地龙降压蛋白对血管紧张素Ⅱ、醛固酮、6-酮-前列腺素-F1a含量的影响

目的:初步探讨地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及机制.方法:24只SHR随机分为模型组,地龙降压蛋白低、高剂量组各8只,另8只Wistar大鼠为正常对照组.干预持续28d,观察SHR的血压变化;测定SHR血浆和肾脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、6-酮-前列腺素-F1a(6-Keto-PGF1a)含量.结果:地龙降压蛋白可明显降低SHR的血压、血浆AngⅡ的水平和血浆、肾脏Ald的水平;同时显著升高血浆、肾脏局部6-Keto-PGF1a的含量.结论:地龙降压蛋白对SHR有降压作用,其降压机制可能与降低SHR体内AngⅡ、Ald的水平,升高6-Keto-PGF1a的含量有关.     

复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠心肌纤维化的抑制作用

目的:评价复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮的效应。方法:实验选用12周龄SHR50只,随机将其分为5组,即空白对照组、依那普利组、小、中、小剂量复方鳖甲组(小、中、大剂量药物组),每组各10只。另取正常SD大鼠10只作为正常对照组。测定治疗10周后各组大鼠收缩压、心脏质量指数(heartweightindex,HWI)、左室质量指数(leftventricularmassindex,LVMI)、胶原蛋白含量,血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量,心肌胶原容积分数(collagenvolumefraction,CVF)和血管周围胶原面积(perivascularcircuferentialarea,PVCA)。结果:治疗10周后,空白对照组大鼠收缩压,HWI,LVMI,胶原蛋白含量犤(195±9)mmHg,(5.38±0.25),(3.81±0.09),(6.13±0.93)mg/g,1mmHg=0.133kPa犦均明显高于正常对照组犤(127±10)mmHg,(3.88±0.28),(2.57±0.17),(4.19±0.72)mg/g犦(P<0.01)。依那普利组大鼠收缩压明显低于与空白对照组(P<0.01),而复方鳖甲软肝方各组收缩压比较,差异无显著性意义(P>0.05);依那普利组大鼠HWI,LVMI明显低于空白对照组(P<0.01),而复方鳖甲软肝方各组差异无显著性意义(P>0.05);依那普利组,复方鳖甲软肝方中、大剂量组大鼠心肌组织胶原蛋白含量     

血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠外周血单个核细胞NADPH氧化酶2表达的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对自发性高血压大鼠(SHR)外周血单个核细胞NADPH氧化酶2(NOX2)表达的影响.方法:分离SHR外周血单个核细胞并进行培养,将细胞随机分为4组(n=6):空白对照组、Ang Ⅱ(10-8 mol/L)组、Ang Ⅱ(10-7 mol/L)组和Ang Ⅱ(10-6 mol/L)组.RT-PCR检测NOX2 mRNA的表达,Western blot检测NOX2蛋白的表达.结果:与空白对照组相比,Ang Ⅱ(10-8、10-7mol/L)组NOX2 mRNA的表达差异无显著性(P>0.05),而NOX2蛋白的表达升高(P<0.01),Ang Ⅱ(10-6mol/L)组NOX2mRNA及蛋白的表达均明显升高(P<0.01).结论:Ang Ⅱ可以促进高血压外周血单个核细胞NOX2的激活.     

无患子皂苷对自发性高血压大鼠靶器官保护作用及机制研究

目的 :本实验通过观察无患子皂苷(Sap)对自发性高血压大鼠(SHR)连续给药,考察Sap对靶器官肾脏的保护作用及初步机制,为Sap的进一步深入研究提供实验依据;方法:取SHR40只,随机均分为:SHR模型对照组、阳性对照组(卡托普利,27mg/kg)、Sap低(27mg/kg)、中(54mg/kg)、高(108mg/kg)剂量组,另取8只Wistar作为正常对照组,连续给药8周,取肾脏组织,HE染色、光镜观察肾病理组织学变化,并检测血浆PRA、AngⅡ、ALD含量等指标;结果:Sap可显著改善高血压靶器官肾脏病理状态,降低血浆PRA、AngⅡ及ALD含量,与SHR组比较有显著性差异(P0.05或P0.01);结论:Sap对自发性高血压大鼠靶器官肾脏组织具有一定的保护作用,其机制可能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。     

