黄芪对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的影响

目的:探讨黄芪对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑的影响.方法:采用熏吸香烟加气管内注射脂多糖的方法建立大鼠COPD模型,测定黏膜下炎症细胞、肺小动脉、支气管壁的变化.结果:治疗组支气管黏膜下炎症细胞数较模型组明显减少(P＜0.01);治疗组肺小动脉管壁厚度明显较模型组薄,差异有显著性(P＜0.05);治疗组细支气管平滑肌厚度亦明显较模型组薄,差异有显著性(P＜0.05).结论:黄芪能够减缓COPD患者的气道重构,延缓或阻止COPD疾病的发展.     

甘草酸二铵对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：研究甘草酸二铵对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为4组：对照组（A组）10只、模型组（B组）10只、甘草酸二铵组（C组）10只和地塞米松组（D组）10只。用卵蛋白复制大鼠哮喘模型；肺组织病理观察炎症细胞的浸润情况：行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞分类计数及细胞因子测定。结果：①哮喘模型组支气管周围明显炎细胞浸润，甘草酸二铵组较哮喘模型组明显减轻（P〈0．01），正常对照组无明显炎细胞浸润。②甘草酸二铵组BALF液中的EOS数日及炎症细胞总数与IL-4、IL-5含量明显低于模型组（P〈0．01），而IFN-λ水平明显高于哮喘模型组（P〈0．01），且与地塞米松组无显著性差异（P〉0．05）。结论：甘草酸二铵可以有效减轻哮喘大鼠气道炎症。     

葛根素对COPD大鼠气道炎症及气道重塑作用的研究

【目的】探讨葛根素腹腔注射对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型炎症、抗氧化及气道重塑的影响。【方法】采用熏吸香烟加气管内注射脂多糖的方法建立大鼠COPD模型,并采用病证相结合的方法分别建立气虚、阴虚、血瘀证COPD模型,测定大鼠血清TNF-α、ET-1、肺泡盥洗液IL-8、肺组织匀浆SOD以及支气管平滑肌厚度及其变化。【结果】模型组的TNF-α、ET-1、IL-8、SOD与正常组相比有显著差异（P〈0.01）;治疗组TNF-α、ET-1含量明显低于模型组含量,有显著差异（P〈0.05）,血瘀治疗组的TNF-α含量明显低于模型组含量,有显著差异（P〈0.05）,ET-1含量明显低于模型组含量,但无统计学差异（P〉0.05）。各治疗组的IL-8含量明显低于模型组含量,有显著差异（P〈0.05）;SOD含量明显高于模型组,有显著差异（P〈0.05）。各治疗组之间的TNF-α、ET-1、IL-8、SOD含量两两对比,都未见明显差异（P〉0.05）;各治疗组的支气管平滑肌厚度明显小于模型组支气管平滑肌厚度,有显著差异（P〈0.05）,各治疗组之间的支气管平滑肌厚度两两对比,都未见明显差异（P〉0.05）。【结论】葛根素能减少大鼠COPD模型炎症介质的释放,具有抗氧化、抑制气道重塑的作用。     

NF-κB和诱导型一氧化氮合酶在大鼠慢性阻塞性肺疾病中的作用

目的探讨NF-κB、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法采用两次气管内注入脂多糖（LPS）和反复烟熏的方法制作COPD大鼠模型;采用免疫组织化学法检测NF-κB、iNOS在COPD大鼠支气管肺组织中的表达。结果大鼠模型的病理及病理生理学改变符合人类COPD的特点,模型组肺平均内衬间隔（MLI）、平均肺泡数（MAN）与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,模型组NF-κB、iNOS表达强度明显高于对照组（P〈0.05）。结论NF-κB、iNOS的过量表达引起气道炎症和肺部损伤,导致COPD的发生;同时NF-κB促进炎症细胞合成多种炎症因子,产生大量的iNOS,在COPD气道炎症和肺部损伤的持续和放大中起着重要作用。     

