细胞因子在病理性瘢痕发生机制中的研究进展

病理性瘢痕是人皮肤受到创伤后转归异常的结果,分为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,其形成机制尚未完全明了,众多研究表明一些细胞因子在病理性瘢痕形成过程中发挥着信号转导物的重要作用,进一步研究相关细胞因子在病理性瘢痕之间的作用以及两者的关系,为深入揭示病理性瘢痕的形成机制和生物学治疗提供理论依据。     

细胞因子与病理性瘢痕成纤维细胞作用机制研究进展

病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。其组织学特点为大量成纤维细胞增生，细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过度沉积、胶原纤维排列紊乱。该病发病机制与多种细胞因子有关，它们调节成纤维细胞转化、增殖、代谢、凋亡。成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞。深入研究细胞因子与病理性瘢痕成纤维细胞，可为临床了解病理性瘢痕发病机制和生物学治疗提供依据。     

rhIFN-α及rhIL-2对病理性瘢痕成纤维细胞影响的实验研究(摘要)

目的：研究细胞因子rhIFN-α、rhIL-2对病理性瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响及与病理改变的关系，以探讨细胞因子对病理性瘢痕的作用机理。为临床预防和治疗瘢痕提供细胞生物学、分子生物学及病理学水平的理论依据。方法：对病理性瘢痕成纤维细胞进行体外培养及对大鼠动物创伤模型进行体内实验，采用倒置显微镜、透射电镜、MTT下测定、Mallory胶原纤维染色、流式细胞术等方法进行观察、分析。     

病理性瘢痕基因治疗的研究现状

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩，目前国内外的研究尚未能很好地揭示其发病机制，临床防治也存在较大困难，成为了医学研究的难点和重点问题之一。近年来，随着基因工程技术的研究进展，病理性瘢痕的基因治疗成为研究的热点，现就其研究现状综述如下。     

病理性瘢痕发病机制研究进展

病理性瘢痕是人类真皮内特有的纤维代谢性疾病,以过量的纤维化和胶原蛋白沉积为特征,其发病机制复杂。成纤维细胞、肥大细胞、某些细胞因子在病理性瘢痕发病过程中起重要的作用。近年又发现病理性瘢痕组织中缝隙连接细胞间通讯受到抑制或阻断。缝隙连接可促进伤口愈合,尤其是胶原的成熟,它在病理性瘢痕中的作用将是今后的研究热点。     

干扰素治疗病理性瘢痕的研究进展

病理性瘢痕是人体皮肤组织对损伤产生过度修复的结果,组织学主要表现为成纤维细胞过度增殖和胶原蛋白的过量沉积,病理性瘢痕又包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两种[1].病理性瘢痕的形成在功能和外观上都给患者的身心健康带来一定程度的危害.近年来,许多体外研究表明细胞因子干扰素(IFN)可以抑制成纤维细胞的增殖、胶原的合成以及激活胶原酶的活性,起到拮抗纤维化的作用,可用于治疗病理性瘢痕[2].本文就利用干扰素防治病理性瘢痕方面的国内外研究进展进行综述.     

病理性瘢痕基础研究进展

病理性瘢痕是组织过度修复的结果,是临床上的常见病,多发病。由于病理性瘢痕形成机制尚未完全明确,成为目前困扰临床治疗日益突出的问题。对近年来病理性瘢痕基础研究中成纤维细胞、细胞生长因子、基因研究,动物瘢痕模型的研究进展进行综述,为进一步全面研究病理性瘢痕打下基础,有利于瘢痕形成机制的进一步明确及烧伤医疗技术的进步。     

病理性瘢痕的药物治疗近况

病理性瘢痕的组织学特点是成纤维细胞增生及细胞外基质成分大量分泌和沉积,表现为高起皮肤表面并影响外观或功能的异常增生,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。目前病理性瘢痕的发病机制仍不太清楚,近年来运用细胞生物学、分子生物学方法研究发现其发病机制,如主要瘢痕成纤维细胞生物学功能异常、细胞外基质合成与降解失衡、     