姜黄素对原发性高血压大鼠肾脏血管紧张素Ⅰ型受体表达的影响

目的探讨姜黄素对原发性高血压(SHR)大鼠肾脏血管紧张素(Ang)Ⅰ型受体(AT1受体)表达的影响。方法采用12周龄的雄性SHR及其同源对照WKY大鼠,给予姜黄素(2.0 mmol/L)处理5周后,分别通过观察大鼠一般生理参数的变化,包括体重、肾脏重量及心率,无创鼠尾测压仪测定血压。代谢笼收集24 h尿液,实时定量PCR与免疫印迹测定大鼠肾脏AT1受体的表达情况。结果 SHR大鼠的一般生理参数包括体重、肾脏重量及心率与正常WKY大鼠相比,无显著性差异,但血压显著升高。同时SHR大鼠体内AngⅡ水平及肾脏组织中AT1受体的m RNA和蛋白表达明显升高。而姜黄素处理5周后,SHR大鼠肾脏AT1表达明显降低,同时伴有血压的下降。而姜黄素对WKY大鼠无相应作用。结论长期姜黄素处理可调节SHR大鼠肾脏组织AT1受体的表达,从而降低其血压。     

肾去神经术抗自发性高血压大鼠心肌胶原纤维增生的研究

目的通过研究肾去神经术(RDN)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达的影响,验证RDN对SHR大鼠血压调节作用,探讨其抗心肌胶原纤维增生的作用及其可能机制。方法 30只约12周龄雄性SHR大鼠随机分成3组,分别为:手术组、假手术组、无手术对照组(阳性对照组),另取10只相同体重雄性WKY大鼠作为正常血压大鼠(阴性对照组)。术后10周处死实验动物,取心肌、肾脏组织,测定左心室质量分数(LVMI),酶联免疫吸附法(ELISA)测定肾脏匀浆组织去甲肾上腺素(NE)浓度及心肌匀浆组织AngⅡ浓度,病理切片HE染色观察心肌细胞形态,苦味酸天狼星红染色计算心肌胶原纤维含量。结果术后第2、4、6、8周收缩压及舒张压手术组均明显低于假手术组、无手术对照组(P<0.05),LVMI手术组[(2.48±0.12)mg/g]明显低于假手术组[(2.91±0.26)mg/g]、无手术对照组[(2.82±0.32)mg/g](P<0.05),肾脏NE含量及心肌匀浆液中AngⅡ含量手术组[NE:(80.26±7.42)ng/g;AngⅡ:(375.50±23.05)pg/g]明显低于假手术组[NE:(170.02±11.75)ng/g;AngⅡ:(421.52±36.84)pg/g]、无手术对照组[NE:(183.30±18.23)ng/g;AngⅡ:(419.07±43.87)pg/g](P<0.05),心肌胶原纤维手术组[1 631(888~3 121)]含量明显低于假手术组[5 961(3 539~13 456)]、无手术对照组[6 024(3 417~12 022)](P<0.05)。结论 RDN能明显降低SHR大鼠血压,抑制其心肌胶原纤维增生和左心室质量增加,此机制可能与抑制肾交感神经及降低心肌AngⅡ表达有关。     

解毒通络保肾法抑制糖尿病肾病炎症发病机制的研究

目的:研究中药解毒通络保肾胶囊对糖尿病(DM)大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法:将实验动物分为正常对照组、DM组、解毒通络保肾胶囊中药实验组和苯那普利阳性对照组。检测各组第12周的血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率(UAER)、血脂、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量和肾脏肥大指标的变化,应用RT-PCR检测MCP-1mRNA,免疫组化检测肾内纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)蛋白、PCNA蛋白、NF-κBp65蛋白、MCP-1蛋白、ED-1蛋白表达水平。结果:中药实验组较DM组血糖水平显著降低(P<0.01),UAER明显减少(P<005),尿素氮和血肌酐水平下降,肾脏肥大指标改善(P<0.01);明显降低AngⅡ含量,PCNA、FN和ColⅣ蛋白表达显著低于DM组(P<001)。RT-PCR结果表明,DM大鼠肾皮质MCP-1mRNA表达升高,中药实验组MCP-1mRNA低于DM组(P<0.05)。结论:解毒通络保肾胶囊对DM肾脏病变有保护作用,其机制可能是通过减少肾组织中AngⅡ含量,下调DM大鼠NF-kB,减少MCP-1表达,从而抑制肾内炎症的反应。     

