一氧化氮含量在急性脑梗塞死不同时期变化的临？…

目的和方法 为探讨急性脑梗死不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量变化的临床意义，送检４２例急性脑梗死患者不同时期的血清，采用Ｇｒｅｅｎ改良法检测ＮＯ和以邻苯三酚自氧化法检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量，并配有３０例正常对照，结果 结果表明：脑梗死早期ＮＯ，ＳＯＤ含量显著降低，急性期ＮＯ含量增高，并超过正常对照，而ＳＯＤ含量进一步下降，脑梗死稳定期后，ＮＯ含量有所下降，接近正常水平，ＳＯＤ含量增高，但仍低于     

急性脑卒中并多脏器功能衰竭患者NO和SOD测定的临床意义

目的：通过检测急性脑卒中和卒中并多脏器功能衰竭（MOF）患者一氧化氮（NO）及超氧化物歧化酶（SOD），以了解自由基对上述疾病变化和预后的临床意义。方法：分别测定28例脑出血，26例脑梗死，30例急性及卒中并MOF及25例健康者对照组血浆NO及SOD含量。结果：急性脑出血、脑梗死组、卒中并MOF组血浆NO明显高于对照组（P＜0．01），SOD明显低于对照组（P＜0．01），卒中并MOF死亡组NO含量明显高于存活组，SOD明显低于存活组。结论：氧自由基参与急性脑卒中和急性脑卒中并MOF的病理生理过程，故血中NO及SOD的动态变化可作为判断病情发展及预后的指标。     

糖尿病合并脑梗死患者不同病程血清一氧化氮含量的变化

目的　探讨糖尿病合并脑梗死患者不同病程血清一氧化氮 (NO)含量变化的临床意义。方法　检测 4 2例糖尿病合并脑梗死患者病后不同病程血清NO的含量 ,并与 4 6例正常人比较。结果　糖尿病合并脑梗死组早期血清NO含量与正常对照组比较显著降低 (P <0 .0 0 1) ,急性期血清NO含量明显增高 (P <0 .0 1) ,稳定期血清NO含量有所下降 ,但与正常对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　糖尿病合并脑梗死患者的血清NO含量动态变化表明 ,血清NO水平降低是糖尿病合并脑梗死的发病机制之一     

急性脑梗死患者血清铁蛋白含量变化的临床意义

目的 探讨急性脑梗死患者血清铁蛋白（SF）含量变化的临床意义.方法 选择发病24 h内脑梗死患者72例,入院第1天及第3天分别进行血清铁蛋白测定,并进行神经功能缺损程度评分,同时选择72例健康者作为对照,比较急性脑梗死患者与健康者SF水平变化、不同严重程度脑梗死SF水平变化、进展性脑梗死及非进展性脑梗死不同时期SF水平变化.结果 急性脑梗死组SF水平较健康对照组显著增高（P〈0.001）;重型脑梗死组SF水平较轻、中型脑梗死组显著增高（P〈0.001）;进展性脑梗死组入院第3天SF水平较入院第1天显著增高（P〈0.001）,非进展性脑梗死组入院第3天SF水平较入院第1天比较增高无显著差别（P〉0.05）.结论 检测急性脑梗死患者SF水平对判断病情及评估预后有重要临床价值.     

缺血性脑卒中患者血浆NO浓度变化的研究

目的 研究不同类型的缺血性脑卒中患者的血浆一氧化氮（NO）浓度变化及其临床意义。方法 采用硝酸还原酶法测定230例脑梗死患者、103例腔隙性脑梗死患者以及169名正常对照者的血浆NO浓度。结果 脑梗死组血浆NO浓度与另两组相比显著增高（均P＜0．01）,而腔隙性脑梗死患者的血浆NO浓度低于对照组（P＜0．05）。结论 脑梗患者急性期血浆NO浓度可作为缺血损害的一个参考指标;而腔隙性脑梗死组NO浓度下降反映患者的高血压等基础病变的存在。     