低分子肝素对COPD模型大鼠肺组织HIF-1α、HO-1及VEGF表达的影响

目的研究低分子肝素（LMWH）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺组织中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法将60只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组及LMWH干预组。采用烟熏联合气管内注入脂多糖的方法建立COPD动物模型;LMWH组在建立COPD模型同时皮下注射低分子肝素干预。观察3组大鼠肺组织病理变化,并应用免疫组化的方法检测LMWH干预前后肺组织中HIF-1α、VEGF、HO-1的表达情况。结果 COPD组及LMWH组大鼠肺组织中HIF-1α、VEGF及HO-1的表达均较正常对照组明显升高,差异有显著性（F=58.97～88.12,q=6.70～18.65,P〈0.01）;与COPD模型组相比,LMWH干预组大鼠肺组织的病理改变较轻,HIF-1α、VEGF及HO-1表达下降,差异有显著性（q=8.64～11.19,P〈0.01）。结论 HIF-1α、VEGF和HO-1可能均参与COPD发生发展,参与气道炎症及气道重塑;LMWH可以减轻气道炎症及气道重塑。     

平喘方对支气管哮喘模型大鼠气道顺应性影响研究

目的研究平喘方防治支气管哮喘的作用机理。方法通过对SD大鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发，建立支气管哮喘大鼠模型。于哮喘激发后28d观察空白对照组、哮喘模型组，平喘方组、地塞米松组各组大鼠气道顺应性及肺组织病理变化。结果模型组较空白对照组Co显著减小（P〈0．01），Cp显著增高（P〈0．01），气遗顺应性下降；光镜下，模型大鼠肺内细支气管上皮部分损伤脱落，细支气管壁上平滑肌细胞增生，胶原纤维增多。平喘方组较模型组Co显著增加（P〈0．01），Cp显著减少（P〈0．01）．气道顺应性改善；光镜下，平喘方组大鼠支气管壁上胶原纤维减少。结论平喘方能明显改善气道顺应性，改善腔原沉积，改善气道重建。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道重塑及肺组织Ⅲ型胶原含量的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺组织Ⅲ型胶原含量的影响。方法40只SD大鼠被随机分为正常对照组、模型组、咳喘宁高剂量组（含生药量2．70kg／L）、咳喘宁低剂量组（含生药量1．35kg／L）、桂龙咳喘宁组（含生药量0．04kg／L），每组8只。以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（制模第3周）至处死前每日灌胃给药，4周后处死大鼠，取肺组织行苏木素-伊红（HE）染色，彩色图像分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度，采用放射免疫法检测肺组织Ⅲ型胶原含量。结果与正常对照组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、肺组织Ⅲ型胶原含量明显增加（P均〈0．01）；与模型组比较，各治疗组支气管管壁和平滑肌厚度及肺组织Ⅲ型胶原含量均显著降低（P均〈0．01），且咳喘宁高、低剂量组效果明显优于桂龙咳喘宁组（P〈0．05或P〈0．01）。结论咳喘宁可通过降低肺组织Ⅲ型胶原含量，减轻支气管哮喘大鼠气道壁增厚和平滑肌增生肥大，从而抑制支气管哮喘的气道重塑。     

HRCT定量评价哮喘和COPD患者气道壁厚度差异的研究

目的用HRCT测量支气管哮喘、慢性阻塞性肺病（COPD）患者及正常对照组的支气管管壁厚度,并评价两者的支气管壁厚度变化,初步探讨支气管哮喘和COPD患者气道重构的差异。方法用高分辨率CT（HRCT）扫描支气管哮喘患者35例,COPD患者30例,正常对照组20例。测量右肺上叶尖段支气管壁横截面的外径D和内径L,通过公式计算出支气管管壁厚度与外径比值（T/D）、管腔面积（Al）、气道壁面积（WA）及气道壁面积占气道总截面积百分比（WA%）。用统计软件SPSS的单因素方差分析统计三组之间观察指标的差异。结果支气管哮喘组和COPD组的支气管壁厚度均较正常对照组增厚,T/D、WA、WA%之间的差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.05,P〈0.05）;支气管哮喘组支气管管腔较正常对照组未见明显狭窄（P〉0.05）,而COPD组支气管管腔面积较正常对照组减小（P〈0.05）。支气管哮喘组与COPD组比较,T/D、WA之间差异无统计学意义（P〉0.05）,而WA%之间的差异有统计学意义（P〈0.05）。COPD组较支气管哮喘组管腔面积减小,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论相对于正常对照组,哮喘患者气道管壁面积增大而管腔面积不减小,而COPD患者气道管壁面积增大且同时管腔面积减小。不同的重构模式可反映哮喘和COPD患者炎症发展进程的根本区别。     

