成大脑中动脉栓塞模型,IL-6含量用ELISA方法测定。结果在缺血2 h再灌注3 h脑内有IL-6的表达,并在再灌注24 h后达峰值;而在外周血中IL-6在缺血再灌注12 h达到峰值,但其含量明显低于脑内。结论脑内IL-6并非来源于外周血,脑缺血后脑内表达IL-6增多,且在缺血再灌注后期仍维持在较高水平。推测IL-6在脑缺血后的损伤中起一定的作用。     

针刺“百会”透“曲鬓”对ICH大鼠脑水含量及IL-1β mRNA表达的影响

目的:观察"百会"透"曲鬓"针刺法对脑出血大鼠脑水含量及白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:采用自体血输注法制备SD大鼠脑出血模型,将雄性SD大鼠162只,随机分为3组(假手术组、模型组及针刺组),模型组与针刺组再按照6 h、12 h、24 h、72 h时间点分为四个亚组。针刺组选取"百会""曲鬓"穴进行头穴透刺。分别在相应时间点进行神经功能评分和脑水含量测定。并观测大鼠脑组织IL-1βm RNA及血清中IL-1β水平变化。结果:与假手术组相比,相同时间点模型组大鼠的神经功能明显下降,脑水含量及IL-1β表达量显著升高(P0.05);与模型组相比,相同时间点针刺组m NSS评分显著减小,IL-1β表达水平显著降低(P0.05);与24 h、72 h模型组相比,相同时间点针刺组脑水含量显著降低(P0.05)。结论:针刺"百会"透"曲鬓"可降低脑出血大鼠IL-1β表达,减轻脑水肿,改善神经功能。     

补阳还五汤有效部位对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的研究补阳还五汤有效部位(总苷和黄酮)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物(100 mg/kg)组和补阳还五汤有效部位高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组。缺血再灌注24 h后进行神经功能缺失症状评分;TTC染色法检测脑梗死体积;腹主动脉取血并离心,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与模型组相比,补阳还五汤有效部位能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,减少大鼠脑组织梗死体积,显著抑制LDH活性,降低MDA和TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.01、0.05)。结论补阳还五汤有效部位对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抑制炎症因子的分泌和表达及减轻脑组织的炎症反应有关。     

麝香与冰片对全脑缺血再灌注大鼠脑组织白细胞介素-1βmRNA表达的影响

目的：研究麝香、冰片对大鼠脑组织白细胞介素-1βmRNA(IL-1βmRNA)表达的影响。方法：Pulsinelli的4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型，运用RT-PCR技术观察不同药物对脑组织IL-1βmRNA表达的影响，并进行半定量分析。结果：模型组和尼莫通组IL-1βmRNA表达显著高于假手术组，中药(麝香、冰片)组IL-1βmRNA显著低于模型组和尼莫通组而接近于假手术组。结论：麝香、冰片抗缺血性脑损伤可能与有效抑制了白细胞介素-1β的产生及表达，减少白细胞向缺血脑组织的浸润从而抑制炎症反应有关。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1p、TNF-α和IL-10的影响

目的 观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高.结论 艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用.     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响

目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κcB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎性反应的活化及电针对大鼠海马内炎性反应损害的抑制作用的可能机制.方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=54)、模型组(n=72)、电针组(n=72),按照再灌注后12h、24h及48 h分成3个亚组.改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型.电针组选“百会”穴及左侧“四关”穴(2 Hz/100 Hz,1 mA),每次电针20 min,3个亚组分别电针2、3、4次.运用ELISA法检测IL-1β在海马中的含量,免疫组化及Western blot法检测IKKβ在缺血侧海马内的蛋白表达.结果:模型组大鼠海马中IL-1β含量较假手术组明显增加(P＜0.01);与模型组比较,电针组IL-1β含量显著下降(P＜0.01).模型组IKKβ蛋白表达较假手术组显著升高(P＜0.05),电针干预后能明显抑制IKKβ在海马内的蛋白表达(P＜0.05).结论:局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠海马内出现炎性变化,电针干预能减少IL-1β含量,降低IKKβ在海马区的蛋白表达,有利于缓解脑缺血海马内的炎性反应损害.     