丹参酮ⅡA对主动脉内皮细胞功能损伤的保护机制

目的通过观察猪主动脉内皮细胞在血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)作用后,丹参酮ⅡA对血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白、mRNA表达和细胞内游离钙离子([Ca2 ]i)浓度的变化,探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用。方法采用硝酸还原法、免疫组织化学法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和激光共聚焦扫描显像系统,分别检测NO水平、eNOS蛋白和mRNA表达,以及细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)水平的变化。结果①随着AngⅡ浓度的增加、作用时间的延长,内皮细胞NO的产生及eNOS的基因表达呈顺序下降(P<0.01),表现出剂量、时间依赖性的负性作用。②丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS表达的负性作用(P<0.01),但尚不能恢复到空白对照组水平(P<0.05)。在丹参酮ⅡA作用1、6h,A组的抑制效应明显强于B组(P<0.05);随着作用时间延长至24h,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。③AngⅡ可引起主动脉内皮细胞[Ca2 ]i显著升高(P<0.01),丹参酮ⅡA可部分抑制AngⅡ诱导的内皮细胞[Ca2 ]i升高(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA通过增加血管内皮细胞eNOS基因表达及细胞分泌NO水平和降低内皮细胞[Ca2 ]i水平来发挥对血管内皮细胞的保护作用。     

高强度间歇运动对自发性高血压大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察高强度间歇运动对自发性高血压大鼠(SHR)血压水平及肾功能的影响, 并探讨肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)在其间的作用机制。方法采用随机数字表法将20只雄性SHR大鼠分为高血压安静组及高血压运动组, 同时选取10只Wistar-Kyoto大鼠纳入正常血压组。正常血压组及高血压安静组大鼠均置于鼠笼内安静饲养, 高血压运动组大鼠则给予8周高强度间歇运动干预。于末次运动结束后检测各组大鼠血压水平、肾功能、肾脏一氧化氮(NO)和白细胞介素-6(IL-6)含量以及肾脏血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2、血管紧张素1型受体(AT1R)、AT2R和Mas受体(MasR)蛋白表达量。结果与正常血压组比较, 高血压安静组大鼠血压升高(P<0.05), 肾功能减退(P<0.05), 肾脏NO含量减少(P<0.05), IL-6含量升高(P<0.05), ACE和AT1R蛋白表达以及AT1R/AT2R比值升高(P<0.05), ACE2、AT2R及MasR蛋白表达下降(P<0.05);与高血压安静组比较, 高血压运动组大鼠血压明显下降(P<0.05), ...     

茶皂甙对原发性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的：探讨茶皂甙（TSP）对原发性高血压大鼠（SHR）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响。方法：24只雄性SHR被随机分为4组,高血压对照组、卡托普利组（150 mg.kg^-1.d^-1）、TSP高剂量组（1600 mg.kg^-1.d^-1）、TSP低剂量组（400 mg.kg^-1.d^-1）,每组6只;另选6只雄性WKY（Wistar-Nyoto）大鼠作为正常血压对照组。每日给予各组大鼠相应药物灌胃,高血压对照组给予等量蒸馏水。8周末,自大鼠腹主动脉取血,用于测定血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素（Ang）、Ang、醛固酮含量;同时测定主动脉组织中Ang含量。结果：高血压对照组血浆Ang、Ang及组织中Ang含量均显著高于正常血压对照组（P均〈0.01）,而血浆PRA及醛固酮水平有所升高,但差异无显著性。与高血压对照组相比,TSP高剂量组Ang含量明显升高（P〈0.01）、Ang和醛固酮含量显著降低（P均〈0.01）;组织中的Ang含量显著下降（P〈0.01）。结论：TSP可显著升高Ang水平,减少Ang生成,推测降压机制主要是通过影响RAAS,发挥类似血管紧张素转换酶抑制剂或Ang拮抗剂的作用。     