转录因子T-bel与哮喘大鼠气道炎症及川芎嗪的干预效应

目的：转录因子T-bet在支气管哮喘的发病中起重要作用，川芎嗪治疗哮喘有效。实验拟观察川芎嗪对哮喘大鼠气道炎症的影响和转录因子T-bet的调控作用。方法：实验于2005-11／2006-06在南京医科大学完成。①实验材料及分组：72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、川芎嗪小剂量组（20mg／kg）、川芎嗪中剂量组（40mg／kg）、川芎嗪大剂量组（80mg／kg）和地塞米松组，每组12只。实验用磷酸川芎嗪注射液为丽珠集团利民制药厂生产）。②实验过程及评估：以卵蛋白腹腔注射并雾化吸入制备大鼠哮喘模型，末次雾化后24h内麻醉后处死大鼠。观察6组大鼠肺组织形态学变化；测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度、嗜酸粒细胞和淋巴细胞数。采用免疫组织化学半定量法测定肺组织T-bet蛋白的表达；进行转录因子T-bet蛋白表达量与气道炎症的相关性分析。实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。结果：①哮喘模型组嗜酸粒细胞、淋巴细胞、支气管壁厚度和支气管平滑肌厚度，明显高于正常对照组相应指标（P均〈0．01）；与哮喘模型组比较，川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组上述4项指标均减少（P均〈0．01）。②哮喘模型组、川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组的T-bet表达量低于正常对照组（P均〈0．01）；与哮喘模型组比较，川芎嗪小、中、大剂量组T-bet表达量增加（P均〈0．01）；随着川芎嗪剂量增加，T-bet表达量亦相应增加，川芎嗪小、中、大剂量组之间两两比较，差异均有统计学意义（P均〈0．01）。③相关分析显示哮喘模型组T-bet蛋白表达量与嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润数呈负相关（r=-0．81，-0．85，P〈0．01），与支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度呈负相关（r=-0．77，-0．79，P〈0．01）。结论：支气管哮喘大鼠存在T-bet低表达；川芎嗪可抑制气道炎症，增加转录因子T-bet蛋白的表达，纠正Th1／Th2失衡，从而治疗支气管哮喘。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型制备及参七虫草胶囊对肺组织超微结构的影响

目的：观察参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺组织超微结构的影响。方法：清洁级Wistar大鼠50只被随机分为正常对照组、COPD模型组、参七虫草胶囊高剂量组、参七虫草胶囊低剂量组和金水宝胶囊组，每组10只。采用香烟雾熏加脂多糖（LPS）气管滴入方法复制大鼠COPD模型。利用光镜和透射电镜方法并结合图像分析技术观察各组大鼠肺组织病理形态学变化，气管壁及腺体层厚度，计算线粒体病变率。结果：COPD模型组大鼠肺组织形态出现明显异常改变。线粒体肿胀肥大、空泡变、嵴突病变的发生率明显增高。与COPD模型组相比，参七虫草胶囊高、低剂量组肺组织病理损伤明显减轻；气管壁及腺体层厚度均明显变薄（P〈0．01和P〈0．05）；线粒体肿胀肥大、空泡变、嵴突病变发生率均显著降低（P均〈0．05）。金水宝胶囊组肺组织病理损伤较模型组亦有所减轻，但作用不如参七虫草胶囊组显著；线粒体病变发生率与COPD模型组相当。结论：参七虫草胶囊可以延缓和改善COPD模型形成。     