三七二醇皂甙预处理诱导脑缺血耐受及对白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达的影响

目的通过观察三七二醇皂甙（PDS）预处理对局灶性脑缺血脑组织中白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达水平的影响,探讨其能否诱导缺血耐受及可能的作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为空白组、模型组、预缺血＋模型组、PDS预处理组、PDS治疗组、假手术组6组,各20只。空白组不给予任何干预;模型组连续3 d腹腔注射0.9%氯化钠注射液后,给予2 h大脑中动脉闭塞（MCAO）,再灌注22 h后处死;预缺血＋模型组给予预缺血10 min,连续腹腔注射0.9%氯化钠注射液3 d后再给予2 h MCAO,再灌注22 h后处死;假手术组给予10 min假手术,3 d后给予2 h假手术,24 h后处死动物;PDS预处理组给予3 d PDS后给予2 h MCAO,造模后24 h处死;PDS治疗组予2 h MCAO,再予PDS治疗3 d后处死。造模后HE染色观察病理改变、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测IL-1βmRNA表达水平。结果预缺血＋模型组、PDS预处理组的IL-1βmRNA表达水平与模型组比较降低,比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论PDS预处理诱导了脑缺血耐受,对将要发生的严重脑缺血具有保护作用,抑制炎性反应可能是PDS预处理诱导脑缺血耐受重要机制。     

"贺氏三通法"对脑缺血再灌注模型大鼠血清IL-18和IL-1水平的影响

目的 观察"贺氏三通法"对脑缺血再灌注模型大鼠血清白细胞介素-18(IL-18)及白细胞介素-1(IL-1)水平的影响.方法 将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组(8只)、模型对照组(8只)、针刺组(24只)、药物组(16只).采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.造模成功后,针刺组分别于3 h、6 h、48 h(每时段8只)予"贺氏三通法"针刺,药物组于5 h、48 h予香丹注射液腹腔内注射.模型制备成功后72 h取材,采用双抗体夹心ABC-EUSA法检测血清IL-18,放射免疫法检测血清IL-1含量.结果 模型对照组IL-18和IL-1水平较假手术组明显增高,差异有统计学意义(均P<0.01);48 h针刺组IL-18水平较模型对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);6 h、48 h针刺组IL-1水平均较模型对照组降低,差异有统计学意义(均P<0.01);针刺组与相应时间介入的药物对照组比较均无显著差异(P>0.05).结论 "贺氏三通法"可改善脑缺血再灌注后血清IL-18和IL-1水平.提示"贺氏三通法"可能通过调节IL-1、IL-18的紊乱,参与对脑缺血再灌注脑损伤的保护机制.     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

“贺氏三通法”对脑缺血再灌注模型大鼠血清IL-18和IL-1水平的影响

目的观察“贺氏三通法”对脑缺血再灌注模型大鼠血清白细胞介素-18（IL-18）及白细胞介素-1（IL-1）水平的影响。方法将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组（8只）、模型对照组（8只）、针刺组（24只）、药物组（16只）。采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型。造模成功后,针刺组分别于3h、6h、48h（每时段8只）予“贺氏三通法”针刺,药物组于5h、48h予香丹注射液腹腔内注射。模型制备成功后72h取材．采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测血清IL-18．放射免疫法检测血清IL—1含量。结果模型对照组IL-18和IL-1水平较假手术组明显增高,差异有统计学意义（均P〈0．01）;48h针刺组IL-18水平较模型对照组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;6h、48h针刺组IL-1水平均较模型对照组降低,差异有统计学意义（均P〈0．01）;针刺组与相应时间介入的药物对照组比较均无显著差异（P〉0．05）。结论“贺氏三通法”可改善脑缺血再灌注后血清IL—18和IL-1水平,提示“贺氏三通法”可能通过调节IL-1、IL-18的紊乱,参与对脑缺血再灌注脑损伤的保护机制。     

益肾调督针法对急性脑缺血再灌注大鼠IL-10表达的影响

目的:观察急性脑缺血再灌注大鼠IL-10蛋白的表达规律,探讨针刺治疗急性脑缺血损伤的可能机制。方法:将实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、普通针刺组、益肾调督组,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),梗塞1 h后拔出栓线造成再灌注,在缺血的不同时间,应用双抗体夹心ELASI法测定大鼠脑组织及血清中IL-10的含量。结果:模型组大鼠脑组织及血清中IL-10含量比正常组及假手术组含量有较显著的升高,施予针刺治疗后两种针法组均有不同程度的升高,尤以益肾调督针法显著,差异均具有显著性(P0.05)。结论:益肾调督针法在急性脑缺血早期可较明显的提高血清及脑组织中的IL-10的含量,从而达到保护神经元、防治脑缺血损害的作用,有利于大鼠脑神经功能的恢复。