双水平正压通气对老年肺心病失代偿期患者血浆脑钠素、内皮素-1和血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的探讨老年慢性肺心病失代偿期时血浆脑钠素(BNP)、内皮素-1(ET-1)和血管紧张素II(AngⅡ)水平的变化及双水平正压通气(BiPAP)治疗对其影响。方法老年慢性肺心病失代偿期患者60例,随机分为BiPAP治疗组(30例)和常规治疗组(30例)。常规治疗组为降肺动脉压、强心、利尿剂、血管扩张剂等药物并加用鼻导管给氧治疗。BiPAP治疗组,在常规内科治疗同时加用BiPAP治疗,分别观察治疗72h后两组患者临床症状、体征、心率(HR)、呼吸频率(RR)、血压、血气分析、一秒钟用力呼气容积(FEV1)、肺动脉压(PAP)以及血浆BNP、ET-1和AngⅡ的变化。结果与常规治疗组比较,BiPAP组治疗72h后,患者临床症状与体征改善明显,其SaO2、PaO2和FEV1显著升高(P<0.05),PAP、HR、RR显著下降(P<0.05)。BiPAP治疗后血浆BNP、ET-1和AngⅡ水平随缺氧的纠正而显著降低(P<0.01),与PaO2呈显著负相关(P<0.01),与PAP呈显著正相关(P<0.01)。结论BiPAP在改善老年慢性肺心病失代偿期患者氧和功能和降低PAP的同时,也降低患者血浆BNP、ET-1和AngⅡ水平。     

新血府逐瘀汤对高血压大鼠血管重塑的影响

目的观察新血府逐瘀汤对高血压大鼠血管重塑的影响及其机制。方法建立单纯收缩期型高血压（WVK）大鼠模型,32只雄性模型大鼠随机分为新血府逐瘀汤组、卡托普利组、新血府逐瘀汤＋卡托普利组（两药联用组）、模型对照组,每组8只,分别给予相应药物及蒸馏水灌胃,每天1次;另选8只同源Wistar雄性大鼠做空白对照组。干预8周后,测各组大鼠血清一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、左心室质量指数（LVWI）、胸主动脉中膜厚度及收缩压。结果与空白对照组比较,模型对照组收缩压升高,NO含量下降,AngⅡ、LVWI及胸主动脉中膜厚度升高,差异有显著性（F=6.755～141.017,P〈0.01）。与模型对照组比较,各治疗组收缩压下降,血清NO含量升高,AngⅡ、LVWI及胸主动脉中膜厚度均降低,差异有显著性（P〈0.05、0.01）。结论新血府逐瘀汤可改善高血压大鼠血管重塑相关指标。     

厄贝沙坦对大鼠急性胰腺炎局部微循环改变的实验研究

目的 探讨血管紧张素受体拮抗剂对大鼠急性胰腺炎（AP）的保护作用.方法 40只Wistar 大鼠随机分为对照组和AP组,AP组分为模型组和高中低剂量组.测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、淀粉酶（AMY）水平,观察胰腺组织病理学改变;采用异硫氰酸荧光素标记红细胞（FITC-RBC）技术及微循环观测系统观察大鼠胰腺微循环血液流速.结果 随着病变的进展,AP组胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展,AngⅡ、AMY同步上升,胰腺局部组织血液流速降低.中剂量厄贝沙坦干预组则胰腺炎病理改变减轻,胰腺局部组织血液流速改善,且血浆AngⅡ、AMY水平低于模型组,其他剂量组之间各指标差异无统计学意义.结论血管紧张素受体拮抗剂对AP时胰腺微循环有明显的改善作用.     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensinⅡ receptor blocker,ARB）对慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者循环和肾脏肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）表达的影响。方法：行肾脏活组织检查且2个月内未曾服用血管紧张素转换酶抑制剂的CKD患者,其中2周内ARB治疗的患者17例（ARB治疗组）,另选取2周内未应用ARB治疗的患者17例（空白对照组）,根据年龄、性别、血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白、尿钠等进行配对。采用放射免疫法和酶联免疫吸附分析（ELISA）方法测定血、尿RAS组分的浓度,并采用免疫组织化学方法评价肾脏肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的表达。分析ARB对血、尿和肾组织RAS表达的影响。结果：ARB治疗组与空白对照组在性别、年龄、eGFR、24h尿蛋白、尿钠和血压等方面均显著差异。ARB治疗组血浆AngⅡ高于空白对照组[（63.09±15.14）pg/mL比（53.66±8.33）pg/mL,P〈0.05],肾内肾素免疫组织化学染色面积高于空白对照组[（48.65±19.58）%比（30.29±24.98）%,P〈0.05]。ARB治疗组肾内AGT、AngⅡ和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色面积略低于空白对照组,但差异无统计学意义。结论：ARB治疗对循环和肾脏局部RAS表达的影响不同,可使循环AngⅡ升高,并可能抑制肾脏局部AngⅡ的表达。     