慢性阻塞性肺疾病合并2型糖尿病大鼠模型的建立

目的探讨制作慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并2型糖尿病大鼠模型的方法。方法将80只Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠随机分成COPD组、糖尿病组、COPD＋糖尿病组和正常组,每组20只。采用单纯熏香烟法制备COPD大鼠动物模型,利用链脲佐菌素诱导SD大鼠产生糖尿病,两种方法协同产生COPD＋糖尿病的大鼠模型,正常组常规饲养。3个月后作常规病理检查,血糖测定。结果 COPD＋糖尿病组大鼠肺组织病理学改变：支气管黏膜上皮脱落严重,肺间质及气道管壁有大量的炎性细胞浸润,肺泡结构破坏,部分融合成肺大疱。造模成功后COPD＋糖尿病组的血糖水平为（27.1±1.1）mmol/L,与其他3组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论被动吸烟方式能够建立COPD大鼠模型,利用链脲佐菌素诱导SD大鼠产生糖尿病,两种方法协同产生COPD合并糖尿病的大鼠模型,为进一步医学研究提供动物模型。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型转化生长因子表达及粉防已碱干预的研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型转化生长因子表达及粉防己碱的干预作用.方法气管内注入少量内毒素与熏香烟复合法建立COPD大鼠模型,并分成正常对照组(Ⅰ组)、COPD疾病模型对照组(Ⅱ组)、COPD疾病模型(气虚型) 粉防己碱治疗组(Ⅲ组)、COPD疾病模型(阴虚型) 粉防己碱治疗组(Ⅳ)、COPD疾病模型(血瘀型) 粉防己碱治疗组(Ⅴ组),测定大鼠肺组织支气管黏膜转化生长因子-β1(TGF-β1)表达.结果Ⅰ组TGF-β1在支气管黏膜上皮呈弱阳性表达( );Ⅱ组上述部位呈强阳性表达( );Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组TGF-β1在上述部位表达强度介于Ⅰ组和Ⅱ组之间.Ⅱ组TGF-β1相对含量为0.457±0.047,高于Ⅰ组的0.213±0.034,有显著差异(P＜0.05).Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组TGF-β1相对含量为0.250±0.019、0.270±0.028、0.242±0.034,低于Ⅱ组(P＜0.01),Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组之间差异无显著性.结论粉防己碱能减缓支气管平滑肌厚度,减少支气管肺组织中TGF-β1的表达,能抑制COPD的气道重塑形成.     

滨蒿内酯对大鼠哮喘模型α—SMA的表达及平滑肌增殖的影响

目的 观察滨蒿内酯对哮喘大鼠气道壁平滑肌增殖及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的影响,探讨滨蒿内酯治疗哮喘的作用机制。方法40只雄性大鼠随机分成4组：正常对照组（N组）、哮喘组（A组）、地塞米松治疗组（D组）及滨蒿内酯治疗组（S组）,以卵清蛋白致敏和激发方法建立哮喘大鼠动物模型并给予相应治疗,光镜下测定平滑肌层厚度及内外径,免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在肺组织的表达。结果哮喘模型组大鼠表现为呼气时间延长,呼气峰压明显增大,模型复制成功;A组气道壁α-SMA蛋白表达阳性率和平滑肌层厚度较N组均显著增加（均为P〈0．01）,气道内外径比值较正常组减小（P〈0．01）,S组α-SMA蛋白表达及平滑肌层厚度较A组减少,两两比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论滨蒿内酯能够抑制α-SMA的表达,减轻气道炎症反应、减轻平滑肌增殖,延缓气道重构进程。     