急性脑血栓形成不同时期一氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ＜０．０１）达正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量进一步增高（Ｐ＜０．０５）；进入稳定期后，ＮＯ较前稍降低（Ｐ＞０．０５）仍在正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量增高（Ｐ＜０．０１）仍低于正常（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量较前下降（Ｐ＜０．００１）仍高于正常（Ｐ＜０．０１）。提示：急性脑血栓形成早期ＮＯ含量降低与脑缺血损伤有关，脑水肿期ＮＯ参与脑损伤。     

脑梗死并发脑-心综合征患者血浆ET、NO含量的动态变化及其意义

目的 探讨急性脑梗死并发脑-心综合征患者血浆内皮素(ET)、一氧化氮(N0)含量的动态变化及其意义。方法 观测脑梗死并发脑-心综合征、单纯急性脑梗死患者的血浆ET、NO含量动态变化。结果 ET在脑-心综合征及急性脑梗死患者中持续增高至所观察的21d，脑-心综合征患者早期增高尤为明显。脑-心综合征患者NO在早期增高．发病7d后逐渐下降至正常以下，ET、NO平衡失调。结论 ET异常增高及NO含量异常改变，ET、NO平衡失调在脑梗死并发脑-心综合征的发病机制中起重要作用。     

川芎嗪对脑挫伤大鼠脑组织MDA、SOD、NO及含水量影响的研究

目的 观察川芎嗪对脑挫伤大鼠脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量及脑组织含水量的影响，探讨川芎嗪在治疗脑挫伤中的应用。方法 建立自由落体大鼠脑挫伤模型，治疗组脑挫伤后第2天开始应用川芎嗪腹腔注射治疗，对照组腹腔注射等量生理盐水．连续应用6d。正常组不致伤。检测治疗组、对照组及正常组大鼠脑组织中MDA、SOD、NO含量及脑组织含水量，并进行统计分析。结果 脑挫伤后大鼠脑组织中MDA、NO含量及脑组织含水量较正常组增高，SOD含量较正常组降低（P〈0．05）。川芎嗪治疗组大鼠脑组织中MDA、NO含量及脑组织含水量较对照组显著降低，SOD含量较对照组显著上升（P〈0．05）。结论 川芎嗪能够有效提高挫伤后脑组织中SOD含量，减少MDA及NO含量产生．有效改善脑水肿，从而发挥治疗作用。     

脑梗死急性期红细胞免疫功能与—氧化氮的相关性研究

目的;探讨脑梗死急性期红细胞免疫粘附（RCIA）功能变化与血清—氧化氮（NO）含量的相关关系。方法：测定32例脑梗死急性期患者的红细胞C3b受体花环率（RBC－C3bRR）、红细胞免疫复合物花环率（RBC－ICR）和血清NO含量。结果：脑梗死组与正常对照组比较RBC－C3RR显著降低,RBC－ICR显著增高,血清NO含量显著增高（P＜0.01）,RBC－C3bRR与血清NO含量呈负相关（P＜0．05）。结论：脑梗死急性期患者RCIA功能降低与体内NO增高有一定关系。     

急性脑卒中并多脏器功能衰竭患者NO和SOD测定的临床意义

目的 :通过检测急性脑卒中和卒中并多脏器功能衰竭 (MOF)患者一氧化氮 (NO)及超氧化物歧化酶(SOD) ,以了解自由基对上述疾病变化和预后的临床意义。方法 :分别测定 2 8例脑出血 ,2 6例脑梗死 ,30例急性脑卒中并MOF及 2 5例健康者对照组血浆NO及SOD含量。结果 :急性脑出血、脑梗死组、卒中并MOF组血浆NO明显高于对照组 (P <0 0 1) ,SOD明显低于对照组 (P <0 0 1) ,卒中并MOF死亡组NO含量明显高于存活组 ,SOD明显低于存活组。结论 :氧自由基参与急性脑卒中和急性脑卒中并MOF的病理生理过程 ,故血中NO及SOD的动态变化可作为判断病情发展及预后的指标     