病理性瘢痕形成中的碱性成纤维细胞生长因子

病理性瘢痕是创伤外科、烧伤外科、皮肤科急待解决的难点之一。近年来对病理性瘢痕形成的分子生物学研究是创伤外科、烧伤外科、皮肤科的热门话题。本文阐述了碱性成纤维细胞生长因子对病理性瘢痕形成的影响及对病理性瘢痕形成的防治作用，试图通过碱性成纤维细胞生长因子的生物特性、它和病理性瘢痕的关系，说明碱性成纤维细胞生长因子可以用于临床病理性瘢痕的预防。     

瘢痕热点问题研究

细胞、细胞因子、细胞外基质之间相互作用的结果可影响瘢痕的发生、发展。体外三维培养体系和动物模型的研制有助于瘢痕发病机制的研究,并为治疗效果的评估提供客观、统一的标准。目前治疗病理性瘢痕仍采用综合治疗,生物学治疗手段具有广阔的应用前景。     

病理性瘢痕中黄嘌呤氧化酶活力测定及其免疫组化研究

目的了解病理性瘢痕中黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XO）的变化。方法应用化学比色法测定正常皮肤（8例）、增生性瘢痕（10例）及瘢痕疙瘩（10例）组织中的XO活力、总抗氧化能力（total antioxidant capacity，T-AOC）和丙二醛（malonaldehyde，MDA）含量，采用免疫组织化学方法研究XO在病理性瘢痕中的表达。结果与正常皮肤比较，病理性瘢痕中XO活力和MDA含量明显升高（P〈0．05），T-AOC呈下降趋势但差异无统计学意义；免疫组化研究显示病理性瘢痕表皮角质化细胞和真皮成纤维细胞的XO表达升高；增生性瘢痕、瘢痕疙瘩之间比较差异均无统计学意义。结论病理性瘢痕中XO活力增加、表皮角质化细胞和真皮成纤维细胞的XO表达升高可能是引起自由基水平升高的原因之一，这种变化在瘢痕过度增生的发病机制中可能具有一定作用。     

病理性瘢痕组织中Ki-67的表达

目的:了解病理性瘢痕组织中Ki67的表达,探索瘢痕增生的机制。方法:应用免疫组化SABC法检测60例病理性瘢痕(包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩)、15例正常皮肤(取自病理性瘢痕患者自身)及15例非病理性瘢痕组织中Ki67蛋白的表达。结果:Ki67呈核表达。病理性瘢痕组织中Ki67标记指数(5.35±1.92)显著高于非病理性瘢痕和正常皮肤组织(0.41±0.33,0.33±0.34,P<0.05)。结论:瘢痕增生可能为瘢痕成纤维细胞增殖活性增高所致。     

病理性瘢痕的治疗策略

在过去的几十年中,人们对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成机制、治疗策略进行了大量的研究。但由于参与病理性瘢痕发病的调控因素众多、机制复杂,至今其的确切病因仍不十分明了,在现有的治疗方法中也尚无一种方案能达到完全治愈的效果。本文对目前具有代表性的病理性瘢痕的治疗方法,进行了综述。     

Ki-67在病理性瘢痕中的表达及意义

目的研究Ki-67在病理性瘢痕以及正常皮肤中的表达。方法应用免疫组化方法检测47例增生性瘢痕，22例瘢痕疙瘩，16例正常皮肤组织Ki-67的表达。结果病理性瘢痕中Ki-67的表达明显高于正常皮肤，瘢痕疙瘩组织中Ki-67表达高于增生性瘢痕。结论瘢痕增生与细胞增殖增高呈正相关；Ki-67的表达可以作为鉴别增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的指标之一。     