五种不同中药经典方剂影响各型慢性阻塞性肺疾病大鼠气道病理改变的特点

目的：通过观察慢性阻塞性肺疾病大鼠治疗前后气道病理的改变，分析中医药治疗慢性阻塞性肺疾病的可能机制。方法：实验于2005-04／2005-10山东中医药大学附属医院中心实验室进行。①健康雄性SPF级Wistar大鼠264只，随机数字表法分为以下11组：空白对照组，寒痰蕴肺模型组和治疗组，痰热阻肺模型组和治疗组，肺气虚模型组和治疗组，脾气虚模型组和治疗组，肾气虚模型组和治疗组，每组24只。采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法复制慢性阻塞性肺疾病模型，并根据分型，分别给予不同干预，进行二次造模。②第30天起各治疗组分别灌服相应证型的预治疗中药合剂，连续14d。寒痰蕴肺治疗组灌服小青龙汤煎剂（麻黄9g，桂枝6g，白芍9g，干姜3g，五昧子3g，半夏9g，甘草6g，细辛3g，水煎浓缩为浓度0．6g／mL的浓缩液），痰热阻肺治疗组大鼠灌服麻杏石甘汤煎剂（麻黄5g，杏仁9g，甘草6g，石膏18g，水煎浓缩为浓度0．475g／mL的浓缩液），肺气虚治疗组灌服玉屏风散煎剂（防风3g，黄芪3g，白术6g，水煎浓缩为浓度0．15g/mL的浓缩液），脾气虚治疗组灌服六君子汤煎剂（人参9g，白术9g，茯苓9g，炙甘草6g，半夏12g，陈皮9g，水煎浓缩为浓度0．675g／mL的浓缩液），肾气虚治疗组灌服人参蛤蚧散煎剂（蛤蚧6g，杏仁15g，甘草15g，人参6g，茯苓6g，贝母6g，桑白皮6g，知母6g，除蛤蚧外其他药物水煎浓缩为浓度0．75g/mL的浓缩液，蛤蚧研末兑入），2mL／d，相当于成人剂量的7．5倍（饮片由山东中医药大学附属医院中药房提供）。模型组大鼠每天给与2mL生理盐水灌胃。空白对照组不做任何干预，相同室内环境下自由饮食饮水。③光镜下观察大鼠小气道病理改变，电镜下观察大鼠气管纤毛的变化，并按照小气道病变评估方法和标准进行分析描述。结果：实验过程中，各造模组均有大鼠死亡，最终进入结果分析242只。①正常对照组中、小支气管黏膜上皮细胞排列整齐，肺泡结构连续，肺泡壁完整，且未见明显渗出。模型组气道黏膜充血水肿，上皮细胞变性坏死糜烂脱落，肺内细支气管、终末细支气管管腔及周围表现出不同程度的慢性炎性细胞浸润，管壁周围平滑肌和纤维细胞增生、断裂；肺泡管、肺泡囊及肺泡明显扩大，间隔变薄、断裂，肺泡扩大融合；小动脉血管壁增厚，平滑肌增生，管腔变小，周围炎性细胞浸润。②光镜、电镜下观察治疗组与模型组相比纤毛粘连倒伏、上皮细胞变性坏死以及炎细胞浸润等现象表现均明显减轻，肺大泡数量减少。结论：各经典方剂通过辨证论治均可以缓解大鼠肺内细支气管、终末细支气管管腔及周围表现炎性细胞浸润及分泌物阻塞，恢复纤毛粘连、倒伏、脱落，改善气道高反应性和气道重塑，对于慢性阻塞性肺疾病气道的修复和炎症的缓解作用。     

雷公藤对哮喘大鼠气道炎症及重塑影响的研究

目的：探讨雷公藤对哮喘大鼠气道炎症及重塑的影响。方法：40只大鼠被随机均分为阴性对照组、阳性对照组、雷公藤常规剂量组（雷Ⅰ组）和雷公藤小剂量组（雷Ⅱ组）4组。采用卵白蛋白致敏方法制备哮喘模型，采用瑞氏染色，进行支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞分类及计数，免疫组化方法检测肺组织中核转录因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达。结果：与阴性对照组相比，阳性对照组BALF中的淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞及嗜酸粒细胞数均明显升高；肺组织中NF-κB、MMP-9和TIMP-1的阳性细胞百分数亦明显升高，差异均有显著性（P均〈0．01）。与阳性对照组比较，两个雷公藤治疗组BALF中淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞及嗜酸粒细胞数均明显降低（P均〈0．01）；且肺组织中NF-κB、MMP-9和TIMP-1的阳性细胞百分数亦明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。雷Ⅰ组与雷Ⅱ组各指标比较，差异均无显著性。结论：雷公藤能够抑制哮喘大鼠的气道炎症和纤维化，且小剂量雷公藤亦能产生上述效果。     