静脉应用rt-PA联合亚低温治疗对急性脑梗死患者NIHSS评分、颅内压和血清SOD、MDA水平的影响

目的 探讨静脉应用rt-PA联合亚低温治疗对急性脑梗死患者NIHSS评分、颅内压和血清SOD、MDA水平的影响。方法 选取本院50例急性脑梗死患者并随机分为2组,每组各25例,其中对照组采用rt-PA静脉溶栓,观察组采用rt-PA静脉溶栓联合亚低温全身治疗1 d,观察时间分别为治疗1、3、7 d; 记录2组患者治疗前后的NIHSS评分、颅内压和血清SOD、MDA水平。结果 经过7 d的治疗后观察组患者的NIHSS评分、颅内压和血清MDA水平均显著低于对照组(P均<0.05); 观察组患者血清SOD水平显著高于对照组(P<0.05)。结论 静脉应用rt-PA联合亚低温治疗可能通过减轻患者的氧化应激反应而有利于急性脑梗死患者的预后。     

亚低温对脑梗死患者血NSE、SOD、NO、ET的影响及临床意义

目的　探讨亚低温对大面积脑梗死患者血NSE(神经元特异性烯醇化酶)、SOD(超氧化物歧化酶)、ET(血浆内皮素)的变化及临床意义。方法　大面积脑梗死患者4 3例,分为亚低温治疗组2 0例,常规治疗组2 3例。两组患者均在入院时、第7天、第14天、第30天进行NIHSS神经功能评分,第30天进行Barthel指数评分,第7天、第14天检测NSE的浓度,SOD的活力,NO、ET的含量。结果　两组NIHSS评分第14天、30天治疗组明显低于对照组(P<0 .0 5 )。Barthel指数比较第30天治疗组明显高于对照组(P<0 .0 5 ) ;治疗组NSE浓度下降,SOD活力升高,NO、含量降低(P<0 .0 5 )。治疗组第14天ET含量降低(P<0 .0 5 )。两组治疗后呼吸、脉搏、血钾等相比无明显差异(P>0 .0 5 )。结论　亚低温治疗可促进重症脑梗死患者神经功能恢复,明显改善预后。无不良反应。     

卒中单元中熄风化痰活血法治疗急性脑梗死的作用机制探讨

目的观察卒中单元中中医熄风化痰活血法对急性脑梗死患者的神经保护作用。方法将符合诊断标准的病例随机分为对照组(36例)和治疗组(32例)。对照组给予西医常规治疗,治疗组在此基础上给予熄风化痰活血中医小复方辨证治疗,连续观察14d。两组在治疗前、治疗14d取静脉血行血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平检测。结果两组治疗后NO均升高,并且治疗组与对照组间差异有统计学意义。治疗后血清SOD均升高、MDA和ET-1均下降,但两组间差异无统计学意义;血清sICAM-1治疗前后变化差异均无统计学意义。结论氧自由基损伤参与急性脑梗死病理过程,中西医治疗通过抗氧自由基减轻病理损伤;熄风化痰活血小复方治疗作用突出表现为促进扩血管物质NO的释放。     

丁苯酞对急性脑梗死患者血清NSE S-100β及氧化标记物的影响

目的观察丁苯酞注射液对急性脑梗死患者神经功能、预后及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法将60例急性脑梗死患者随机分为丁苯酞组和对照组各30例。2组均给予常规治疗,丁苯酞组在此基础上给予丁苯酞注射液静滴,2次/d。于治疗前、治疗后7d和14d检测2组患者血清NSE、S-100β、MDA和SOD的水平变化,并比较2组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)和2组3个月后改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分变化。结果丁苯酞组在治疗后7d和14d,血清NSE、S-100β和MDA水平均较对照组明显降低(P0.05),血清SOD水平较对照组明显升高。丁苯酞组在治疗后7d和14d,NIHSS评分较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.05);3个月后,丁苯酞组mRS评分较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞注射液可降低急性脑梗死患者血清NSE、S-100β和MDA水平,提高血清SOD水平,有助于神经功能恢复,改善患者预后。     