联合应用ACEI和ARB治疗慢性心功能不全的临床研究

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEⅠ）及其合用血管紧张素受体抑制剂（ARB）治疗半年对慢性心功能不全患者血浆血管紧张Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、脑钠钛（BNP）及心功能的影响，探讨苯那普利合用缬沙坦在慢性心功能不全治疗中的临床价值，同时观察两者联合应用的安全性影响。方法95例慢性心功能不全患者随机分为苯那普利、缬沙坦治疗组及两者合用组，用同位素放射免疫测定法和酶联免疫吸附法分别测定两组患者治疗前、治疗半年后血浆AngⅡ、ALD及BNP的水平，用心脏彩色多普勒超声诊断仪测量两组患者治疗前、治疗半年后左室射血分数（LVEF）。结果苯那普利及缬沙坦治疗后血浆BNP水平明显降低，LVEF明显增高（P〈0．01），而血浆AngⅡ、ALD水平改变不大；苯那普利加缬沙坦治疗后血浆ALD、BNP水平明显降低（P〈0．01），LVEF明显增高。而血浆AngⅡ水平改变不大：组间对比发现，苯那普利合用缬沙坦并不能进一步降低血中AngⅡ、BNP水平，以及提高左室射血分数（P〉0.05）。改善心功能，且不良反应进一步增加。结论苯那普利或缬沙坦治疗均明显降低血浆BNP水平，对AngⅡ和ALD水平影响不大；单药治疗或联舍治疗方法都能提高充血性心力衰竭（CHF）患者的LVEF，改善心功能；联合用药组在降低BNP、AngⅡ水平并不优于单用苯那普利或缬沙坦组，而能显著降低血浆ALD水平（P〈0.05），减轻醛固酮逃逸现象的发生。     

慢性充血性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ和内皮素-1水平的变化及临床意义

目的探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素-1(ET-1)水平的变化及临床意义。方法选择50例CHF患者(治疗组)及40例年龄、性别、体重指数相匹配的健康患者(对照组),检测并比较两组的血浆AngⅡ和ET-1变化。结果治疗组治疗前的血浆AngⅡ和ET-1水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(t分别=37.59、21.83,P均<0.05)。治疗后CHF患者的血浆AngⅡ、ET-1水平LVEF明显降低,而LVEF明显增高,差异均有统计学意义(t分别=28.78、9.82、5.49,P均<0.05)。Pearson相关分析显示,治疗前治疗组的血浆AngⅡ、ET-1水平均与LVEF呈负相关(r分别=-0.78、-0.69,P均<0.05);而AngⅡ与ET-1呈正相关(r=0.58,P<0.05)。结论高水平的AngⅡ和ET-1与CHF的发病密切相关;联合检测AngⅡ和ET-1可以作为评判慢性心衰预后的一项参考指标。     

血浆脑钠肽、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ在慢性心力衰竭患者中的变化及相互关系

目的探讨血浆脑钠肽（BNP）、一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在慢性心力衰竭（CHF）患者中的变化及相互关系。方法选取CHF患者60例及正常人30例,检测BNP、NO、AngⅡ水平及左室射血分数（EF）,进行组间比较及相关分析。结果 1）CHF组BNP、NO、AngⅡ水平明显高于正常对照组,而EF水平相反（P〈0.01）。2）随着心功能减退,BNP、NO、AngⅡ水平逐渐升高（P〈0.01或0.05）。3）EF与BNP、NO、AngⅡ呈负相关,BNP、NO及AngⅡ之间呈正相关（r〉0或r〈0,P〈0.01）。结论 BNP、NO、AngⅡ参与了CHF形成的病理生理过程,且与CHF的严重程度有关。     