骨髓间充质干细胞对哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞及气道炎症的影响

背景：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞功能降低、数量下降已被公认为是哮喘患者免疫失调的重要表现。间充质干细胞具有免疫调节功能，可上调CD4^＋D25^＋调节性T细胞，抑制淋巴细胞增殖，并已在许多免疫性疾病方面成功应用。目的：观察骨髓间充质干细胞移植对哮喘小鼠外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及气道炎症的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006—09／2008—05在中山大学附属第二医院中心实验室完成。材料：SPF级BALB／c小鼠34只，其中3-4周龄雄鼠4只，用于制备骨髓间充质干细胞：6周龄雌鼠30只，随机分为正常对照组、模型对照组、细胞移植组，10只，组。方法：模型对照组、细胞移植组以500mg/L卵白蛋白溶液0．2mL腹腔注射致敏，以50g/L卵白蛋白溶液雾化吸入激发建立小鼠哮喘模型。正常对照组以生理盐水代替卵白蛋白溶液，细胞移植组在诱导哮喘的第10天经尾静脉注入体外分离培养的小鼠骨髓间充质干细胞。主要观察指标：流式细胞仪检测小鼠外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞占淋巴细胞的比例，并检测小鼠支气管肺泡灌洗液中的炎症细胞总数，计数嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞，结合病理切片分析气道炎症情况。结果：与正常对照组比较，模型对照组外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞占淋巴细胞的比例明显降低（t=7．742，P〈0．05）；与模型对照组比较，细胞移植组该比例明显升高（t=-7．455，P〈0．05）。3组小鼠支气管肺泡灌洗液炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞计数比较差异显著（P均〈0．05）：两两比较，模型对照组支气管肺泡灌洗液炎症细胞总数高于正常对照组（P〈0．05），细胞移植组支气管肺泡灌洗液炎症细胞总数低于模型对照组（P〈0．05）。正常对照组小鼠气道无明显炎症改变：模型对照组小鼠支气管、血管粘膜下和周围肺组织有明显炎症细胞浸润、气道上皮增生、气道黏液增多、气道上皮部分断裂脱落；细胞移植组小鼠气道炎症明显减轻。结论：静脉输注骨髓间充质干细胞能上调哮喘小鼠外周血CD4^＋D25^＋调节性T细胞比例，同时可一定程度上抑制哮喘小鼠气道炎症。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠IL-10、TNF-α及INF-γ检测意义及与气道阻力的相关性分析

目的:分析慢性阻塞性肺疾病大鼠血清和肺组织中IL-10、TNF-α、INF-γ检测意义及与气道阻力的相关性。方法:选取成年雄性SD大鼠45只,按随机数字表法分为模型组30只、对照组15只。观察两组大鼠肺组织形态、肺功能、血气指标、血清及肺组织炎症因子水平,分析IL-10、TNF-α和INF-γ表达与肺功能指标的相关性。结果:模型组大鼠肺组织形态观察较对照组存在明显改变,模型组大鼠较对照组大鼠气道阻力、Pa CO2水平、血清及肺组织中TNF-α和INF-γ水平明显升高,而肺顺应性、p H值、Pa O2水平、血清及肺组织中IL-10水平较对照组大鼠显著降低,P0.01;COPD大鼠血清及肺组织IL-10水平与气道阻力呈负相关,P0.01;而血清及肺组织中TNF-α水平、INF-γ水平与气道阻力呈正相关,P0.01。结论:COPD大鼠模型中,炎症因子失衡在COPD气道炎症反应中起重要作用,参与气道炎症反应机制的调控。     