神经节苷脂对急性脑梗死患者血清和肽素及N末端脑钠素原的影响

目的探讨神经节苷脂对急性脑梗死患者血清和肽素及N末端脑钠素原的影响。方法将82例急性脑梗死患者随便分为实验组和对照组,每组41例。2组均接受常规治疗,在此基础上,对照组给予胞二磷胆碱治疗,实验组给予神经节苷脂治疗。对比2组血清和肽素水平、N末端脑钠素原水平、同型半胱氨酸水平、超敏C反应蛋白水平及临床疗效。结果治疗后,实验组血清和肽素水平明显低于对照组(P0.01);实验组N末端脑钠素原水平显著低于对照组(P0.01);实验组同型半胱氨酸水平及超敏C反应蛋白水平均明显低于对照组(P0.05);实验组总有效率92.68%,显著高于对照组的75.61%(P0.05)。结论神经节苷脂可有效降低急性脑梗死患者的血清和肽素及N末端脑钠素原水平,改善炎症反应,具有良好的临床疗效。     

急性脑梗死局部亚低温治疗的时间窗研究

目的 探讨局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效和最佳治疗时间窗. 方法 将114例急性脑梗死患者按开始接受亚低温治疗时间的不同分为3组,即A组(≤6 h)、B组(6～24 h)和C组(≥24 h),每组再按随机数字表法分为治疗组(A1组、B1组、C1组)和对照组(A2组、B2组、C2组).对照组给予常规抗血小板等治疗,治疗组在常规治疗基础上给予病灶侧局部亚低温治疗48 h.各组患者均在人院时、治疗第7天、治疗第14天、治疗第30天进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,并在入院时及治疗第7天、治疗第14天动态监测血清中一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力. 结果 与A2组、B2组相比,A1组、B1组治疗第7天、治疗第14天、治疗第30天NIHSS评分明显降低,治疗第7天、治疗第14天血清中NO含量明显降低,SOD活力明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);而C1组在各时间点的NIHSS评分、NO含量、SOD活力与C2组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).A1组、B1组在治疗第7天、治疗第14天、治疗第30天NIHSS评分较C1组明显下降,在治疗第7天、治疗第14天NO含量较C1组明显下降,SOD活力较C1组明显提高,差异均有统计学意义(P＜0.05),尤以A1组突出. 结论 早期局部亚低温治疗急性脑梗死临床有效,理想的治疗时间窗为6 h,6～24 h开始亚低温治疗仍有效,但24 h后开始亚低温治疗则无效.

Abstract：

Objective To determine the effect of local mild hypothermia on patients with acute cerebral infarction and ascertain its optimal therapeutic window. Methods According to the time receiving treatment, 114 patients with acute cerebral infarction were divided into group A (≤6 h), group B (6-24 h) and group C (≥ 24 h). Then, each group was subdivided into 2 groups at random: treatment group (A1, B1, C1) and control group (A2, B2, C2). Patients in the control group were subjected to such conventional therapy as anti-platelet aggregation. Patients in the treatment group were treated with local mild hypothermia (33-35 ℃ body-core temperature) for 48 h besides conventional therapy. Clinical outcomes were assessed by the National institutes of health stroke scale (NIHSS) on admission and 7, 14,30 d after treatment. Furthermore, we detected the serum level of nitrogen monoxidum (NO) and superoxide dismutasc (SOD) on admission, and 7 and 14 d after treatment. Results Compared with the control group, treatment group enjoyed significantly decreased scores of NIHSS 7, 14 and 30 d after treatment and significantly decreased level of NO 7 and 14 d after treatment (P＜0.05), but obviously increased SOD vitality 7 and 14 d after treatment (P＜0.05). No significant differences in terms of NIHSS scores, level of NO and SOD vitality were noted between group C1 and group C2 at each time point (P＞0.05). Group Al and group B1 had obviously lower scores of NIHSS than group C1 on the 7th, 14th and 30th d of treatment, and had significantly lower level of NO and obviously increased SOD vitality as compared with group C1 on the 7th and 14th d of treatment (P＜ 0.05), and group A1 enjoyed its advantage.Conclusion Early local mild hypothermia therapy can improve neurological function in patients with acute cerebral infarction. The mild hypothermia induced within 6 h may be optimal therapeutic window;mild hypothermia induced at 6-24 h is less effective and that above 24 h is non-effective.     