参麦注射液对实验性心力衰竭大鼠左室舒缩性能及血浆AngⅡ、ET和ANP的影响

目的：研究参麦注射液对实验性心力衰竭（心衰）大鼠左室舒缩功能及血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）和心钠素（ANP）的影响。方法：采用缩窄腹主动脉方法复制大鼠心衰模型。左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆AngⅡ、ET和ANPⅡ浓度。结果：心大鼠左室舒缩功能减退,血浆AngⅡ、ET、ANP浓度分别升高56.21％、37.83%和44.42％。与模型组相比,参麦注射液高剂量组大鼠Vmax、＋dp/dtmax、-dp/dtmax、左心室内压峰值（LVSP）分别升高23.24％、10.60％、18.76％和17.31％,左心室舒张末压（LVEDP）降低56.15％,血浆AngⅡ、ET、ANP浓度分别降低32.65％、38.52％和9.44％,均有显著性差异（P均＜0.05）;参麦注射液中、低剂量组大鼠各项指标均有不同程度的改善。结论：参麦注射液能改善心衰大鼠左室舒缩功能,降低血浆AngⅡ、ET浓度,影响ANP分泌。     

高压氧治疗急性脑梗死的临床观察及对相关实验指标的影响

目的评价高压氧（HBO）治疗脑梗死的效果,并探讨HBO治疗对脑梗死患者血液流变学及一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶-1（SOD-1）、丙二醛（MDA）、血浆内皮素-1（ET-1）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）等指标的影响。方法59例急性脑梗死患者随机分为常规治疗组（29例）和常规HBO治疗组（30例）,观察两组临床疗效、治疗前后血液流变学结果及NO、SOD-1、MDA、ET-1及AngⅡ等5项指标变化情况。结果HBO组基本痊愈率及显著进步率明显高于常规治疗组（P〈0.01）;HBO组血液流变学指标提示全血粘度、血浆粘度、红细胞压积和血沉与治疗前相比均明显降低（P〈0.01）;治疗后两组血清NO含量较治疗前增加,而ET-1和AⅡ则明显降低,HBO组NO含量明显高于常规组,而ET-1和AngⅡ则显著低于常规组（P〈0.05）;本实验中SOD-1、MDA的变化差异无统计学意义。结论高压氧综合治疗脑梗死效果明显优于常规治疗;血清NO、ET-1和AngⅡ含量变化与疗效有关,可作为脑梗死患者高压氧综合疗效判定的参考指标。     

阿魏酸哌嗪对环孢霉素A慢性肾毒性的影响

目的：探讨阿魏酸哌嗪对环孢霉素A（CsA）慢性肾毒性的保护作用。方法：按四组分别给予实验大鼠橄榄油，CsA，CsA加低剂量阿魏酸哌嗪[50mg／（kg·d）]及CsA加高剂量阿魏酸哌嗪[100mg／（kg·d）]，四周后取血测血肌酐，计算肌酐清除率，取肾组织测定肾组织和血中的血管紧张素Ⅱ浓度，同时作肾组织病理学检查。通过免疫组化观察肾组织内皮素及Ⅲ型胶原表达情况。结果：CsA大鼠肾脏可见明显损伤，同时肌酐清除率明显下降，血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ含量增高，而且肾组织局部内皮素及Ⅲ型胶原表达明显增高。给予阿魏酸哌嗪能使肾损伤有所减轻，使血液及肾组织血管紧张素Ⅱ含量减少，内皮素及Ⅲ型胶原表达下降。结论：CsA引起慢性肾毒性可能与血管紧张素Ⅱ、内皮素和Ⅲ型胶原增加有关，同时应用阿魏酸哌嗪可以使血浆及肾脏组织血管紧张素Ⅱ减少，内皮素和Ⅲ型胶原表达下降，因此对肾脏有保护作用，而且这种作用与剂量有相关性。