平喘固本合剂对哮喘小鼠气道慢性炎症及重塑的影响及其作用机制

目的 探讨平喘固本合剂对哮喘小鼠的气道慢性炎症及重塑的作用及其相关作用机制.方法 24只昆系小鼠建立哮喘小鼠模型,按随机数字表法分为3组：正常对照组、哮喘模型组、平喘固本合剂治疗组,每组各8只.对各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中各种细胞进行分类并计数,肺组织病理切片行HE染色后观察气道重塑情况并检测气道管壁厚度,采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（VEGF）、核转录因子κB（NF-κB）的表达情况.结果 （1）肺组织形态学变化：HE染色显示平喘固本合剂治疗组较哮喘模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜气道组织水肿、上皮细胞脱落等表现明显减轻.（2）各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞分类计数：哮喘模型组嗜酸性粒细胞计数[（2.15 ±0.44）×108/L]、气管壁厚度[（16.66±1.52） μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平（36.01±4.78、35.87±4.92）明显高于正常对照组嗜酸性粒细胞计数[（0.03 ±0.03）×108/L]、气管壁厚度[（6.61±1.14） μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平（12.78±1.47、11.57±1.64）,两组比较差异有统计学意义（P均＜0.01）.平喘固本合剂治疗组BALF中嗜酸性粒细胞数[（0.35±0.12）×108/L]、气管壁厚度[（11.57±1.26） μm2/μm]及NF-κB（29.13±1.92）、VEGF （28.28±2.02）明显低于哮喘模型组,两组比较差异有统计学意义（P均＜0.01）.结论 平喘固本合剂可以下调哮喘模型小鼠气道组织中NF-κB和VEGF的表达,达到抑制哮喘气道慢性炎症及重塑的作用.     

黄芪注射液对实验性脑出血脑含水量和细胞超微结构的影响

目的：研究黄芪注射液对大鼠实验性脑出血后脑含水量和细胞超微结构的影响。方法：采用肝素化Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型。将60只SD大鼠（雌雄不限，体重300～350g）随机分成2个治疗组（手术同时治疗组、术后6h治疗组A共40只）和出血对照组（共20只）：治疗组每日经腹腔给予黄芪注射液1次。各组分别于第4、7天处死，用于脑组织含水量测定．另取30只SD大鼠分为正常组、出血组、术后6h治疗组B。于术后第4天处死取材，制作电镜标本，用透射式电子显微镜观察细胞超微结构变化．结果：（1）脑出血后1．3d各组大鼠脑水肿明显，在出血后7d脑水肿明显减轻。（2）各治疗组脑含水量较出血对照组明显降低，差异有显著性（P〈0．01）。第4天，术后6h治疗组A脑含水量明显少于出血对照组（P〈0．01）。（3）术后6h治疗组B血肿周围区细胞超微结构破坏较出血组轻。结论：（1）黄芪注射液能降低大鼠脑出血后脑组织含水量。（2）黄芪注射液对血肿周围区细胞超微结构有保护作用     

肺泡巨噬细胞弹性蛋白酶在COPD患者气道炎症和重塑中的作用

[目的]探讨肺泡巨噬细胞(AM)弹性蛋白酶(MMP-12)在慢性阻塞肺疾病(COPD)发生发展过程中的作用.[方法]以24例COPD患者和25名健康者为研究对象,收集其支气管肺泡灌洗液(BALF)和支气管黏膜,对BALF细胞成分进行瑞氏染色、分类计数,用考马斯亮蓝法测定BALF中蛋白的含量,用双抗体夹心ELISA法测定BALF中MMP-12的浓度,用免疫组织化学方法计算气道黏膜中MMP-12阳性AM数和气道黏膜厚度 .[结果]COPD组BALF中细胞总数、AM数及中性粒细胞(PMN)数均高于正常对照组(均P＜0.05);COPD组 BALF和AM培养上清液中MMP-12浓度、气道黏膜中MMP-12阳性AM数及气道黏膜厚度均高正常对照组(均P＜0.01);BALF中MMP-12浓度与 AM培养上清液中MMP-12浓度呈正相关(r=0.678,P＜0.01);COPD组 BALF中MMP-12的浓度及黏膜内MMP-12阳性AM数均与黏膜厚度均呈正相关(r=0.613,P＜0.01; r=0.479,P＜0.05);COPD组BALF中的AM数、MMP-12浓度、黏膜内MMP-12阳性AM数及黏膜厚度均与FEV1%Pre呈负相关(r=-0.488,P＜0.05; r=-0.619,P＜0.01; r=-0.561,P＜0.01;r=-0.642,P＜0.01).[结论]COPD稳定期患者气道内存在以AM和PMN增高为主的慢性非特异性炎症,MMP-12可能参与了其气道炎症和气道重塑的发生发展过程.