普罗布考对脑梗死患者急性期血清MMP-9水平的影响

目的 观察普罗布考对脑梗死患者急性期血清基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases9，MMP-9）水平的影响。方法 采用自身对照和组间对照，将62例急性期脑梗死患者分为2组，其中普罗布考组（32例），常规治疗组（30例），用酶谱法分别测定治疗前后血清MMP-9水平的变化。结果 （1）普罗布考组治疗2周后血清MMP-9水平较治疗前明显降低（P〈0．05），而常规治疗组治疗前后血清MMP-9水平无明显差异（P〉0．05）；（2）治疗2周后普罗布考组血清MMP-9水平较常规治疗组明显降低（P〈0．05）。结论 普罗布考能降低脑梗死患者急性期血清MMP-9水平，可能因此抑制了血-脑屏障的早期开放和脑水肿，从而减轻缺血性脑损伤，防止脑梗死出血转化和再发。     

血浆内皮素-1水平变化在急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征中的意义

目的:以目前外科领域及危重病领域公认的全身炎症反应综合征(SIRS)统一诊断标准,探讨血浆内皮素-1(ET-1)在急性脑梗死(ACl)诱发SIRS发生中的作用。方法:应用放射免疫法分别测定52例ACI致SIRS患者(SIRS组),50例急性单纯性脑梗死(SACl)及46例正常对照组血浆ET-1含量。结果:1血浆ET-1含量在SIRS组、SACI组与正常对照组比较,差异均具有极显著(均P<0.01)。SIRS组血浆ET-1水平又明显高于SACI组(P<0.01)。其血浆ET-1含量SIRS组>SACI组>正常对照组。2血浆ET-1含量随符合SIRS诊断标准数目的增多而升高。结论:急性脑梗死进展为SIRS后,血浆内皮素-1明显升高,血浆内皮素-1可作为判断急性脑梗死病情进展为SIRS的一项指标。     

乌司他丁对急性脑梗死患者氧化应激状态的影响观察

目的 观察乌司他丁对急性脑梗死患者氧化应激状态的影响.方法 回顾性分析我院收治的104例急性脑梗死患者的临床资料,根据治疗方法 不同分为治疗组和对照组各52例,其中对照组患者给予常规治疗,治疗组患者在对照组的基础上加用乌司他丁,比较2组患者的临床效果和治疗前后氧化应激指标MDA、SOD、TAO水平的变化情况.结果 治疗后治疗组患者的总有效率90.38%,对照组78.85%,2组差异具有统计学意义,P〈0.05;治疗组患者基本痊愈率为38.46%,显著高于对照组患者的26.92%,P〈0.05;治疗前2组患者的MDA、SOD、TAO水平差异均无统计学意义,P〉0.05;治疗后,治疗组患者的MDA水平显著低于对照组患者,SOD、TAO水平均显著高于对照组患者,P〈0.05.结论 乌司他丁用于治疗急性脑梗死患者,显著降低患者体内MDA,升高SOD和TAO水平,降低患者氧化应激程度,从而保护脑神经元细胞,提高临床疗效.