病理性瘢痕分化抑制因子1的实验研究

目的实验拟研究Id1在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤中的表达变化情况以探讨病理性瘢痕的发生机制。方法实验采用Western blotting法检测12例正常皮肤、15例增生性瘢痕和15例瘢痕疙瘩中Id1的表达情况。结果Id1在增生。日瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的表达明显高于正常皮肤组织（P〈0．001）。结论病理性瘢痕的发生可能与Id1在增生性瘢痕和疣痕疙瘩组织中的过高表达有关。     

转化生长因子-β/Smads信号通路在病理性瘢痕形成中的作用机制研究进展

纤维性修复是人体组织细胞受到损伤时启动的主要修复过程。过量的纤维修复会导致病理性瘢痕的产生,对患者的生理及心理健康造成巨大影响。形成病理性瘢痕的原因有很多,其中免疫因素越来越受到研究者的关注。本文就瘢痕形成及其免疫机制的研究进展作了简单阐述,同时对在其中发挥主要作用的转化生长因子-β及其下游的Smad信号通路展开讨论,在此基础上,并对瘢痕的预防和免疫治疗的研究前景进行了展望。     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩鉴别的研究综述

瘢痕过度生长存在两种情况，即增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。这两种病理性瘢痕在形态、病理学改变及生物学行为上存在差异，且治疗方法迥然不同。临床上，典型的瘢痕疙瘩(keloid)与增生性瘢痕(hypertrophic scar)的不同点在于瘢痕疙瘩超过皮损边缘呈浸润性生长，无自限性，单纯手术切除后易复发，必须辅以电子线照射等综合治疗，有良性真皮肿瘤之称。但是，对于非典型的瘢痕疙瘩与增生性瘢痕的鉴别诊断仍存在困难，目前尚无一种可用于鉴别两者的金标准，从而给病理性瘢痕的诊断治疗带来困难。近年来国内外学者对二者鉴别诊断方面的研究日益增多，综述如下。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的对比研究新进展

本文通过对近年来医学界对病理性瘢痕在组织病理学、细胞生物学及分子生物学等方面的研究做出的努力和取得的进展进行归纳综述,以便更好了解病理性瘢痕的研究动态。     

病理性瘢痕中黄嘌呤氧化酶活力测定及其免疫组化研究

目的了解病理性瘢痕中黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)的变化。方法应用化学比色法测定正常皮肤(8例)、增生性瘢痕(10例)及瘢痕疙瘩(10例)组织中的XO活力、总抗氧化能力(total antioxidantcapacity,T-AOC)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,采用免疫组织化学方法研究XO在病理性瘢痕中的表达。结果与正常皮肤比较,病理性瘢痕中XO活力和MDA含量明显升高(P<0.05),T-AOC呈下降趋势但差异无统计学意义;免疫组化研究显示病理性瘢痕表皮角质化细胞和真皮成纤维细胞的XO表达升高;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩之间比较差异均无统计学意义。结论病理性瘢痕中XO活力增加、表皮角质化细胞和真皮成纤维细胞的XO表达升高可能是引起自由基水平升高的原因之一,这种变化在瘢痕过度增生的发病机制中可能具有一定作用。     

彩色多普勒观测醋酸曲安奈德治疗病理性瘢痕前后血流参数变化

目的 研究醋酸曲安奈德治疗病理性瘢痕的作用机制。方法 用彩色多普勒对20例病理性瘢痕患者病变部位治疗前、后，血管数目和动脉阻力指数进行检测。结果 彩色多普勒能清晰地显示瘢痕内血管；醋酸曲安奈德治疗病理性瘢痕前启有明显的差异（P〈0．05），治疗后瘢痕内血管数目减少，动脉阻力指数增加。结论 彩色多普勒是一种无创，精确，客观的观测瘢痕内血管构筑与血流动力学变化的方法。醋酸曲安奈德可能通过收缩，闭锁血管、抑制瘢痕血管增生，减少组织耗氧，从而起防治瘢痕的作用。